Токсоплазмоза

Предизвикувачкиот агенс на токсоплазмоза беше отворен во 1908 година и Sh.Nikolem L.Manso.

Токсоплазмоза припаѓа на најчестите протозоата болест. Во зависност од климатските, социјалните и личните фактори за инфекција се движи од 5 до 90%, во Русија - околу 30%. Од особено значење проблемот на токсоплазмоза стекнати во контекст на ХИВ инфекцијата, бидејќи токсоплазмоза е најчестиот поврзани со СИДА болести. Клинички изрази форми се можни токсоплазмоза и други дефицити на имунитетот, при користење на имуносупресиви, трансплантација на органи.

Патоген Toxoplasma gondii - едноставен класа Sporozoea, одред Eucoccidiida, семејството Eimeriidae.

Toxoplasma - интрацелуларен паразит, има форма на полумесечина, со должина од 4-7 микрони. Кога извалкан со Giemsa Romanovskomu- цитоплазмата е обоен во сино, јадрото - во црвено-виолетова боја. Toxoplasma биологијата поврзани со промената на сопствениците.

Главниот сопственик - од претставниците на семејството мачка, прв од сите куќа мачки, кој може да биде асимптоматски или симптоматски инфекции (пролив). Нивното тело е сексуална репродукција на патогенот, што резултира со ооцисти формирање излачува во измет од мачки. Тие се упорни во животната средина, се чуваат во почвата до 9 месеци. Од ооцисти почвата проголтан толку многу видови на животни, како што се глодари, птици, и луѓето.

Во телото, средно домаќин на спорозоите напушти ооциста, кои се фагоцитираат од макрофагите. Во нивната цитоплазма се случува бесполово размножување - schizogony. Како резултат на тоа, макрофагите умира и формираше мерозоити се појават нови клетки.

Во зависност од состојбата на имунолошкиот систем, генетските фактори може да се формираат две варијанти мерозоити: тахи и bradyzoites. Tachyzoites се појават нови клетки, што доведува до развој на клинички форми на инфекција. Bradyzoites, множете се во рамките на ќелијата за да се формира вистински цисти со густа кожа содржи стотици bradyzoites која може да преживее за многу години. Така биолошки циклус е прекинат, но ако преоден домаќин се глодари, патогенот проголтан мачки кои јадат глувци.

Изворот на Toxoplasma на луѓето се мачки. Инфекцијата се јавува првенствено преку фекално-орален механизам, патот на пренос - прехранбена, воден, апарати за домаќинство. Можно е навлегувањето на патогени од контакт преку microtraumas. Прехранбени пат реализира со јадење на недоволно термички се третира или сурово месо (говедско месо) содржи цисти. Можно и вертикална (трансплацентарно) пат на инфекцијата на фетусот од мајката. Случаи на инфекција со трансплантација на органи. Подложност на Toxoplasma висока, но обично инфекцијата е асимптоматска. Нестерилни имунитет.

Откако во клетката и се размножуваат, Toxoplasma предизвикува нивната смрт. Кога неуспехот на имунолошкиот систем, особено на Т клетките имунитет, tachyzoites влезат во крвотокот и да навлезат во нови макрофаги, неутрофили, клетките на паренхимните органи, надминување на крвно-мозочната бариера и зарази neurocytes, спаѓаат во внатрешната средина на окото. И во централниот нервен систем и органи на гледање, тие не се широко достапни акција антитела. Во места Toxoplasma множење се појават мали некротични лезии, воспалителни грануломи, која е придружена со соодветни клинички манифестации на болеста. Поважно, Toxoplasma отрови самите поседуваат способност да ја инхибира функционална активност на имуните клетки, особено лимфокини синтеза на антитела.

За токсоплазмоза се карактеризира со генерализирана лезии на органи и ткива, но најмногу влијае на мозокот, лимфни јазли, срцето, црниот дроб, белите дробови и очите.

Во мозокот и откривање на микро makronekrozy, воспаление на мозокот мембрани и супстанција со зголемувањето на бројот на глијални клетки, petrifikaty, има внатрешна едем на мозокот поради уништување likvoroprovodyaschih тракт, лимфни јазли - некроза и гранулом во срцето - сликата продуктивни миокардитис во црниот дроб - холестатски хепатитис, некроза, лимфоидни инфилтрација со формирање на грануломи во белите дробови - интерстицијална пневмонија, во очите - хориоретинитис, ретинална некроза.

Конгенитална токсоплазмоза доминира ЦНС. Типичен мал хеморагии и некроза во сите внатрешни органи. Главната причина за смрт - тешка болест на ЦНС или септички текот на инфекцијата кај новороденчиња и кај пациенти со СИДА.

Разлика стекнати и конгенитална токсоплазмоза, што може да се случи во акутна, хронична и латентни форми.

на стекнати токсоплазмоза Инкубациониот период од 3 до 21 дена, но болеста може да се развие доцна по инфекција со појавата на имуносупресија. Почетокот може да биде акутна или постепено. Гледано од слаба треска на фебрилна, треска, главоболка, мијалгија и артралгија. Често забележано макулопапулозен осип карактер.

