Побудување на миокардот. Миокарден контрактилност. Конјугација на миокарден возбудувањето и контракција.

Видео: Стап doyan / PFA

Иницијатор на миокарден контракција, како и во скелетните мускули, акционен потенцијал се пренесува по површината на cardiomyocyte мембрана. Површината на мембраната инвагинација формира миокарден влакна, т.н. попречно тубули (T-систем), Која adjoin надолжна цевки (резервоари) Саркоплазматскиот ретикулум-Coolum кои се интрацелуларен калциум резервоар (Сл. 9.10). Миокарден саркоплазматскиот ретикулум изразени во помала мера отколку во скелетните мускули. Често, попречно T-цевка не adjoin на две надолжни канали, и еден (систем diads, тријади, а не, како и во скелетната мускулатура). Се верува дека акциониот потенцијал пропагира на површината на мембраната по cardiomyocyte Т-тубули во внатрешноста на влакна и предизвикува деполаризација резервоарот саркоплазматскиот ретикулум, што резултира со ослободување на јони на калциум од резервоарот.

Видео: Возбуда Типични кардиомиоцитите. нормалната физиологија

Следниот чекор електромеханички спојка Тоа е поместување на калциум јони да protofibrils на контрактилен. Контрактилен систем на срцето претставен контрактилни протеини - актин и миозин, и модулаторни протеини - тропомиозин и тропонин. Миозин молекули формираат густата нишки на sarcomere, молекулата актинA-тенок конец. Во состојба на дијастолата тенки актин влакно се состои од своите цели во празнините меѓу густа и пократок миозитис нови теми. На дебела миозин нишки наредени попречно мостови кои содржат ATP, и актин нишки - модулаторни протеини - тропомиозин и тропонин. Овие протеини се формира еден комплекс, кој го блокира активни сајтови на актин, миозин дизајниран за да се поврзе и да ја стимулираат нејзината ATPase активност.

намалување влакна инфаркт Таа започнува со врзувањето на тропонин ослободен од саркоплазматскиот ретикулум калциум mezhfibrillyarnoe во вселената. обврзувачки калциум предизвикува конформациона промена на тропонин-tropomiozi новиот комплекс. Како резултат на тоа, активни сајтови се отвори и интеракцијата на actin и myosin нишки. Така миозин ATPase активност е стимулирана мостови случува АТП распаѓање и ослободената енергија се користи за да слајд на нишки во однос на друг, што доведува до намалување на миофибрили. Во отсуство на јони на калциум спречува создавањето на тропонин actomyosin та сложени и зголемена активност на myosin ATPase. Морфолошки и функционални карактеристики на миокардот покажуваат тесна врска помеѓу интрацелуларната продавници на калциум и интрацелуларната средина. Од продавниците на калциум во интрацелуларен продавници на мало, големо значење е внесување на калциум во клетката за време на генерација на акциониот потенцијал (види. Сл. 9.10). акционен потенцијал и контракција на миокардот во исто време. калциум влез од надворешната средина во клетката се создаваат услови за регулирање на миокарден свива сила. Повеќето од калциум влегуваат во ќелијата, очигледно, додава своите резерви во резервоари Саркози-ретикулум, дозволувајќи им на последователно намалување.

отстранување на калциум простор доведува до мобилните раздвојување побудување процеси и миокарден контракција. акциони потенцијали се снимени во исто време речиси непроменета, но падот на миокардот се случува. Супстанции кои го блокираат влезот на калциум во текот на потенцијалот генерација акција за да се предизвика сличен ефект. Супстанции кои го инхибираат калциум струја, да го намали времетраењето на фазата на платото пред зградата и да се намали миокарден способност да се намали. Со зголемување на содржина на калциум во екстрацелуларниот медиум, и кога се дава средства за подобрување на овој јон влез во ќелијата, ја зголемува силата на срцевата контракција. Така, потенцијалните акција ја игра улогата на активирањето, предизвикувајќи ослободување на калциум од тенкови sarkoplaz-гледано ретикулум регулира срцевата контрактилност и replenishes продавници на калциум во интрацелуларен продавници.