Деменција

Видео: деменција. (Тема Људмила Alekseeva)

дефиниција: губиток на претходно постоечките интелектуалните способности (меморија, расудување, апстрактно резонирање и други високо кортикалните функции) е доволно сериозен за да се влијае на социјални и / или професионална дејност. симптом на кардиналот е оштетување на меморијата, меѓутоа, според дефиницијата на ДСМ-IV е потребно повредата има најмалку една област (говор, перцепција, ориентација во просторот, трошок, расудување, апстрактно мислење, аудиториски). Деменција влијае 3-11% од луѓето >65 години, живее во обичен usloviyah- меѓу лица во институции, овој процент е повисок.

Фактори на ризик: постара возраст, присуството на деменција во историјата на семејството и присуството на Е-4 алел на аполипопротеин.

делириум: т.н. акутна конфузна состојба. Различен од dementsii- сепак, пациентите со деменција имаат зголемен ризик од делириум. Примарната е нарушување на вниманието, кои потоа влијае на сите други области на свеста. Често се забележани во опасни по живот услови, на пр., Хипоксија, сепса, уремичен енцефалопатија, електролитни нарушувања, интоксикација со лекови, миокарден инфаркт. 50% од пациентите умираат во рок од 2 години по поставувањето на таква дијагноза.

За разлика од деменција, делириум има акутен почеток, моторни симптоми (тремор, миоклонус, астериксис), нејасен говор, нарушена свест (хипервозбуденост / поспаност или остри премин од еден на друг), може да биде живописни халуцинации. ЕЕГ изрази дифузна забавување.

класификацијата на деменција

Класична класификација на деменција во "кортикални" и "субкортикални" има дадено начин на повеќе комплексни процеси врз основа на етиологијата. За комплетноста ние им даде на традиционалните термини:

• субкортикални деменција: нема нарушувања во говорот (но може да биде нарушувања во говорот). Тешкотиите во започнувањето на менталните процеси (bradifreniya). Бавен или депресивно однесување. Порано се појавуваат нарушувања на движењето (држење на телото, мускулниот тонус и движење). Традиционалните примери: Алцхајмерова болест, мултиплекс склероза и други.

• кортикална деменција: афазија, дизартрија без. Амнезија, нарушување на пресудата, способност за апстрактно резонирање. Дезинхибиција или neozabochennost нивната состојба. движење нарушувања се јавуваат само во подоцнежна фаза. примери: , Хореа Паркинсонова болест, Хантингтонова

Во 10-20% од случаите на деменција се во срцето на потенцијално излечива состојба. Со оглед на важноста на идентификување на овие варијанти се лекува деменција, тие се прикажани одвоено од neizlechivaemyh.

Може да се третира форми на деменција

• intoksikatsikatsionnaya
А. Лекарската администрација (сите од следните лекови може да предизвика неповратни последици, па дури и смрт, сепак, некои аспекти на нивните акции може да се промени): &алфа - метилдопа (Alodmet®), foxglove, литиум, МАО инхибитори, трициклични антидепресиви, &бета - блокатори, бензодиазепини (особено активно интеракција со рецептори: триазолам, клоназепам, лоразепам, алпразолам), опијати, адренокортикална стероиди, антихолинергици, антихистаминици
Б. злоупотреба на супстанции, вклучувајќи алкохол
C. при користење на различни лекови е можно синергетски ефект на некои од нив често се забележани во голем број на антихипертензивни лекови (особено ако се има централна ефект, на пр., &алфа - метилдопа), циметидин (особено во доза од >300 mg на секои 8 часа), лекови
Д. Тешки метали: арсен, олово, жива,

• заразни (главно CNS) било заразна болест на мозокот може да доведе до развој на деменција, на пр.:
Е. бактериски менингитис: хронична или не заврши лек
F. предизвикана од спирохета: невросифилис (пациенти со СИДА невросифилис може да се развие во само 4 месеци, видете p.232.). фреквенција својот кај пациенти со деменција е 0.5%
G. габични: криптококната
H. хронични инфекции: вклучувајќи габични менингитис или туберкулоза, како и што се предизвикани од протозои
I. Вирусни: херпес енцефалитис
Ј деменција во SPID8 (на пример, ХИВ-деменција):
1) тријада: (прогресивно) ментална, моторни и сензорни нарушувања
2) се разликува од инфекции на ЦНС кои се наметнуваат
3) најчестите невролошки компликација на СИДА
4) обично се развива по воспоставувањето на дијагнозата СИДА, но во серија од 29 пациенти тоа беше прв (кај 23 пациенти со умерени до тешки симптоми на СИДА-та), па дури и единствената манифестација (6 пациенти)
5), всушност, не може да се излечи, но тоа може привремено да се намали кога се AZT

