Стареењето на клетките на телото. Метаболички поддршка функција на клетката во староста

Метаболички поддршка функција на клетката во староста

Cодржина

Метаболички поддршка функција на клетката во староста
Синаптичките процеси во староста

Сите функционални промени во клетките за време на стареење се утврдени со комплексни промени во нивниот метаболизам.

Ова станува јасно кога ќе се земе во предвид дека многу аспекти на преносот на материи низ мембрана, формирањето и ослободувањето на секрети, намалување на способноста за долго реакција бара значителни потрошувачка на енергија.

Активен транспорт на јони промени во старост, промени во големината на мембранскиот потенцијал промена на акција потенцијали, и други. Се поврзани со промените во снабдувањето со енергија.

Стареење се карактеризира со прераспределба на метаболички функција патишта за осигурување.

Поради механизми за саморегулација на интрацелуларната една и иста регулација на нивото на мобилен обезбедени од страна на не-униформа промени во различни метаболички циклуси.

Со стареењето, се префрлува на потрошувачка на енергија за различни потреби на клетките, Таа ги менува различните начини на генерирање на енергија на клетките. Некоја идеја за промени во снабдувањето со енергија на функциите на мобилен возраст поврзани даде резултатите од експериментите со употреба на блокатори на енергетскиот метаболизам (натриум флуорид, 2,4-dinitrophenol).

Како што е познато, класична инхибиторот на гликолизата е натриум флуорид, и го инхибира дејството на phosphoglucomutase fosfopiruvatgidrazy. 2,4-dinitrophenol uncouples дишење и фосфорилација. Инхибиција отровите доведува до нарушување на активен транспорт на јони на прогресивно намалување на потенцијалот на мембрана. Сл. 22 покажува дека воведувањето на мали дози dinitrophenol мембранскиот потенцијал (пратеник) возрасни животни не се менува значително, а се јавува стариот snizhaetsya- спротивното однос кога се администрира натриум флуорид.

Сл. 22. Возраст карактеристики се менуваат вредност мембранскиот потенцијал мускулни влакна под влијание на натриум флуорид (A) и 2,4-dinitrophenol (B) кај возрасни (1) и на старата (2) глувци.
На ординатата - МФ mV на апсцисата - времето часот, стрелките -. За време на администрацијата на инхибитор на енергетскиот метаболизам.

Со овие поместувања мембранскиот потенцијал од дејството на инхибитори на енергетскиот метаболизам во корелација промени во јонски соодноси.

Резултатите од овие експерименти (Korotonozhkin, 1971) укажуваат на тоа дека на стареење промена во односот на гликолитичкиот и оксидативна фосфорилација во механизмите на формирање на јонска асиметрија во одржувањето на мембранскиот потенцијал механизми.

Во последниве години, се покажа дека постои уште еден аспект на односот помеѓу протеини биосинтеза и клеточната функција - во текот на активирање на генетскиот апарат на протеини биосинтезата фактори форма која ја менува состојбата на клеточната мембрана, транспорт на јони, мобилен ексцитабилност (Frolkis 1969, 1975).

Констатирано е дека за активирање на протеини биосинтеза, предизвикани од различни фактори, вклучувајќи хормони, постои одговор сестра мобилен - хиперполаризација. Како резултат на хиперполаризација менува ексцитабилност на клетки, транспорт на супстанции во клетката. На биолошко значење на овој феномен лежи во стража клетки на висока активност во услови на интензивни протеини биосинтеза, се бара значајни енергетски трошоци.

Со стареењето, го менува односот помеѓу биосинтезата на протеини и електрични својства на мембрана.

Во староста, хиперполаризација на клетки од различни ткива се случува во помали дози хормонската активност, нејзиниот развој инхибитори спречија помалку генетски апарат (Korotonozhkin, 1971- Martinenko Turaeva, 1977).

Подолгото изложување hyperpolarizing фактор во стариот мобилен е значително зголемување на големината помалку стабилна пратеник. Мембрана и генетски механизми на стареење поврзани со промените во висината и состојбата на рецептори, со промени во односот помеѓу активноста и генетскиот апарат на државата мембрани со промената на висината на јонските канали активност и намалување на транспортните системи. Сето ова е во согласност со теоријата на адаптивни-регулаторни стана една од водечките во механизми на клеточно ниво на стареење (Frolkis, 1970).

