Некои патогенетски основи на протокот на osteochondrosis синдроми

Нема повеќе убедливи докази vertebroneurology тешки проблеми од шефот на текот на болеста. Медицински професионалност се манифестира пред се во можност да се предвиди.

Сепак, невролог, кој обично е добра прогноза за кога туморот или васкуларна болест на мозокот, без разлика дали тој е гениј, се често во состојба да се предвиди кога лумбална или на грлото на матката osteochondrosis колку долго и колку тешко ќе продолжи следната егзацербација колку долго простување ќе трае и колку често напади на болеста ќе се повтори во иднина. Не е изненадувачки, бројни монографии за osteochondrosis на првото издание на овој прирачник во 1982 година, се сретнавме со посебно поглавје за текот на болеста. Многу инволвирани во chiropractors болеста развој динамика на болеста во рамките на кратко време, пред и по завршување на постапката, или по "модели корекција на движењето" и други, наводно, само функционални нарушувања.

Литературата истакнува интересни обиди analogizirovat механизми проток на дегенеративни диск болест синдроми патофизиолошки динамика во целина. Така, по аналогија со фазите на стресот и Х. Selye служи смета во 'рбетниот синдроми чекори "напон", "неуспех" и "морфолошки манифестации". Ако сме во можност да се разбере како заеднички ( "кохерентна") физиолошки интерконекции на поединецот (на пример, васкуларни) процеси, ние се уште не се подготвени за таков подрипнувајќи во текот на проблемот. Тоа е една работа - мултифакторна синдроми преплетување (хоризонтално), и уште нешто - нивните предвидувања (привремено вертикална). Да го направите ова, во теорија, треба нешто слично на прозорливост. Затоа, во она што следува ќе се придржуваат до принципот на поголема описни принципот на клинички случаи.

Институтот за истражување на неврологијата на белоруската во 80-тите години беа спроведени со цел да се процени прогностичко значење на индивидуалните симптоми и нивни комбинации (Lupiana ЈА, 1988). Премалку студии, додека врз основа на податоците од долго catamnesis. Во ова упатство ние сме во состојба да се претстави само најфрагментарните, повеќето првичните информации, во врска со тоа.

Болеста обично започнува акутен или субакутен во средната возраст, често продолжува хронично-remittiruyusche со некои тенденција да се само-лекување (компензација контра) во средината и старост. Според нашите согледувања, острат тие обично се чести, но релативно благи, ретко забележани радикуларни симптоми, но, кои се појавиле, тие се потешки (Bembeeva ТБ et al., 1976), понекогаш радикуларна тип на мозочен удар. Акутен почеток речиси никогаш не се јавува во адолесценцијата (Popelyansky YY, 1974- Shan'ko GG Okuneva SI., 1983).

Овие карактеристики на протокот на општ начин, се разбира, добро се гледа во старата литература. Сепак, погрешна интерпретација на болеста направија да биде невозможно да се добие во близина на нивната префинетост и реални објаснување на различни видови на курсот, обидете се да се предвиди динамиката во секој случај. На пример, D.A.Shamburov (1954), во обид да се опише варијанти на курсот, се пожали за неможноста да се разбере релевантни патогенетски механизми. "Во некои случаи, - тој го напишал - болеста се развива речиси молња брзина, и најтемелното истражување нема да биде во можност да се инсталира било претходници на дојде на болеста." 1 Подолу се допре на прашањето за прекурзори. Таквиот почеток и навистина не може да се разбере, врз основа на идеи за природата на инфламаторна болест. Обиди беа неубедливи објаснува авторот карактеристики на првичниот период на разликите болеста етиолошкиот агенс. Се верува дека на акутна појава на посериозни симптоми типични за средно (vertebrogennogo) "ишијас", бидејќи вежба може да се промени состојбата на молња 'рбетот. Во исто хронични инфекции и интоксикации, кои се, како што тој мисли, основните агенти на "ишијас", истата патологија во корен се развива постепено. Сега е познато дека со бавен почеток на болеста обично се случува 'рбетниот патологии, но во развој поинаку.