• метаболички
K. хипо / хипертироидизам
L. хипо / хипергликемија *
M. болести на паратироидната жлезди
N. хипопитуитаризам
O. нарушувања електролити: калциум
P. болест на Кушинг
П порфирија
Р. уремија
болест С. Вилсон

Т. бери-бери
1) недостаток на тиамин (витамин Б1) предизвикува енцефалопатија, Верник и деменција Корсаков (морфолошки промени се неповратни)
2) недостаток на витамин Б12 (цијанокобаламин): види Комбиниран системска болест.
3) недостаток на фолати: обично се резултат на недоволната внес (обично во рок од неколку месеци), често засилени алкохолизам. Кога се комбинираат системска болест на мозокот може да биде лесно симптоми (раздразливост, нарушување на меморијата, промени на личноста) без невролошки нарушувања. Прекршувања се потенцијално реверзибилна со ран третман

• структурален
А. GTF: вклучувајќи опструктивна GTF GTF и нормален притисок
B. LDH (особено хронична)

• Тумор: тоа може да се третира, но тоа е малку веројатно дека може да биде целосно лекува
А основно и метастатски тумори: глиоми се најмногу (особено фронталните лобуси или корпус калозум)
Б. менингите карциноматоза

• Кардиоваскуларни
А. хипертензија (особено тешки) може да предизвика васкуларна деменција (хипертензија може да се коригира, сепак, се појавиле како резултат на своите мулти-инфаркт деменција е веќе неповратно)
васкулитис B. CNS
C. хипоперфузија: срцеви заболувања

• «псевдодеменција" депресија
* Гледано во овие случаи, деменција се карактеризира со акутен лажлива членки во текот на вистинската повреди. Деменција поврзана со хронична или сериозни прекршувања

Neizlechivaemaya деменција

• дегенеративни

А. Алцхајмеровата болест (АБ) (БА) (на пример, сенилна деменција од Алцхајмерова болест тип). 50% деменции (уште 25% од комбинација на БА со правило Ретроспективата мултиинфарктна деменција ( "А") Атрофија на мозокот . convolutions (особено хипокампусот и фронтална и parietooccipital) афазија, апраксија, агносија, деменција и амилоид во 75% од АД е наследна болест Морфолошки промени :. неврофибриларни tangles (спарени спирален интрацелуларни компоненти), сенилна плаки (дегенериран аксон + Дендритите, кои се поврзани со амилоид), теле Hirano Клинички манифестации: .. прогресивна деменција без нарушувања на движењето (освен доцна фаза) TBI е фактор за ризик од астма, особено кај пациенти кои имаат &епсилон-4 алел на аполипопротеин Е (апоE)
болест Б. Трансферот е: често наследна болест. Карактеризира со ограничени фронтотемпорална атрофија. Тоа не страдаат од задната третина од временската гирус (така афазија е ретко), и окципиталниот кортекс
C. фронтотемпорална атрофија, без Пикова болест
Д. прогресивна супрануклеарна парализа
E. Lewy болест тело
F. Спин-церебрална дегенерација
G. со екстрапирамидални нарушувања
1) Хантингтоновата хореа: автозомно доминантна невродегенеративно заболување со деменција, промена на личноста и хореоатетоза
2) Паркинсонова болест: 33% од пациентите со Паркинсонова болест се развива субкортикални деменција. деменција фреквенција може да биде повисок кај пациенти со лево-страна нарушувања оригиналниот движење

• воспалителни
А. мултипла склероза (МС): MS може да се манифестира деменција, што е тешко да се разликува од БА
Б. Системски лупус еритематозус
C. саркоидоза
Д. PML
Е. Сјогренов синдром: комплекс од симптоми (можеби автоимуна карактер), кои обично се јавува кај средовечни или постари (обично после менопаузата). Клиничка тријада сув кератокоњуктивит, ксеростомија, болест на сврзното ткиво (обично ревматоиден артритис). Како овие пациенти имаат зголемен ризик од лимфом централниот нервен систем

• заразни болести
A. бавно вирусот деменција :. на пример, за Кројцфелд-Јакоб-ова болест (CJD)
болест B. Випловата да CNS