Во текот на стареењето на промена во односот на активни метаболички процеси, хемиски и физички процеси nonenzymatic, во регулирање на нивото на клеточна мембрана поларизација смени. Gorban (1978, 1979) спроведе студија на температурната зависност на процесот на заздравување на мембрански потенцијал на кората на надбубрежните жлезди клетки по деполаризација предизвикани од "стрес" на клетките Na + јони со држење на изолирани надбубрежните на 0 ° C, можно е да се открие постоењето на возраст поврзани со разликите во динамиката на реполаризациски кај пациенти без промена на оригиналната вредност пратеник стареење.

Откриено е дека коефициентот на температурата на Q10 и активирање енергија од реакции со кои се утврдуваат мембранскиот потенцијал зголемување на старите животни, речиси 2 пати повисока отколку во млади, што укажува на зголемување на придонесот на не-ензимски реакции во вкупниот биланс на процеси утврдување на реполаризацијата на клеточната мембрана.

Како антиоксиданс ionol намалува Q10 и EAKT во старите животни на вредностите кои се карактеристични за возрасни, можно е дека поддршка механизам и за регулирање на нивото на клеточна мембрана поларизација може да се здобијат со одредена вредност на слободните радикали реакции, како и овие реакции вклучуваат транспорт на јони процес Na + преку мембрана на реполаризациски (Сл. 19).

Така, како резултат на интрацелуларната механизми за себе, преку мобилизација прилагодливи промени може да се одржува долго функција на клетката. Сепак, адаптивни значењето на овие промени е ограничен на клетките на развој ненадоместливи метаболички нарушувања, бруто повреди на функциите и сето тоа завршува со нејзината смрт.

Синаптичките процеси во староста

Значајни промени поврзани со стареењето на клетките на стареење неизбежно ќе доведе до нарушување на меѓуклеточната комуникација, изрази, особено, во кршење на синаптичките процеси.

намалување на лабилност - една од основните карактеристики на знаци на стареење на клеточно ниво, еден од клучните механизми во основата на многу функционални промени во текот на стареењето. Намалување лабилност изрази во фактот дека фреквенцијата на побудување се намалува стареењето во различни линкови на само-регулирање на функцијата. Значи, на ЕЕГ на стари лица означени застој и ритам и бавното појавата на 0- и делта ритми.

Младиот човек од акција на моторната единица струи проследено со фреквенција од 11-13 Hz, постарите - 6-8 Hz. Во староста, означени забавување на пулсирањето фреквенција во аферентните и еферентните нерви на сите нивоа на рефлексниот лак (Frolkis, 1970). Сите регулаторен систем работи во староста на пониска фреквенција пренос на информации слој. Овие промени се резултат на промените во електричната активност на индивидуалните клетки, како и промени во мобилен број.

Важна мерка за лабилност - оптимална за Vvedensky. Танини (1962) покажа дека со стареењето мачки варира pessimum локализација на нервно синапсите. Како резултат на намалениот лабилност pessimum тие често е локализиран на пресинаптичката терминали.

За пренос на информации од центарот кон периферијата е од суштинско значење паѓа лабилност автономните ганглии. Така, во чувствувате грлото на симпатичниот ганглион 1-2 години мачки pessimum се појавија на стимулација фреквенции preganglionic влакна 315,6 + 35,5 немирник / s, на 10-12 годишна возраст -. 150 16,6 + немирник / с .. Постојат капка лабилност и ганглии на вагусниот нерв во близина на - 225 до + 27,1 138,8 + 15,3 немирник / s (Duplenko, 1963) .. Со промена на синаптичките процеси поврзани зголемување на прагот стимулација за поттикнување на центрифугална нерви.

Така, на пример, брадикардија се случи во возрасни мачки со електрична стимулација на периферните сегмент на вагусниот нерв шок 0.52 + 0.12 V, и старата - 1.15 + 0.2 V, во 8-10-месечно праг стаорци е 0.35 + 0.04 V, во 28-30 месечно - 0.53 + 0.04 V (Verhratsky, 1971). Намалување nictitating очи мембрана мачката, намалување на gastrocnemius мускулите, зголемен тонус на екстремитетите и други ефекти се јавуваат во стари животни со стимулација на еферентните нерви повеќе amperage од возрасните.

Познато е дека регионот на синапсите постои квантната ослободување посредник, се случуваат во однос на одмор. Ова издание посредник во синаптичките коло доведува до локалните мимолетен потенцијали до појава на т.н. минијатурни потенцијали. Се покажа дека на стареење на фреквенцијата и амплитудата минијатурни потенцијали не се менува (Timtchenko, 1972).

