Болести предизвикани од нарушувања на синтезата на колаген

чекор синтеза

молекуларниот дефект

болест

клинички импликации

интрацелуларен фаза

хидроксилација на про-&алфа - синџирот на

Недостаток на аскорбинска киселина предизвикува нарушување на формирање хидроксипролин. Намалени стабилност колаген и комуникација со структурите на сврзното ткиво на телото

скорбут

Повреда на растот кај децата, капиларна кршливост, бавен или нецелосни лекување на рани, олабавување на забите

точкести мутации &алфа--синџирот на

Видео: Seminr на mezogenezis. Козметологија курсеви. Махачкала .Institut убавина Dzhavatkhanova амини

нарушена синтеза hydroxylysine. формирање тешко хеликс случува ензимски деградација на молекулите tropocollagen, недостаток лизил хидроксилаза и лизил оксидаза

Елерс-Данлосовиот (osteogenesis imperfecta = desmogenez). Наследни дефекти во синтезата на колаген

Повредени процесот на лекување, има повеќе скршеници, прекумерна издолжување хиперпигментирани кожата и опуштеност на зглобовите, кај децата - намалување на стапката на раст. Често, epikant, сколиоза, syndactyly, бронхиектазии, може да биде кршење на интелигенција.

екстрацелуларната фаза Образование microfibrils со вкрстено поврзување tropocollagen. Монтажа на полимерни фибрили и microfibrils нејзиното зајакнување со формирање на дисулфидни мостови

Недостатокот на активност лизил оксидаза и пролил Ја намалува силата на полимер фибрили и microfibrils на колаген структури широчината на

Дерматитис, дискоиден и системски лупус еритематозус, васкулитис;

BVK;

лепило болест;

атеросклероза