• Кардиоваскуларни
A. мулти-инфарктна деменција: 15% од деменција (губење на 50-100 g на мозочното ткиво, како резултат на мулти-инфарктна деменција, може да резултира). Во историјата на снимени епизоди од мозочен удар. КТ и МРИ се траги од мулти-инфарктна деменција
болест Binswanger е Б.
C. подоцнежни ефекти на терапија со зрачење (зрачење енцефалопатија)
D. сенилна леукоенцефалопатија
Е. хипоксија енцефалопатија: срцев удар, гушење, труење со азотен оксид или цијанид
F. церебрална автозомно доминантна артериопатија со субкортикални инфаркти и леукоенцефалопатија

• трауматски: по тешка трауматски повреди на мозокот

деменција дијагноза

историја

Медицинска историја е најважната компонента на дијагнозата (важно е да ја земете од познавања извори). Тоа вклучува хронологијата на развојот на деменција кај пациенти кои аспекти на менталните функции му се погодени најмногу, како и информации за системски болести, траума, операција, ментална болест, исхрана, злоупотреба на алкохол и други супстанции, токсични изложеност на работа и дома, се консумира дрога. Ненаметлива почетокот одговара на дегенеративни harakteru- започне во рок од неколку дена или недели, а сугерира заразна или метаболички proiskhozhdenie- ненадејно или постепено промена во состојбата точка на васкуларната природа. Комбинација на симптоми на деменција, уринарна инконтиненција и одењето абнормалности може да се GTF при нормален притисок и васкуларна деменција.

истражување

клиничко испитување

Клиничко испитување во насока на идентификување на системски симптоми на болест во комбинација со невролошки преглед за откривање на фокусна симптоми. Проценка на менталните функции, треба да се состои од проценка меморија (сериски одземање на 7 меморирање 3 предмети, напред цифрен век), на способноста за вршење на пресметки, говор, просторна ориентација (слика часа) и степенот на перцептивните живост. Во рана фаза на АД во клиничко испитување обично нема абнормалности, сепак, може да биде примитивни рефлекси (фаќајќи, пробосцис, glabellar et al.). Присуството на тремор, нарушувања на мускулниот тонус и примероци за adiadohokinez покажуваат повреди на базалните ганглии. Екстрапирамидални заболувања (брадикинезија, мускулна ригидност) може да се забележи кај Паркинсонова болест, прогресивна супрануклеарна парализа или прошири АД. Таму каде што е доказ за периферна невропатија треба да размислуваат за метаболни или токсични лезии. Миоклонус се забележани во CJD.

Формална проценка на менталните функции,

"Минимално проценка тест менталната функција" е најчесто се користи како скрининг тест. Во случаите unexpressed астма кај млади пациенти, луѓето со добро образование резултатите од студијата на когнитивните способности може да биде лажно негативни.

дијагностички тестови

Се индивидуални, во зависност од историја и клинички преглед (види. Табела. 2-1).

Маса. 2-1. Студии во дијагноза на деменцијаА биопсија на мозокот во деменција

За да се дијагностицира повеќето случаи на деменција доволно клинички критериуми. Биопсијата може да се користи во случај на хронично прогресивно оштетување на мозокот со необичен клиничкиот тек, кога тие веќе биле користени сите други дијагностички можности, но тие не се дозволени да се воспостави точна дијагноза. Биопсија овозможува меѓу другите да се воспостави CJD, ниско-одделение глиоми и астма. А висока фреквенција откривање на CJD кај пациенти избрани за биопсија според горенаведените критериуми бара некои мерки на претпазливост.

Во неодамнешниот извештај на 50 случаи на мозокот биопсија за да се утврди природата на прогресивни невродегенеративни лезии од непозната етиологија дијагноза е само 20% од случаите (6% од случаите е поставена само една најверојатната дијагноза во 66% од случаите, промените се неспецифични, во 8% од случаите, промени во целина не е пронајден). Најчесто во можност да се утврди дијагнозата во случаи кога има промени на МНР. Меѓу беа воспоставени 10 пациенти со биопсија дијагнози, тие имаат вредност за избор на тактиката третман само 4 случаи.

препораки

Врз основа на погоре, за пациентите со невродегенеративни болести од непознато потекло се препорачува:
1. стереотактички биопсијата покажала присуство на промени на МНР
2. отсуство на локалните промени во томограми (вклучувајќи ПЕТ и КТ еден фотони) биопсија може да биде индицирана само во случаи кога тоа е дел од протоколот,

Препораките во врска со дрога

Пожелно е подготовка за биопсија беше:
1. доволно големи (обично 1 cm3)
2 беше донесена од погодената област
3. вклучени бела и сива материја
4. земање примероци треба да се врши внимателно, со цел да се минимизира артефакти (не треба да се користи од страна на electrocoagulation доза фрагмент за студијата)

Гринберг. неврохирургија

Сподели на социјални мрежи:

Слични