Сепак, во стариот дел на мускулите е многу поретка unregenerate синапсите, со можност за снимање на минијатурни потенцијали во нив. Возраст поврзани со промените во синапсите, така значајно е дека промени во возрасната нивната реакција на супстанции активирање и блокирање на синаптичките одржувањето на собирот. Познат холинергичен пренос механизам за побудување на невромускулната синапса, blockable kurarepodobnymi супстанции.

Тие формираат силна врска со ацетилхолин рецепторите, спречување на дејството на ацетилхолин. Според Martynenko (1967) и Тања (1971), во стариот дел на животни помали дози diplatsina и г-тубокурарин блок невромускулна трансмисија.

Возраст поврзани со промените во синаптичките пренос се поврзани со повреда во синтезата на невротрансмитерите, структурни абнормалности пресинаптичката терминали. Се покажа дека стареење стапка е намалена синтеза на ацетилхолин содржината (ACH) падот коензим А активност и клучниот ензим на овој процес - холин.

Тоа беше само покажа дека поттикнувањето на вагусниот нерв во старите животни се распределуваат помал износ на ацетилхолин. Значителни промени се случуваат во норадреналин синтеза адренергичните невротрансмитер (НС), се намали интензитетот на неговата синтеза и реапсорпцијата на пресинаптичката терминали (Gey et al., 1965- Verhratsky, 1971).

Под овие услови, голем вредноста не е adaptively зголемена чувствителност на постсинаптичката мембрана со голем број на клетки AX и AT (Frolkis, 1970). Ова компензира за терминали недоволното формирање подобрување на чувствителност на пресинаптичката терминали. синаптичките функции во староста варира поради значајни структурни абнормалности.

Промени во синаптичките пренос имаат одредени структурни основа.

Процесот на стареење е квантитативни и квалитативни промени на апарати за пренос на нервите - синапсите. Значително намалување aksodendriticheskih синапсите, но се зголеми бројот на дендритичните-dendro (Хасан, glees, 1973, 1974). Прогресивно намалување на бројот на синапсите кои се aksoshipikovomu тип забележи кај стаорци во текот на стареењето (Bendeich et al., 1978).

Bondaref et al. (GP-dareff et al., 1979) укажуваат на намалување на бројот на синапсите во дендритите и аксони завршетоци не е поврзано со претходните намалување на бројот на неврони или нивната постсинаптичката дендритите. Во нервните клетки кои имаат изразени промени возраст се јавуваат синапси со мала количина на синаптичките везикули, како и намалување на областа на "активни" региони, постои намалување на износите на активните синапсите.

Во исто време, нервните клетки без значајни промени на возраст имаат голем број на активни синапсите богата со синаптичките везикули, со тешки активни зони на синаптичката мембрана.

Структурни промени се развива во aksodendriticheskih синапсите во старите животни - чистење случува постсинаптичките мембрани во многу синапсите се намали должината "активни" области се појавуваат глијални процеси во синаптичката пукнатина.

Artyukhina (1979) ги идентификува следните знаци на стареење се менува синапсите: губење на синаптичките везикули, лабава слој исчезнување и намалување на ширината на густ слој постсинаптичките membrany- тогашниот намали osmiophil синаптичката мембрана, намалување на дебелината (исчезнување) на густ слој, износот се намалува (исчезнување) на синаптичките везикули.

Постои паѓа бројот на боцки, кои се поврзани со промените во својот облик - намалување, изедначување. Боцки се широки и рамни, шилести апарат се префрли во дендрит барел поблиску до други aksodendriticheskomu синапсите.

Во исто време се развие обесштетување промени во форма на настап во боцки на рибозомите, multivesicular telets- обесштетување и адаптивни процеси Artyukhina точки и поместување во багажникот на апаратот за дендрит шилести. Bondaref (Bondareff, 1979) укажува дека намалувањето на возраст поврзани во износ од мозокот синапсите, може да зависи од неуспехот пресинаптичката елементи задржи структурни интегритет во текот на стареењето синапсите.

Основа за ова може да варира во зависност од компонентата гликопротеин на пресинаптичката мембрана плазма која произлегува од неможноста на аксоналниот транспортни механизми. Делумно deafferentation на неврони во текот на стареењето, според авторот, може да биде поврзана со средно атрофија на дендритите, што предизвикува губење на постсинаптичката мембрана пред можниот откривање на намалување на бројот на постсинаптичките неврони.

Уништувањето на нервни завршетоци, синаптичките повреда на значително влијание врз метаболизмот и структура инервирани клетки. Може да се претпостави дека многу од мобилните ефектите на стареење се секундарни промени кои се случуваат во нервниот нивното регулирање.

Сподели на социјални мрежи:

Слични