Стареењето на клетките на телото. клеточната функција во стареењето

клеточната функција во стареењето

Heterochrony и хетеротописки менува функции - се типични за процесот на стареење.

Смртта на условите, уништување на некои од мобилните елементи во други паѓа зголемување на товарот, а тоа води до нивните хиперфункција.

Во mitotically активни клетки, ова зголемување на товарот стимулира клеточната делба.

Намалувањето на бројот на клетките не е ист ефект врз нивото на активност на разни органи и во староста.

Познато е дека за време на нормална, ненагласените дел од телото на својата клеточна активност може да биде исклучен од работењето (капилари "должност", белодробни алвеоли, neuromotor единица мускулите, бубрезите нефрони et al.). Во длабока старост, во врска со смртта на многу мобилни резерва зајакнување работата на телото е ограничен.

Покрај тоа, се должи на намалување на индивидуалните функција на клетката е истото тело на работа се врши на различни возрасти нееднаков број на клеточни елементи. На пример, според Jankovsky (1971), при вршење на истата работа во старата човековите активираат повеќе мускулни влакна neuromotor единици отколку кај возрасните.

Одредено ниво на создавањето на антитела во старост е поддржано со учество на повеќе имунолошки клетки, како и во млади животни се должи на поголемата активност на имунокомпетентни клетки секоја одделно, се должи на голем капацитет на синтезата на протеините во нив (Ehneva, 1976). Намалувањето на бројот на клетките во различни степени влијае на активноста на различни органи.

Да се намали релативно мал број на нервни клетки може значително да влијае на активноста на нервните центар и оние кои се на периферијата на ткивата, кои се регулирани од страна на центарот. Тоа е причината зошто структурни промени, умирањето на нервната клетка така значајни и значително влијание врз стареењето на целиот организам.

Судбината на клетки, повреда на неговите функции, стапката на смртност се определува не само стареење, но, исто така, ги обработува vitaukta насока на одржување на долгорочна одржливост на мобилен структури. Тие вклучуваат: хиперактивност и хипертрофија на многу клетки со појава на мулти-кор и starenii- poliploidii- зголемување во областа на мобилен и нуклеарни мембрани, одржува оптимална нуклеарно, цитоплазматски и мобилни хипертрофија на животната средина vzaimootnosheniya- саркоплазматскиот ретикулум во многу kletkah- зачувување на вредноста на потенцијалот на мембраната во голем број на мобилен populyatsiy- зголемена чувствителност на голем број gormonov- активирање на клеточната делба (слезината) во слабеењето и други клеточен одговор.

Од одлучувачко значење во механизмот на возраст поврзани со промените во функција на клетки се промени во состојбата на клеточните мембрани, менување на своите регулаторни ефекти врз клеточниот метаболизам. потенцијал на мембраната (пратеник) мобилен е еден вид на мобилен сигнализација систем, кој ја одредува способноста на клетките да се одговори на следните влијанија. На ниво на клеточната мембрана поларизација зависни транспорт на супстанции, секреција, и многу други манифестации на активноста на клетка.

Вредноста на пратеник уникатно варира во различни клеточни популации во длабока старост. Тоа не е практично да се промени во мускулните влакна, хепатоцитите, 'рбетниот моторните неврони, невроните на сензомоторни kory- неколку расте cardiocytes, васкуларните мазни мускулни клетки, ацинусна клетки плунковните жлезди et al. (Martinenko Танин 1967-, 1976- Fayzulin, Frolkis 1977-, TuraevaA 1978- 1979). Овие податоци се добиени во експерименти на глувци, вклучувајќи ги и постарите животни генерално се сметаат дека се на возраст од 24-26 месеци.

Сепак, во многу стари глувци (36-38 месеци), вредноста на потенцијалот на мембрана паѓа значително. Во рамките на истата ќелија населението пратеник вредност варира поинаку. Во старите животни релативно почести клетки со ниска вредност на потенцијалот на мембрана. Овие клетки се структурно променети. прагови мерење electroexcitability индивидуалните мускулни влакна покажа некои разлики на овие вредности кај возрасните и постарите животни. Возрасни стаорци, средната вредност на стимулирање на прагот тековната беше (6,3 + 0,14) * 10 -8 А.

Во старите прагот животни одговор на мускулните влакна со електрична стимулација, најверојатно, ќе се случи кога на стимулирање на моменталната сила (8,9 + 0,14) * 10 -8 А (Martinenko, 1975). Истражувањата покажаа дека акциски потенцијал (АП) стана возрасни стаорци на критично ниво на деполаризација на 49.3 mV, и стари - 33.4 mV. На високото на критично ниво на деполаризација, на помалку енергија мора да биде иритирачки за повикување на тековната потребно смолкнување AV прагот потенцијал, толку поголема возбудливост.

Промената на прагот потенцијал во возрасни животни беше 30,9 + 1,0 mV, а во старите стаорци - 46,7 + 0,6 mV. Зголемување на критичниот праг деполаризација во возраст од стаорци, исто така, покажува дека 24-26-месечно стаорци треба да биде поголема количина деполаризира мембраната, така што не беше продорни ПД. Треба да се напомене дека оваа насока на промени во ексцитабилност не е чудно на сите клетки. Според Танин (1976) electroexcitability фалтата и 'рбетниот мозок моторните неврони во расте возраст.

Броење на влез импеданса на мускулните влакна, отпорност на мембраната и отпорност на мембраната по единица должина на влакна во бели стаорци покажа некои разлики во овие количини, во зависност од возраста на животното. Така, на влез импеданса на мускулните влакна возрасни стаорци во просек 390 + 8 оми, и стари глувци - 270 + 17 оми.

Отпорноста на мембраната во старите стаорци речиси 2 пати помала отколку кај возрасните. Значително намалена во постарите животни и отпорност мембрана по единица должина на влакна. Со стареењето промена акција потенцијали на клетките. Амплитуда PD мускулните влакна се намалува, се зголемува времетраењето (Solomatins, 1970 Frolkis et al., 1976). Така, во возрасни кучиња амплитудата на акциониот потенцијал на мускулните влакна е еднаква на 116.9 + 1,8 mV, и стари - 72,5 + 3,2 mV возрасни стаорци - 113.6 + 2,4 mV, и стари - 91,2 + 2,3 mV.

Времетраењето на потенцијалот на акција е главно утврдени од страна на стапката на реполаризациски на клеточната мембрана. За промена на времетраењето на процесот на побудување во старост укажуваат на промени во времетраењето на апсолутната и релативната огноотпорни фази. За време на апсолутна огноотпорни фаза, која се совпаѓа со процесот на побудување, комплетно не-excitable клетка.

Во текот на релативна огноотпорни фаза, која се совпаѓа со реполаризациски на клеточната мембрана, се јавува обновување на клетки ексцитабилност. Во старите животни значително го зголемува времетраењето на апсолутната и релативната огноотпорни фази. Така, во 2-6-месечно стаорци во однос период на опоравување на мускулните влакна е 5- 5,6 ms, а во 30-36 месец - 7,5-10 ms.

За нервните клетки со долга аксони е од суштинско значење побудување пропагација брзина. Повеќето истражувачи велат дека брзината забавување на ширењето на побудување по должината на периферните нерви кај постарите лица. Промената не е ист во различни нервни стебла. Така, во улнарниот нерв во младите, тоа е еднакво на 57,94 + 0.76 m / s, старата - 50,38 + 0,84 м / в во фибула - 53,92 + 0,99 и 42,9 + 0,9 m / s, во тибијална - 47,7 + 0,67 и 37,56 + 1.03 m / s соодветно (Timko, 1970).

Промени во електрични својства на индивидуалните клетки, промени во нивната функционална активност води до фактот дека промените во различни возрасни групи електричната активност на скелетните мускулни клетки, срцето и мозокот. Кај постари издолжени латентен период од произволна вклучување на моторната единица (група на мускулните влакна кои се инервирани од еден нервните влакна) во активности (за младите тоа е еднакво на 0,1 - 0,5 секунди, и постари лица - со 0,6-3) (Jankowski, Knyazev, 1962- Fudel-Osipova, 1968).

Електромиограм (ЕМГ) старите луѓе се карактеризира со тоа што содржи голем број на мали потенцијални амплитуда (помалку од 400 mV), а младите амплитудата еднаква на 900-1200 mV. Младите фреквенција струи акција бицепс мускулите моторни единица има површина од 11 - 13 Hz, постарите - 6-8 Hz. Постарите луѓе се почести polyphase струи се на подолг рок на траење од кај младите. Промени во електрични својства на клетки доведува до промена електрокардиограмот (ЕКГ) и Електроенцефалограмот (ЕЕГ).

За разбирање на промени поврзани со стареењето е проучување на активна и пасивна транспорт на јони важни функции на клетките преку клеточната мембрана. Познато е дека овој процес не само што го одредува нивото на поларизација на мембрана, но исто така има регулаторно влијание на активноста на многу интрацелуларни ензими, интензитетот на протеини биосинтезата (Маленков, 1976).

Според Kuprash (1975), интрацелуларен содржината на K + јоните во миокарден влакна, црниот дроб, бубрезите, скелетните мускули на стари глувци значително намалени. На концентрација на јони Na + и C1-не значително променети во овие ткива. Според Новикова (1964), интрацелуларната концентрација на K + јоните во мускулите на стаорци одржува на исто ниво од раѓање до 3 месеци, а се намалува значително во 12 и 24-месечно стаорци. јонска концентрација на Na + останува релативно константна 1-12 месеци, а се зголеми во 24-месечно стаорци.

Содржината на интрацелуларната K + јоните се намалува со возраста, а бројот на јони се зголемува во C1 ~ крајот ontogenesis. Новиков (1978) и Turaev (1979) забележа акумулација на интрацелуларната Na + јони и намалување на содржината на K + јоните во хепатоцитите.

До спротивниот заклучок доаѓа Наги (Nady, 1979). Тој ја дефинира работата на K + јоните во внатрешноста на клетките и заклучи дека акумулацијата на овој јон во внатрешноста на клетките во длабока старост. Според него, акумулација на интрацелуларната K + јоните во големи количини - една од водечките причини за повреда на синтезата на протеините во длабока старост.

Активен транспорт на Na + и K + низ мембраната се против, градиент на концентрација бара енергија произведена во текот на распаѓање на ATP кои вклучуваат мембрана Na +, K + - ATP-аза. Со стареењето страдаат процеси активните јонски транспорт - ги намалува активноста на мембраната Na +, K + - ATP-аза (Novikova, Malysheva, 1975- Sousa, Baskin, 1977), намалување на содржината на ATP и креатин фосфат, интензитетот на ткиво дишење варира конјугација на оксидација и фосфорилација неправилно варира ензимската активност на респираторниот синџир во скелетните мускули, срцето, мозокот (Bogackaya, Potapenko 1972-, 1974- Frolkis et al., 1976). Под овие услови, адаптивни вредност има стапка на раст на гликолизата во неколку ткива.

Познато е дека активноста на мембраната Na +, K + - ATP-аза активира од страна на K + јони од надворешниот површината на клетката, и јони на Na + - од внатре. Ако внесете преку microelectrode значителен износ на Na + јони, тогаш на клетката се деполаризиран во внатрешноста на клетката. Сепак, се случува истовремено активирање на Na +, K + - ATP-аза доведува до мобилни деполаризација, зголемување на неговата мембрански потенцијал.

Се покажа дека во клетките на старите животни по администрација на интрацелуларната Na + јони забавено темпо реполаризациски, а тоа укажува на слабеењето на процесите на активен транспорт на јони. Истиот заклучок беше донесен од една студија на т.н. термичка хиперполаризација (Horban, 1978, 1979).

По ладење клетки (0 °) се должи на инактивација на калиум, натриум пумпа голема количина на јони Na + влегува во клетката и предизвикува неговата деполаризација. Во пренесувањето на клетките во медиум со висока температура (+ 10 °, +20 ° C), на пумпата е активирана, и hyperpolarizing клетка.

Како што се гледа во Сл. 19, во стариот дел на процесот на клеточната хиперполаризација забави, а тоа е израз на намалување на интензитетот на активен транспорт на јони. Така, стапката стареењето се намалува процеси намалување во насока на одржување на почетната функционална држава на клетката.

Сл. 19. Динамика пратеник обновување зрак надбубрежните кортекс стар мобилен зони (A) и помлади (D) стаорци по претходен третман на ладно (0 ° C, 60 мин) и влијанието на ionol (температура опсег - 7-17 ° C, време на инкубација - 20 мин).
На ординатата: PMD mV на хоризонталната оска: 1 - недопрена животни 2 - преработени ionol.

