Витамин Е, Д. пентоксифилин

Видео: Буџет бодибилдинг: она што може да се купи во аптека, и зошто? Правни Фарма. серија

Cодржина

Видео: Буџет бодибилдинг: она што може да се купи во аптека, и зошто? Правни Фарма. серија
витамин Е
витамин Д
Granulotsitarnomakrofagalny колонија стимулирачки фактор (gm-csf) и на гранулоцитна колонија стимулирачки фактор (g-csf)
пентоксифилин
Ketotifen
Лефлуномид (leflunomid)

Механизмот на дејство
клинички испитувања

витамин Е

Витамин Е (atokoferol) - претставник на семејството на супстанции наречени токофероли која се состои од целосно заситен 16-јаглерод fitonovoy коло поврзан 2-метил, 6-hromanolovym ароматски прстен. Во зависност од степенот и локацијата на метилација hromanolovogo прстен може да се формираат различни видови на токофероли, од кои најмоќни биолошката активност има atokoferol.

Витамин Е поседува антиоксиданс активност (C. W. Бартон и K. U. Ingold, 1989) го спречува неконтролирано пероксидација на мембрана липиди и влијае на формирање на интермедијарни производи на циклооксигеназа и липоксигеназата каскада. Покажа различни имунолошки ефекти (a-токоферол, кои се манифестираат во подобрување на клетката и хуморалниот имунолошки реакции (RP Tergendy, 1989), и cytoprotective активност поврзана со способноста на витамин Е да дејствува како чистач на реактивни кислородни радикали, кои се стабилизира мембрани преку инхибиција на нивниот пероксидација (CK мешана , 1991).

Исто така, витамин Е предизвикана од страна на разни агонисти инхибираат моноцити адхезија на ЕК, кој е поврзан со потиснување на изразувањето на Е-селектин (Р. Фаруки et al., 1994).

Двојно слепа, контролирана студија за ефикасноста на високи дози на витамин Е (541 МЕ 3 пати на ден), во споредба со 150 mg диклофенак во RA пациенти 41, што покажува слична ефикасност и инциденца на несакани ефекти на двата лека за три недели. терапија. Ќе разговараат за улогата на витаминот Е во спроведувањето на анти-воспалителни активност на рибино масло.

Витамин Е понекогаш се користи за лекување на кожни лезии на дисковиден или системски лупус еритематозус. Лекот е поефикасна во новоразвиениот површни повреди на кожата, и кога се користи во големи дози (8002000ME / ден). Витаминот Е има позитивен инотропичен ефект, при што треба да се користи голема претпазливост кај пациенти со хипертензија и дијабетес.

витамин Д

Во хронични инфламаторни заболувања (туберкулоза, саркоидоза, ревматоиден артритис), е забележано локалните хиперпродукција на 1,25-дихидроксивитамин Д (калцитриол) (M. E. Хејс et al., 1989).

Калцитриол имунолошкиот покажува следните дејства:
1. потенцира инхибиторен ефект на АДС против Т-помошник клетки кај пациенти сузбивање PA (П. Gepner et al, 1989 година.);
2. потиснува лимфоцитен mitogenesis (W. F. C. Rigby et al, 1984 година.);
3. регулира производството на цитокини, вклучувајќи ги и IL-2 од страна на Т-лимфоцити (А. К. Bhalla et al, 1986 година.;
Rigby В. Ф. В. et al, 1987) .;
4. изразување потиснува HLADR моноцити и CD4 антиген и презентација (на претставување) АПЦ антиген (W. F. C. Rigby et al, 1990 година.);
5. секундарно инхибира моноцити функција (W. F. C. Rigby и M. G. Waugh, 1992);
6. инхибира развојот на експерименталната адјуванс артритис (М. C. Boissier et al, 1989 година.);
7. инхибира имуноглобулин пациенти Vlimfotsitami SLE (М. LinkerIsraeli et al., 1995).

6mesyachnoe спроведе отворена студија за ефикасноста на 1,25-дихидроксивитамин Д (Rocatrol,
Хофман-LaRoche) во 10 пациенти со псоријатичен артритис (Д. HUCKINS et al., 1990). Дозата на лекот првично беше 0,5 mg / ден, а потоа е зголемен (на 0.25 mg / ден) до 2 g на ден. Третманот во 4 пациенти имале нагласена, и во 3 лесни клиничко подобрување. 2 пациенти развиваат хиперкалциурија.

Granulotsitarnomakrofagalny колонија стимулирачки фактор (GM-CSF) и на гранулоцитна колонија стимулирачки фактор (G-CSF)

GM-CSF - гликопротеин, кои имаат способност да се стимулира in vitro пролиферација и диференцијација kletokpredshestvennikov неутрофили, еозинофили, и макрофаги, и G-CSF - само гранулоцити. Двата лека произведени во рекомбинантна форма и се користат во клиничката пракса за лекување на болести поврзани со неутропенија.

Постојат неколку извештаи за успешно користење на GM-CSF или G-CSF за лекување на неутропенија кај пациенти со Фелтиев синдром (Г. Јосиф et al., 1991- JS Pixley, et al., 1993- Х. Markusse et al., 1990 Т. Ито et al., 1992- Х. Нилсен и Ј Mejer, 1992- К. Bhalla et al., 1993), пациентите леукопенија СЛЕ во врска со употребата на високи дози CY (И. Maldonato et al., 1994), и неутропенија индуцирана злато лекови кај пациенти со PA (DA Колинс et al., 1993).