Ние се смести на механизми на болеста само до степен до кој е потребно да се разбере карактеристиките на курсот.

На возраст на почетокот на болеста поврзана со фактори на животната средина, физички напор порано, но со подолг embryologic неуспех: присуство на коските абнормалности (Де Seze С., 1955- Kolomeitseva КП, Фрид К., 1966- Gunderson SI et al, 1967-. Borodina Лос Анџелес 1973 и др.) и генетските фактори (IR Шмит, 1971). Кај пациенти со овие предиспонирачки фактори постои ран почеток и тешки се разбира. Поднесе G.K.Nedzvedya (1991), маркери на почетокот на започнувањето на процесот може да биде HLA-A3 антиген, B7, B40.

Стоп за тежината на болеста се обидам да објаснам некои pathomorphological податоци, и главно се базира на КТ и неврохируршки верификации. Како што е објаснето неврохирурзи (Армстронг Ј, 1952- Sicard А. et al, 1956- Raud ЕП et al, 1965- опремување АИ 1973 година, итн ...) се следниве чекори: I - испакнување диск стимулација на задниот надолжен лигамент рецептор кој предизвикува лумбална Боливарска II - поместување диск со чекор напред или без кршење на анулус fibrosus, што предизвикува погруб 'рбетниот синдром и радикуларни симптоми kompressii- III - prolabirovannogo диск дегенерација, ресорпција на одвоени делови од него, формирање на лузна-адхезии .

Во овој чекор, како што е прикажано од н.п.-студија, и резултат на вклучувањето на вар (Ohrimenko NA et al., 1983), особено во страничните дел на 'рбетниот канал каде диск притисоци векторот е насочена кон акутна агол и назначен со тоа, отпорност на прстен anulus влакна помалку отколку во медијалниот дел на диск (Bokarev п.н.е. et al., 1989). Сето ова во оваа фаза се определува не толку тешка, но долго текот на болеста. Според некои автори, тешки или лесни манифестација на болеста, неподложен на конзервативен третман за повеќе од два месеци, укажуваат на присуство на одделениот пролапс и тешка фиброза (Лион В., Woodhal Б., 1949- Џегер Ф., Пиа I. 1951- 1959 Wilbrand Д., Зајферт В., Аце YK 1969- 1971, и др.). Најдов неговото објаснување, според многу автори, и две-фаза процес - болки во грбот, а потоа на нога: поради почетната нервоза хернија надолжен лигамент и последователно се шири локација зона 'рбетот хернија. Честите исчезнување лумбална болка во втората фаза се објасни заштитните лумбална мускулен спазам (Cyriax J., 1945). Беше објаснето и претстојните години со забавување на егзацербации и нивната тежина стивнаа. Според некои автори, ова се должи на фактот дека секој нов влошување придружени со растот на нови колагенски влакна во диск, на пример, фиброза, што во услови на имобилизација се случува во просек еден и пол години (Dzyak A., 1981). Со тоа и способноста да се издува диск, а со тоа и кинење, станува помалку (NaylorA., 1962).

Времетраењето на образованието задната кранијална Очертана "остеофити" - не помалку од две години по појавата на хернија (Ramsener - Dinaburg АД, I960). На грлото на матката, каде радиолошки забележливи и задните unkovertebralnye израстоци не се единствените сведоци на дискус хернија, туку и директно Јамка за невроваскуларниот структури е особено важно динамиката на развојот на овие израстоци. процесот на консолидација во трауматски "diskosis" може да потрае и до шест до девет години (Каган, МВР, 1937-1959). Според нашите податоци (1961) и забелешките и R.Semmes F.Murphey (1943), овие периоди значително пократко. WBartschi-Rochaix (1948) снимен првичните процеси деформација semilunar веќе по 1,5 месеци по повреди на вратот.