Во процесот на стареење ја менува пропустливоста на мембраната, која е поврзана со промената на состојбата на јонски канали. Martynenko (1967) утврдени транспортот 42k јон во мускулни влакна и cardiocytes животни на различна возраст (Сл. 20).

Сл. 20. Промена на пермеабилитет на атријална мускулни влакна (A) и на скелетната мускулатура (B) кај возрасни (1) и на старата (2) глувци.
На ординатата - во однос на радиоактивноста 42K- на апсцисата - времето ч.

Транспорт и размена на јони на К + се фаза карактер. Во првата фаза е повеќе означени возраст разлики транспорт на K + јони во cardiocytes, вториот - во мускулите влакна. Во првата фаза од поголемо значење е пасивна, а секундарно активен транспорт на јони низ мембрана.

Менување на транспорт на јони K + и Na + влијае на протокот на Ca2 + регулирање на контрактилноста на мускулните влакна, cardiocytes, нервните клетки. Промени во транспорт на јони на К + и Na + може да изврши влијание врз спроводливост на натриум-калциум и да доведе до намалување на еластичноста на клетките.

Реакција клетки, меѓуклеточната односи се дефинира не само што ги electroexcitability, но chemosensitivity. меѓуклеточната пренос на информации се врши со учество на хемиски гласници. Локализирана на протеини структури на клеточната мембрана, кои имаат афинитет на многу физиолошки активни супстанции, - рецептори (адренергични, holino-, insulinoretseptory et al.).

Еден од водечките механизми на мобилен стареење, возраст поврзани со болести на меѓуклеточната врски преку микросредина мембрана смени (слободни радикали реакции, итн ..) може да се менува, така рецептор потврда дека тие престануваат да го "признаат" подлогата. Пад на бројот на рецептори, менување на нивниот статус, до одреден степен отсечени од регулаторните влијанија мобилен и да придонесат кон атрофија, уништување.

До денес, најважното отворено коло интрацелуларен регулатива, што доведува до реакцијата мобилен кога се изложени на физиолошки активните супстанции. Тоа е систем на Синтеза на вториот невротрансмитер посредување ефект од мембрана за да се интрацелуларни процеси, - циклична adenilnukleotidov.

Покрај тоа, се претпоставува дека catabolic аденилат циклаза е дел од серијата на рецептори на внатрешната страна на мембраната. Според Kostikova et al. (1976), Gatsko et al. (1977), Frolkis (1977), содржината на цикличен аденозин монофосфат (cAMP) во староста не се менува. Kulchitskii (1978) покажа дека со непроменета основното cAMP и циклична гванозин монофосфат (cGMP) во стари животни помали дози на катехоламините, ацетилхолин се промени нивната содржина во срцето и црниот дроб. Можеме да претпоставиме дека ова е еден од механизмите за подобрување на мобилен чувствителност на стареењето акција на овие супстанции.

Со стареењето реакција варира клетки и тела на влезните информации, со посредство преку систем на физиолошки активни супстанции. Покажано е дека стареењето може да се зголеми чувствителноста на клетките да се голем број на хуморалниот фактори. Ова се рефлектира во фактот дека пониски дози на хормони, невротрансмитери предизвика клетки промени во состојба на длабока старост. Како што се гледа во Сл. 21, голем број на хормони (инсулин, норадреналин, естрадиол дипропионат) предизвикуваат хиперполаризација на клетките во постарите животни во дози subthreshold за возрасни животни.

Сл. 21. возраст карактеристики на влијанието на различни дози на инсулин (A), естрадиол дипропионат (B) и HA (B) од страна на износ мембрански потенцијал кај возрасни мускулните влакна (1) и стари (2) стаорци.
На ординатата - МФ mV на апсцисата - времето h стрелка -. Во моментов администрација на хормонот.

Сепак, реактивност, проценува од страна на максимален одговор како доза на хормони и невротрансмитери се намалува со возраста. Овој феномен се уште откри во студиите на органите на реакција. Еве, реактивност слабеење приклучува клетки и намалување на бројот на клетките во длабока старост.

Сподели на социјални мрежи:

Слични