Сепак, кога Ra за време на третманот со нормализирање на леукоцити понекогаш е поврзан со влошување на артритис (E. G. E. De Vries et al., 1991- M. Yasuda et al., 1994), во корелација со зголемување на концентрациите на акутна фаза протеини и IL-6. Постои доказ за поволен ефект на МТ на комбинирана терапија и GM-CSF со Фелтиевиот со CD4 + Т-клеточна лимфопенија (Ј Hoshina et al., 1994).

пентоксифилин

Пентоксифилин (3,7-диметил-1- (5-оксохексил) ксантин) има способност да ја инхибира фосфодиестераза активност, придонесува за акумулација на cAMP. Терапевтската активност е поврзана со акција vasodilating, намалување на натрупувањето на крвните плочки, да се зголеми за деформирање на еритроцитите и намалување на вискозноста на крвта.

Имаше извештаи за овие имуномодулаторни ефекти на пентоксифилин:
1. сузбивање на ослободување ТНФ на макрофагите (. Л. Morrone et al, 1994);
2. Инхибиција ин витро лимфоцитен пролиферативен одговор кај пациентите RA и здрави во текот на стимулација со phytohemagglutinin и синтеза на TNF-a (JM Anaya et al, 1994 година.);
3. инхибиција на неутрофили активирање се должи на инхибиција на синтезата на TNF-a во експериментални ендотоксемија (D. Ван Leenan et al., 1993).

Ketotifen

Ketotifen - дрога која го инхибира ослободувањето на медијатори од маст клетки, и антагонист на хистамин.

Мастоцити придаваат големо значење на развојот на НРК. Мастоцитите посредници (хистамин, хепарин, итн) Дај profibrotic ефекти (Х. М. Glaman, 1989). Во почетокот, воспалителни МИК фаза наоѓа во кожата фибробластите и активирани мастоцити зголемување на содржината. мастоцитите медијатори промовира пролиферација на фибробластите и колаген синтеза ин витро. Се покажа дека Ketotifen го спречува развојот на фиброза кај глувците со густа кожа, се смета како модел на склеродерма (М. Вокер et al., 1990).

Има прогресивни SSc пациенти перформанси Ketotifen отпорни на Д-пенициламин (Б. Л. Грубер et al., 1990). Двојно слепа, контролирана студија на Ketotifen во 24 пациенти СС за 6 месеци. (Б. Л. Грубер и Л. Д. Кауфман, 1991). Пациентите примале 3 mg Ketotifen 2 пати на ден. Не постои значајна разлика од плацебо во клинички параметри, функцијата на белите дробови и целокупната оценка на состојбата на пациентите, во прилог на пруритус.

Лефлуномид (Leflunomid)

Лефлуномид (Хуч AG Werk Kalle-Albert) - изоксазол Дериват е пролек се метаболизира во цревата и црниот дроб за да се формира на активната супстанција A77 1726 има антиинфламаторни и имуномодулаторни активност (Р. Р. Bartell et al, 1993 година.). Лекот силно се врзува за протеините, и има времетраење од половина век од околу 15 дена. Стабилна серумската концентрација на постојана позадина прием се постигнува по 16 недели.

Механизмот на дејство

1. инхибиција на ослободување на хистамин од мастоцити и реактивни кислородни радикали од страна на леукоцити
2. инхибиција на адхезија на леукоцитите до ЕК
3. инхибиција на миграцијата на леукоцити во ткиво
4. потиснување на раните фази на Т-клеточна активација се должи на инхибиција на изразувањето на IL2R и рецептори за трансферин на Т-лимфоцити
5. потиснување на синтеза на IL-2, IL-3, IL-4, GM-CSF и TNF-a молекуларен механизам на дејство на лефлуномид е поврзан со неговата способност да го инхибираат биосинтезата на пурините и тирозин киназа активноста.

Во експериментални студии, се покажа дека лефлуномид го спречува развојот на адјувантна и протеогликанот артритис (RR Barlett et al., 1985), има поволен ефект врз текот на болеста во МНР / lpr глувци и стаорци со експериментални автоимун тубулоинтерстицијален нефрит (GH Томас et al., 1991), го спречува синтезата на антитела на ацетилхолински рецептори, како и развој на парализа кај животните со експериментални автоимуни болести на нервниот систем.

клинички испитувања

Ефикасноста на лефлуномид се покажа З. Dorniian et al. (1993) во 6-месечно двојно слепа контролирана студија на 402 пациенти со активен РА. Се утврди дека третман со лекови, во доза од 10 mg на ден и 25 mg на ден, предизвикува значително подобрување во овие параметри во споредба со плацебо: заедничка сметка, бројот на отечени и болни зглобови, целокупната оценка на ефикасноста од страна на лекар и пациентот.

Несакани ефекти се зависни од доза и изложени болки во стомакот, столче нарушување, исип на кожата, реверзибилна алопеција, губење на тежината. Безбедноста и ефикасноста на потенцијалните лефлуномид (доза од 5, 10 или 25 mg на ден) во споредба со плацебо беше оценета во 350 RA пациенти во фаза II клинички испитувања (Б. Розман et al., 1994). времетраењето тест е 18 месеци.

Покажа на определено ефикасност и ниска токсичност на лекот, во доза од 20 mg на ден. Според В. Розман et al. (1994) примање на една неделна доза од лефлуномид во 100 или 200 mg е толку ефикасно како дневна доза на лекот во дози од 10 и 25 mg на ден.

Одржана фаза II клинички испитувања на дрога HR 325, која е хемиски слични на активниот метаболит на лефлуномид A77 1726.

EL Nasonov

Сподели на социјални мрежи:

Слични