Најди нивното објаснување, конечно, некои карактеристики на протокот на, особено, во зависност од степенот на повредата на 'рбетот. Така, кога натоварени дискус хернија повеќето ly-SJ на границата на карлицата фиксните и подвижни рбетот клиничката слика се развива најбрзо. Покрај тоа, кога хернија е локализиран странично радикуларни симптоми се појавуваат релативно рано. Со хернија е на повисоко ниво, каде што задниот надолжен лигамент е доволно широк, долго време на клиничката слика е решена лигаменти иритација рецептори - чекор lyumbalgii или лумбаго чуваат релативно долг (MK Brotman, 1964). Клиничката слика може да биде ограничена на 'рбетниот синдроми за неколку последователни егзацербации.

Локализацијата на хернија на ниво L | V-v, особено на ниво LV-S | влошува прогнозата ако пациентот е во процес на обработка или спортски активности често го прави торзото напред. Овој вирус се покажа за нас (1965), што е особено опасна за луѓе кои веќе имаат поминато една компресија на 'рбетниот столб на диск ниво LV-SJ. Влошување на дадена локација е лесно да се предизвикани под влијание на кревање на тешки предмети. Оваа вежба е помалку опасно во врска со следната влошување кај пациенти со оштетување на дискот на покривниот.

'Рбетниот локални фактори кои влијаат на текот на болеста, треба да се смета за многу коскени абнормалности, пред се' рбетниот стеноза. Бавното распоредување радикуларна манифестации се случува во мали димензии на дискус хернија деформација под сводовите и жолта лигаменти хипертрофија (РИ Zlotnik, Drivotinov Б.В., 1972). Според I.R.Shmidt (1971), а во тек се утврдува од страна на такви фактори влијаат на биомеханиката на 'рбетот и за големината на својот канал, како вродена слабост мускулно-лигаментите апарат "круг" или стан назад, dizraficheskie карактеристики. Спонтани или постоперативна блокирање на еден сегмент е придружена од страна на конгестија спротиводно и низводно делови на 'рбетот. Ова предизвикува уништување на други нивоа (Popelyansky YY, 1962- Sharapov VJ, 1973- мејлер Д., 1960, итн.) Но, додека ние се зборува за механизмите на повреда на 'рбетот. Ова исто така се однесува и на некои од општите процеси.

Значи, нашиот вработен V.A.Shirokovym (1991) покажа дека хроничната контакт со флуор во просек во деветтата година на ова дело се појави 'рбетниот болка, особено во тешки физички работници. Оваа слика на osteochondrosis, но во услови на пораст на калцификација, органски одредување. Дизел-исхемична mielopoliradikulopatiya развива како резултат на дегенеративна коскена деструкција и машина за ѕид зглобовите.

Сепак, дури и во рамките на многу 'рбетниот диск сам патологија не може да биде решавачки за текот на сите фази на болеста. Потсетиме дека некои карактеристики на протокот на osteochondrosis (појавата на ремисија) прослават понекогаш со тумор на мозокот. M.Falconer et al. (1948) видов во тоа и доказ дека на овој курс и osteochondrosis се определува не толку многу во дискот, но на 'рбетот. Исто така, латентен ( "неми"), за кои хернија на дискот се поврзани со адаптивни процеси во 'рбетот (АИ Arutyunov, Brotman MK, 1960 LN Баранов, 1968).

Неколку автори инсистира на важноста на стерилен воспалителен процес во коренот и школки (Ekval С., 1951- Lindhal О., Rexed В., Аце YK 1951-, 1971- Farber м-р, 1975). Едем поврзани корен Со појавата на акутна (Брадфорд Ф., Spurling Р., 1947- Епштајн А., V.A.Shustin 1942- 1966 и др.). Ние управувана за време на акутен оток на 'рбетот означени, тоа цијаноза, бледило или помалку вени. J.Gruner, Lapresle (1962), M.K.Brotman (1971), ние веруваме во важен фактор на 'рбетот discirculation во егзацербација на болеста. Меѓутоа, во патологијата на радикуларна не е секогаш паралелизам меѓу тежината на анатомски промени и тежината на клиничката слика (Yahno бб, 1993). M.Kelly (1956) на обдукција често се најде коренот на компресија во луѓето кои во текот на неговиот живот не се жалат на радикуларна болка. Ya.K.Ass (1971) забележува дека се забележани истиот анатомски промени како функционираат на синдром на надморска височина и се ракува со stihshimi болка. Стерилен воспалителни промени во коренот и епидурална ткиво може да биде значајна во првите фази на болеста и безначајно - подоцна.

Проценка на проток во однос на нивото на лезијата и асиметрија на клинички манифестации, особено во услови на недоволна ангажираност диск ly-Си, се разгледа на следниве.

Асиметрија во структурната сколиоза се предизвикани најчесто тело асиметрија било пршлен. Ова - и на основа на клинички манифестации. Во асиметрична држава на 'рбетниот зглобовите асиметрично развиени и vertebroradikulyarny конфликт. Кога ткиво extravertebral лезијата асиметрично вклучени nekoreshkovye и нервните структури. Закачите значење за и асиметричните ефекти на левата и десната хемисфера на мозокот. При оценувањето на патогенезата и се разбира се земе предвид на прво место, но состојбата на 'рбетниот сегмент ткива, наместо на ширината на' рбетот во - област десно-лево однос. Услови на асиметрија може да биде значително нарушен во најширока 'рбетот - на ниво на Си-Sn. Патологија (или аномалија) во "поддршка структура" кичмата често се манифестира од почетокот на Асиметрична-клиничките знаци и радикуларна и nekoreshkovymi. Меѓу nekoreshkovyh реакции mioadaptivnyh асиметрија појавиле особено активно затворање мускулите (папата-lyansky Ya.Yu., Magomaev МФ, 2001).

Оценување на различни радикуларна за време на процесот на следниов начин прво, со оглед дека клиничката слика се определува не само да го победиме директно исцеди herniated 'рбетот. Под влијание на истегнување мембрани, вазомоторни и други повреди во соседните боцки овие последни почнуваат да играат важна улога во дизајнот на клиничката слика. Пред нормалниот невролошки преглед открива знаци паѓа од мотор корен влакна, овие знаци, како што веќе споменав, се откриени електромиографски. Но, во иднина, тие останаа релативно стабилни. Кога мускулната сила почнува да расте по 3-6 недели или повеќе, намалување на неухранетост и реставрирани тетивни рефлекси, подобрување не се должи на враќање на функцијата на основни 'рбетот на повредата. Електромиографија поени, а бавни груба феномен последиците од компресија на коренот. Исчезнуваат само ЕМГ знаци "во населбата" во сродни миотомија. Ова ви овозможува да се оцени на позитивната динамика на болести предизвикани од висок степен на компресијата на динамички придружник протега феномени, едем, итн distsirkulyatsii.

процесот Трендови-инервација денервација на радикуларна патологија јасно да се види преку игла стимул ЕМГ (Veppsians Ј, 1978 година, и др.). Откриени повластен блокирање пулсира на брзо спроведување на моторните влакна. Ова се рефлектира во промена на брзината на хистограм на пониски вредности. Дури и во отсуство на клинички манифестации регистрирано ниво на сам моторните единици. Реактивни ( "воспаление") нарушувања манифестираат се испушта карактеристика на почетокот полинеуритис. Потоа започнува дегенерација и ЕМГ фибрилација потенцијали веќе се видливи и бројни polyphase потенцијали на произволна намалување. Последователните компензација преку обезбедувања, се наоѓа себеси висока амплитуда полифазни потенцијали. Кога ќе дојде време амиотрофија, го зголемува потенцијалната стапка, но не како polyphase. тогаш може да се случи и електрична тишина.

Така, на динамиката на радикуларна патологија поради, второ, и не-механички фактори. M.Kelly (1956) V.I.Chaplygin (1973), и A.M.Prohorsky V.P.Yakimov (1973) A.P.Fraerman, N.A.Zvonkov, G.V.Tokmakov (1973 ) покажа дека влошувањето на најдолгата - во текот на три години - се одржа во ракува со адхезии, радикуларна процес. Одредувањето на локалниот радикуларна нарушувања, васкуларна процеси мора да бидат земени во предвид во својата зона (Де Seze С., 1949- Bugaenko Па, Zinchenko АП Perepelytsia AL 1973 et al.), Вклучително и проширени и други промени радикуларна вени (Builov NS, 1964- Kuz'michev AJ, 1971- Solovykh NN, 1973). Во некои случаи insultoobraznoe почеток радикуларна манифестации предизвикана од крварење во 'рбетот (МК Brotman, 1971). Некои хирурзи објасни секвенца радикуларни симптоми (иритација, тогаш врнежи феномен), компресија на 'рбетниот столб и после уништување (Adson А., 1925- GloningK., KlausbeugerE., 1957- Служи Х. etal, 1965).

Обиди беа направени да се поврзе на темпото и интензитетот на протокот со автоимуна-алергиска процеси во 'рбетот и школка радикуларна структури.



Без да се допира тука голем број на прашања на патогенезата (види поглавје. 11), ја гледаме само дека постојан висок титар дополнување фиксација со дегенеративни диск антиген често се забележани во релапс на болеста (Drivotinov Б.В., 1973), хроничната фаза (НФ Соколова ., 1974), и реакцијата на нормализација - во долготрајна ремисија. Ова особено се однесува на изгледот на осетливи лимфоцити во погодените ткива и соодветни реакции во клеточниот имунитет (Latysheva VJ, 1988). Според нашата клиника, промените во одговор на одложен тип хиперсензитивност кон автоантигенот на мускулите на погодените нервните osteofibrosis, зголемување на брза (не повеќе од три дена) распоредувањето фаза professirovaniya егзацербација (Veselovskaya ОП, 1978). Исто така, биохемиски параметри (вкупно протеин, протеински фракции, drilnyh fupp на содржина sulfgi во серумот, зголемена екскреција на 17-ACS медијаторот смени) покажуваат зависност од природата на протокот (НФ Соколова, 1974). Ако често повторливи разбира често идентификувани и хронична ангина или други придружни болести кои во голема мера го одредува распределбата на ХЛА-антигени кај пациенти со osteochondrosis (Nedzved ТК, 1991).

на тој начин протокот е утврдена од страна на степенот на уништување на дискот и други 'рбетници и не-' рбетниот структури, големината и локализација на хернија, од тежината на истегнување на задниот надолжен лигамент, мембрани и корените, нивниот степен на едем, васкуларни, стерилен воспалителни промени и други промени во состојба на 'рбетниот сегменти под одредени - вродена или стекната - услови на непријатност во 'рбетниот канал. Особено за потпирање станува се изрече кога формирање стерилен epidurita. Во пракса, ако државата не е подобрена во текот на два месеци треба да се сомнение за присуство на адхезии во епидуралниот простор. Додека сеуште најважните фактори на болеста се формирани во процесот на уништување и надомест на прво место од страна на рефлекс.

'Рбетниот сегмент се отстранува во него и други нервни rootlets формации - не е изолиран дел и' рбетот кинематска врската синџир. Во разбирањето на локални процеси во сметководството на сегментот за промените кои се неопходни околу 'рбетот и низ телото како целина. Овие промени и влијанието на курсот, тие се во голема мера определена од страна на прогноза. На пример, некои мускул-тоник реакција во 'рбетот и во погодените сегмент, како што се фиксни лумбална кифоза се, како што е прикажано, релативно поволни прогностички. Други, како фиксен лордоза, прогностички понеповолни. Порака ishialgicheskogo сколиоза со негативен хроничен тек е наведено од страна на многу автори во минатото. Особено долго е досадно кога верзија на сколиоза, што зависи од голем странични поместување на диск со 'рбетот fyzhey.

Како резултат на заштитни оваа положба се карактеризира со остар 'рбетот деформација, и значајни nepreodolevaemym торзото навалување на една страна. Таквата заштита - тоа е како реакција избор: без таква положба на телото назад неизбежно би биле подложени на промени. Оттука, како што протокот на време (понекогаш и до една година или повеќе: заштита се спроведува поради силната деформација на сегментот и на 'рбетот), и слаби израз на настани на загуба од заштитена корен. Помалку изразени мускули реакции тоник деформација предизвикани од повреда како одговор делумно еднострано стимулација на своите рецептори. Сколиозата во овој случај не може секогаш да се смета како одбрана. Спонтано исчезнување или надминување на активни влијанија е обично побрзо отколку "радикуларна" сколиоза. Со овие идеи и во согласност K.Lewit (1973) смета дека тоа беше формулирана на следниов начин.

Кога лумбална болка транзиција кон хронични или повторливи тип е детерминиран главно од два фактори: функционални нарушувања рбетниот мускулите и како пациентот nafuzhaet рбетот. Степенот на декомпензација зависи од морфолошки фактори како што се структурни промени во видот на сколиоза, Spondylolisthesis, остеоартритис, дебелината. Сето ова - фактори кои влијаат на заболени сегмент. Во меѓувреме, ние се потсети на овој механизам, со цел да се нагласи улогата на централните канцеларии, преку која се затвори мускулно-тоник рефлекси. Доколку има промени во овие централни канцеларии, можеме да претпоставиме априори дека тие не влијаат само врз 'рбетниот сегмент, не само на' рбетот. Ова е подеднакво важи и за автоимуни процеси.

Влијае на текот на болеста не само општа хуморалниот и клеточна механизми (преку радикуларна или други абнормалности во зоната на 'рбетниот сегмент), но исто така и преку патологија на не-' рбетниот ткива. Исто така и нервозни влијанија утврдување преку реакција состојба рбетниот сегмент на мускулно-тоник, кои влијаат и врз нервниот и невертебрални процеси.

Според нашите податоци (1983) и I.A.Litvinova (1992), висцерална патологија влијае не само на syndromology, но исто така и на сегашниот процес vertebrogennogo. Тоа е повеќе по пониски osfote деби, со помалку брзо завршување на акутната фаза и нецелосни ремисија. Висцерална патологија како што го спречува концентрацијата и интензитетот на процесот во лезии miofiksatsionnogo ПДС. Ова фиксација на 'рбетот (функционални блокови) останува долго заедничко. Болки во грбот или вратот, можеби дури и помалку, иако се повеќе широко распространета и упорни отколку во "чиста" 'рбетниот слика. Како што веќе рековме, висцерална патологија влијае на динамиката на вазомоторни манифестации: често vazospastika заменува со вазодилатација.

Сите овие механизми кои го одредуваат тежината и времетраењето на егзацербации, предизвика голем број на фактори на ризик. Овие фактори придонесуваат за слабеење miofixation ПДС, едем, дегенерација на дискот, промена во својата биохемија, итн Според F.Biering-Соренсен, C.Thomson (1986), фактори на ризик за неповолна текот на двата пола се замор, за мажи -. Васкуларни нарушувања ( главоболки, интермитентна клаудикација), за жени - болки во стомакот, продолжен одење.

Сите овие механизми како резултат на акутна повреда на 'рбетниците структури, но со спротивен знак, што се користи за да се објасни на ремисија.

бидејќи зголемување на обемот хернија припишуваат голема улога во подобрување на манифестации на болеста, простување поврзани, прво, со намалување на обемот на ефектот на слабеење диск едем и оток (Dencher В., љубов В., 1939- O`ConnelJ., 1946- Chamley J. et ах, 1956- Буш Х. ет ал., 1956- Бони А., 1960) или други промени во структурата на диск (Vimstein К. et al., 1960- Tsivyan Shraiberg, VH Rayhinshteyn 1971) секвестрација ресорпција fibrotization диск заштитни коска израстоци и намалување на притисокот од надвор на дискот (Брадфорд Е, spurting Р., 1945- Ковентри М et al., 1945- LINDBLOM Р., Hulquist Л., 1950- Хирш C, Schajowich Е, Ј Lievre 1952-, 1960- Л. Кајзер, 1961- опремување AM, 1965, 1973) - "Сомавиа Одбор "," вшмукување "хернија (Dandy В., 1944- Steindler А., 1947- Армстронг Ј, 1952- Zuckschwerdt Л., 1955- Gloning К, Klaudberger Е., 1957- Cyriax Ј, 1957- Hanraets П. 1959 Бејл З., 1964- Bubnov BL, 1967- Аса К., 1971- GA Margolin, 1990). Поставени високо обесштетување, способноста на клетките и дистрибуирана на границата на средината и внатрешните слоеви на фиброзно прстен на дискот, кој се грижи за затворање на своите мали дефекти (НУ Еве, 1959- Sak KH., 1991).

Ремисија услови, второ, со намалување на компресија и други промени рбетот поради лизгање својата од врвот испакнатина (O`ConnelJ., 1951), која се протега тоа intradural сегмент со релаксација на делот што е повеќе од хернија (Роуз Г., 1954 ) или уредот во стеснет 'рбетот интервертебрален отвор (Duus P., Kahlau Г., 1950- Movshovich IA, 1963- Шу Steen VF-1966 et al.) - со намалување на воспаление на едем и реактивна counterfoil и околното ткиво (Брадфорд Е, spurting Р., 1945- љубов Ј, 1947- прошетка Л., 1953- Pette Х., 1953- Bosszik Г., 1956- Blagodatsky MD, 1987 и др.).

Конечно, трето, како што веќе споменав, укажуваат на можноста за простување на сметка на смртта на компресија на коренот.

Сите овие концепти обично се добро информирани, вистински одраз на важни механизми на ремисија, но само до степен до кој тие се однесуваат на "diskoradikulyarnogo конфликт". Овие концепти се изградени без да се земат предвид промените во текот на 'рбетот и низ телото. бидејќи сметководство сам 'рбетни monosegmental процеси не се во можност да се открие механизам на различни варијанти на болеста, сметководство сам индикатори spondilogra-fi c на погодените сегмент е апсолутно недоволни за изучување на овие механизми.

А јасно на Х-зраци слики на паралелизам (вклучувајќи динамичен рентген студија на различни периоди на болеста и компјутерски томографски сликата) и клинички "пат", т.е. Се разбира, не постои болест. . D.Shoen (1956), G.Gutmann, D.Wolff (1959) и други покажаа дека првите жалби често се појавуваат долго пред првиот забележливи spondilograficheski дегенеративни промени на 'рбетот (ние би додал: освен за промени во NMR слика, допрете на spondylograms со функционални тестови). Понатаму динамиката spondee-графички знаци зависи од голем број на тешки околности земени во предвид. Некои автори сметаат дека темпото на развој на коските израстоци дефинира за: болно манифестации се случи само кога формирање на коскени израстоци заостанува зад другите компоненти на хернија (Raiser J., 1961). Ова правило, сепак, има многу исклучоци. R.I.Paymre и E.I.Raudam (1971) покажа статистички значајна корелација помеѓу бројот и тежината на егзацербации spondilograficheskih наоѓа. Коскени израстоци беа со корелација анализа поврзани не со фреквенцијата на егзацербации и на препишување на болка симптоми.

Одредбите од радијација дијагноза, го збогатува контрастни методи, па важно за дијагнозата, не е целосно искористена, бидејќи на своите способности во евалуација на болеста.

За да не може да се смета во изолација од негова промена кај различни пациенти, како одговор на истите терапевтски ефекти кога истиот лезии на периферните багажникот мистерија која одамна ја истакна V.K.Horoshko (1932, 1938). Тој верува дека причината за оваа разновидност може да се најде во карактеристиките на автономниот-трофични ефекти. Истата идеја беше повторено во 1952 година G.Saker. Тој дури и тврдеше дека миелитис "лабилност" на автономниот нервен систем е "втората етиолошки фактор", заедно со osteochondrosis. Затоа, кога патогенетски потврдување на болеста има долго време се обрне внимание не само на целокупната хуморалниот но, исто така, заеднички нервните механизми. Признавањето на улогата на автономниот нервен систем во целина е, се разбира, не е доволно за разбирање на различните карактеристики на курсот. Но, ова признание беше како пресвртница во студијата на нервните механизми на дегенеративни диск болест на сите. Lokalisticheskih заминување од концептите на "ишијас" или "diskoradikulyarnom конфликт", како што наводно единствениот механизам на болеста е можно да се процени во рамките на засегнатите рбетниот сегмент другите - nekoreshkovye - фактори.

Интензитетот и квалитетот вегетативна вазомоторни одговори, како и нивната локализација во одговор на рецепторот стимулација на погодените рбетниот сегмент не може да, се разбира, остануваат без влијание на текот на болеста (Margolin AG, 1971). Тие се појавуваат не само на оток во 'рбетот, но исто така и на автономниот функции на екстремитетите, особено за развој на neuroosteofibrosis (ES Zaslavsky, 1973).

Во опишувањето mioadaptivnyh процеси, ние покажавме како да го сменат курсот во согласност со различните видови на постурална преоптоварување како раселени neuroosteofibrosis зона. Познато е дека со појавата на болка во екстремитетите тие имаат многу исчезнат додека во 'рбетот. Ваквата динамика, според D.K.Bogorodinskomu et al. (1974), се јавува во 38%. Во рамките на оваа промена нозете болка - типичен феномен: ". Ишијас оди во земјата" бледнее егзацербација Меѓутоа, кога Vikarna олицетворение mioadaptivnyh синдроми фаза на развој на болеста е во нагорна насока, но исчезнување на симптомите, исто така, оди надолу. Интензитетот и квалитетот на вазомоторни рефлекс и дегенеративни процеси во лумбалниот osteochondrosis се рефлектира не само во областите neuroosteofibrosis, но во текот nizhnekvadrantnoy дел од телото. Во однос на локализација на овие автономни промени, тоа е во голема мера определена од страна на локализација на дополнителните висцерална или други фокуси (PopelyanskiyYa.Yu., Петров BG 1962-, 1965- Mitrofanov часот, ЕМ 1971- Averbukh, г-дин Rapoport 1971- М., 1973- Veselovsky VP, 1975). Кај пациенти со osteochondrosis проток станува постојана струја во присуство на патолошки процес во внатрешните органи или на преостанатиот феномени како процес (ЕА Вајнштајн, 1965- Новотни А., Дворжак В., 1975- Kuhnina ТМ, 1978).

Така, не само локално механички gumoralno- но nervnoreguliruemye процеси влијание за 'рбетници и невертебрални синдроми osteochondrosis, а со тоа и на текот на болеста на сите.

Сите овие "внатрешна" тековните механизми се распоредени, се разбира, под одредени влијанија од околината, и затоа се предмет на флуктуации statokinetic преоптоварување, температура, емоционална, заразни-токсични, медицински и други ефекти.

YY Popelyansky
Ортопедски Неврологија (vertebroneurology)