Вообичаени симптоми се poliadenopatiya, особено се зголеми во вратните лимфни јазли проширување на слезината и црниот дроб. Можеби развојот на миокардитис, во придружба на тахиаритмија, безгласни срцеви тонови, проширување на своите граници, со појавувањето на систолен шум. ЕКГ открие знаци на нарушена атриовентрикуларната спроводливост и интравентрикуларна негативни Т. заб

Особено тешка болест со зафатеност на ЦНС. Во овие случаи, во прилог на главоболка, повраќање појави, менингеална синдром, нарушена свест, кранијален нерв пареза, моно- и хемипареза, церебеларна нарушувања, конвулзии. Можеби развојот на хориоретинитис со делумно или целосно губење на видот.

Стекнати токсоплазмоза може да се случи избришани без јасна organopathology. Тој често завршува во обновување, но можно е и хроницитет на процесот. Тоа е забележано долготраен рекурентен слаба треска, organopathology станува упорни, често прогресивна природа (poliadenopatiya, хепатоспленомегалија, хроничен менингоенцефалитис, хориоретинитис). Хроничната форма може да се развие основно, односно, без јасна манифестација во почетокот на болеста.

Најчесто забележани за време на латентна наезда кој е откриен само со лабораториски тестови (серолошки тестови, позитивен тест за алергија на кожата).

конгенитална токсоплазмоза Таа се развива само ако се инфицирани во текот на бременоста, бидејќи ако жената е заразен пред бременоста, а потоа lgG-антитела премине плацентата и заштита на фетусот од инфекција. Кога "свеж" инфекција lgM-антитела не ја премине плацентата, според тоа, инфекција на фетусот е можно, но не е фатална.

Со почетокот на инфекцијата на фетусот се спонтани абортуси, фетална смрт или раѓање на дете со тешка централниот нервен систем, очите и внатрешните органи, кои често се некомпатибилни со животот. Особено карактеристичен хидроцефалус, хориоретинитис, интрацеребрална калцификација и одложен менталниот и физичкиот развој, спастична парализа, конвулзии.

Кога заразени на среден рок од бременоста генерализирана процес е завршен, детето родено со тековната менингоенцефалитис, воспалителни промени во присуство на цереброспиналната течност. Кога заразени во доцната бременост е доминирана од страна на знаци на генерализирана инфекција: треска, интоксикација, макулопапулозен осип или хеморагичен, жолтица, poliadenopatiya, зголемување на слезината и црниот дроб, диспепсија, пневмонија, миокардитис.

Кај пациенти со СИДА или други стекнати имунодефициенција токсоплазмоза се случува со примарната лезија на централниот нервен систем и белите дробови, очите помалку. За време на тешки. Токсоплазмоза - една од најчестите причини за смрт кај пациентите со ХИВ инфекција.

Клиничка дијагноза на сите видови на токсоплазмоза претставува сериозни тешкотии. Се важни епидемиолошки податоци: контакт со мачки, јадење сурово месо, месо neprozharennoe. Од клинички податоци во стекнати токсоплазмоза важност е комбинација на знаци на системски инфекции (треска, poliadenopatiya, синдром Banti) со знаци на централниот нервен систем. За конгенитална токсоплазмоза, исто така, карактеристични одлики на септичка инфекција со болест на централниот нервен систем, хидроцефалус, присуството на калцификати во мозокот, и хориоретинитис.

Да се ​​потврди дијагнозата користење печ тест - да се утврди фактот на инфекција, серолошки тестови - DGC NRIF, PHA и ФА. Особено важно идентификување lgM антитела и антитела во цереброспиналната течност со лезии на централниот нервен систем. Токсоплазмоза може да се открие во примероци од биопсија на лимфните јазли, крајници, во цереброспиналната течност.

Диференцијална дијагноза на токсоплазмоза се врши со други neuroinfections, инфективна мононуклеоза, херпес инфекција. Конгенитална токсоплазмоза се разликува со конгенитална рубеола, цитомегаловирус инфекција, листериоза, сепса.

Хоспитализација се врши како што е клинички индицирано. Третирање се изведува hloridinom (пириметамин) со Biseptolum или сулфонамиди. Hloridin возрасни назначи 0.025 g на 2-3 пати на ден за деца од 1.0 mg / kg на ден во 2 поделени дози во период од 7 дена, а потоа дозата да се намали за 2 пати и продолжи третман за 2 недели. ХИВ инфекција времетраењето на третманот може да се зголеми. Biseptolum и сулфонамиди употребени во конвенционалните дози. Исто така се користи aminoquinolyl, hingamin, тетрациклин или doksitsiyutin.

Outlook акутна форма на вродени и стекнати токсоплазмоза тешка, хронична форма - поволна, но може да бидат упорни попреченост. Кај ХИВ-инфицирани лица со лоша прогноза.

превенција Токсоплазмоза се врши на неколку начини:

Yushchuk НД, Vengerov YY

Сподели на социјални мрежи: