Имунолошкиот систем на човечкото тело: својства и функции кои овој анатомија

Биологија на имунолошкиот систем

Имунолошкиот систем прави разлика меѓу "своите" и "туѓи" и да ги уништи потенцијално штетните надворешни молекули и клетки на организмот. Имунолошкиот систем, исто така, има способност да се детектираат и да ги уништи абнормални клетки сопствените ткива. Секое молекула признати од страна на имунолошкиот систем, се гледа како на антиген (Ag).

На кожа, рожницата и мукозата на респираторниот тракт, гастроинтестиналниот тракт да се формираат физичка бариера, која е на првата линија на одбрана на човечкото тело. Некои од овие бариери имаат активен имунолошки функции:

• Надворешниот, мртвата кожа: кожата кератиноцити лачат антимикробни пептиди (дефенсини), и многу, лојните жлезди лачат супстанции кои го инхибираат микроорганизми. Во кожата, постојат многу други имунолошки клетки.
• На мукозата на респираторниот тракт, гастроинтестиналниот и генитоуринарниот тракт: мукоза содржи антимикробни агенси, како што се лизозимот, лактоферин и секреторен имуноглобулин А (SlgA).

Во случај на повреда на имунолошките бариери се реализираат 2 вида на имунитет: вроден и стекнат. Многу од молекуларните компоненти кои се вклучени во вроден и стекнат имунитет.

вроден имунитет

Вродени (природни) имунитет не бара прелиминарна средба со антигени. Така, тој веднаш одговори на агресор. Таа открива главно молекула широко претставен антигени не се специфични за овој организам или мобилен. Неговите компоненти се:

• фагоцитните клетки,
• антиген-презентирачки клетки,
• природните клетки убијци,
• полиморфонуклеарните леукоцити.

Фагоцитни клетки (неутрофили и крвните моноцити, макрофагите и дендритичните клетки на ткивата) за да ги апсорбира и да ги уништи инвазијата AG е олеснета ако антигени се покриени со антитела (AT) грешка фагоцитните клетки, што е дел од стекнатиот имунитет или кога комплементните протеини (кои често се помалку специфични вродена одбранбени системи) opsonizing AG. AG-презентирачки клетки се конфискуван AG фрагменти на Т лимфоцитите и се дел од стекнатиот имунитет. Природните клетки убијци уништи вирус инфицирани клетки и клетки на одредени тумори.

стекнат имунитет

Стекнат имунитет бара прелиминарен состанок со антигени, т.е. тоа е потребно време да се развие по првичната средба со новиот агресор. Ова е проследено со брз одговор. Системот се сеќава претходните контакти и хипертензија-специфични. Неговите компоненти се:

• Т-клетки.
• Б клетки.

Стекнат имунитет произведени од одредени Т-клетките на имуниот одговор, наречен клеточниот имунитет. Имунитет добиени од Б-клеточен одговор, наречен хуморалниот имунитет, бидејќи На клетки лачат растворлив Аг-специфични антитела. B-клетки и Т-клетки да работат заедно, уништување на странски елементи. Некои од овие клетки не се директно уништи странски елементи, и наместо да ги активира други бели крвни клетки, кои ги препознаваат и да ги уништи туѓи материи.

На имунолошкиот одговор

Успешна имунолошка заштита бара активација, регулирање и спроведување на имунолошкиот одговор.

активирање. Имунолошкиот систем се активира вонземјанин AG, која е призната од страна циркулацијата AT или мобилните рецептори. Овие рецептори може да биде многу специфични или nizkospetsifichnymi. Nizkospetsifichnye рецептори препознаат заедничките лиганд групи во рамките на структурата на микробен патогеност фактори како што се липополисахариди на грам-негативни бактерии, пептидогликан на грам-позитивни бактерии, бактериски flagellin, метилиран цитозин-гванозин dinucleotides (CpG-мотиви) и две-начин вирусна ДНК. Активација, исто така, се случува ако на комплекси на АТ и AH-комплементот микроорганизам се врзуваат за рецепторите на клеточната површина за Fc-фрагмент од IgG или дополнување фрагменти C

Откриени AG, AH-Аб комплекси или дополнуваат микроорганизми се подложат на фагоцитоза. Повеќето микроорганизми се уништени како резултат на фагоцитоза, додека други (на пример, Mycobacterium) го инхибираат способноста на фагоцитите да ги уништи, во целост, иако не го попречуваат апсорпцијата. Во такви случаи, цитокини произведени од страна на Т-лимфоцити, особено IgG, y (IFN) се стимулира фагоцитните клетки на литични ензими и други микробицидно супстанции што ги убиваат микроорганизми.

Додека AG подложува на брза фагоцитоза и целосно уништени (не е често случај), таа работи на стекнат имунолошки одговор. Тоа потекнува во слезината на AH циркулира во крвотокот, лимфен јазол ткиво AH и лимфоидни ткива поврзани со мукоза (на пример, крајниците, аденоиди, Паjеровите облоги) за AH мукоза. На пример, дендритични клетки се Лангерхансова фагоцитираат антигени во кожата и мигрираат на локалните лимфни јазли, каде AH деривати на пептидите изразен на главен комплекс на хистокомпатибилност молекули на клеточната површина класа II (MHC) кои се презентираат пептид CD4 помошни клетки на (TH). Кога T-помошните ќелија работи со MHC-пептид комплекс и добива костимулаторни сигнали, што е активирана и изразуваат рецептори за цитокин IL-2 и лачи одредени цитокини. Секој сет на Т помошни клетки лачат различни комбинации на материјали, со што ќе влијаат на природата на имунолошкиот одговор.

регулатива. Имунолошкиот одговор мора да се контролира за да се спречи екстремни штета на телото (на пример, анафилакса, значително оштетување на ткиво). Регулаторната Т-клетки помогне во контрола на имунолошките реакции со лачење на имуносупресивни цитокини, како што IL-10 и трансформирачки фактор на раст rosta- (TFR) или од страна на слабо проучени механизам клетка контакт. Овие регулаторни клетки спречување на појава на автоимуна реакција и се чини дека да придонесе за остварување на одговорите на не-мајчин јазик (странец) АГ.

завршување. Завршување на имунолошкиот одговор се јавува кога AG е одвоена или да се отстрани од телото. Без антигенска стимулација запира секреција на цитокини и активирани цитотоксични клетки се подложени на апоптоза. Апоптоза одбележува кафез веднаш по фагоцитоза, спречување на губење на содржината на клетката и развој на воспаление. Т и Б клетки, диференцирани клетки во меморијата се избегне оваа судбина.

геријатриски компонента

Со возраста, имунолошкиот систем станува помалку ефикасна, и тоа:

• Ослабува својата способност да го признае странски преку зголемување на фреквенцијата на автоимуни заболувања.
• Макрофагите убиваат бактериите, клетките на ракот и други помалку интензивна AG, која објаснува зголемување на инциденцата на онкологија кај постарите лица.
• Т-клетки не се во можност да реагираат брзо на хипертензија.
• Намалува бројот на лимфоцити способни да одговорат на новите AG.
• Стареењето телото произведува помал износ на комплементот како одговор на бактериска инфекција.
• Помалку AT се произведува во одговор на антиген, на AT имаат помала можност да бидат во прилог на АГ, со што се објаснува зголемување на инциденцата на пневмонија, грип, инфективен ендокардитис и тетанус и зголемен ризик од смрт овие патологии кај постарите лица. Овие промени исто така може делумно да се објасни на неефикасноста на вакцинирање кај постарите лица.

На компоненти на имунолошкиот систем

Имунолошкиот систем се состои од клеточни и молекуларни компоненти кои работат заедно за да се уништи антиген.

антиген-презентирачки клетки

Иако некои антигени може да директно го стимулира имун одговор, имунолошки одговор T-зависни стекнато обично се бара присуство на Аг-презентирачки клетки (транспортери) кои се презентираат на пептидите од хипертензија во комбинација со MHC молекули. Интрацелуларна хипертензија (на пр вирусни) може да се трансформира и претставени на рецепторот на CD8 Т-лимфоцити од страна на кој било нуклеарен клетки. Со нивните кодира протеини кои се меша во процесот, некои вируси (на пример, цитомегаловирус) се избегне уништување. Интрацелуларна AG мора да се конвертира за пептидот и претставени во комплекс со MHC класа II на површината на АПЦ за препознавање од страна на помошник клетки кои носат CD4 клетки.

Моноцити во крвотокот се претходници на ткивни макрофаги. Моноцитите мигрираат во ткивата, каде што после 8 часа тие се развиваат во макрофаги под влијание на макрофаг колонија стимулирачки фактор (M-CSF), се излачува од различни типови на клетки (на пример, ендотелните клетки, фибробласти клетки).

Макрофагите активира од страна на IFN-y и колонија стимулирачки фактор на гранулоцитна-макрофаг (GM-CSF). Активирај макрофаги уништат интрацелуларни организми и лачат IL-1 и тумор некроза фактор-алфа тумор (TNF-). Овие цитокини го потенцира секреција на IFN-б, и GM-CSF и зголемување на изразување на адхезија молекули на ендотелијалните клеточната површина, олеснување на прилив на леукоцити на местото на инфекција и патоген уништување. Во зависност од генската експресија профил на макрофаги беа класифицирани во подтипови.

Дендритичките клетки се присутни во кожата (Лангерхансови клетки), лимфните јазли, ткива на целиот организам. Дендритичките клетки на кожата - граница АПК, тие се фати AG, ја предаде на локалните лимфни јазли, каде што се активира Т лимфоцити.

Сепак, тие имаат рецептори за фрагмент Fc на IgG, и комплемент, овозможувајќи им да се поврзе имуни комплекси и претставуваат нивните Б лимфоцитите герминалните центри на средно лимфоидни органи.

полиморфонуклеарните леукоцити

Полиморфонуклеарните леукоцити (PMN) е исто така, повика гранулоцити, бидејќи нивната цитоплазма содржи специфични гранули.

Тие се присутни во циркулацијата на крвта и имаат сегментирано јадро, со исклучок на јарболот клетки, кои се постојано присутни во ткивата и функционално слични на циркулирачките базофили.

Неутрофили сметка за 40-70% од сите leykotsitov- тие се на првата линија на одбрана во борбата против инфекцијата. Во зрелите неутрофили полуживот е 2 до 3 дена. Во акутен воспалителен процес (на пример, инфекција) неутрофили одговор на хемотактични фактори, ја напушти крвотокот и се наоѓа во ткивото. Нивната цел - да фагоцитираат и да ги уништи патогени. Микроорганизми се уништуваат кога фагоцитите произведе литичка ензими и реактивни кислородни видови (супероксид, hypochlorous киселина) или предизвика ослободување на содржината гранули (дефенсини, протеази кои ја зголемуваат ткиво пропустливост бактерицидно протеини, лактоферин и лизозимот). Исто така, издаден ДНК и histones, и тие, заедно со содржината на гранулите, како што се еластаза, влакна во форма на околните ткива, што може да придонесе за уништување на бактериите и локализација на активноста на ензимот.

Еозинофилите сочинуваат околу 5% од сите леукоцити. Тие се штит против оние организми кои се премногу големи за да се апсорбира. Еозинофили убие таквите организми секретирачки токсични супстанции (реактивни кислородни видови, како што се оние кои произведуваат неутрофили), основни алкална протеин (којшто е токсичен за паразити), еозинофилен катјонски протеин и одредени ензими. Еозинофили - тоа е исто така извор на воспалителни посредници (на пример, простагландини, леукотриени, тромбоцити активирачки фактор, мноштво на цитокини).

Базофилите претставуваат помалку од 5% од леукоцитите и маст клетки се слични, иако припаѓаат на различни клеточни линии. И двете клетки имаат висок афинитет рецептори за IgE. Кога овие клетки се соочуваат со одредена хипертензија, хипертензија овој крос врски соседни ИгЕ бивалентна молекула која предизвикува дегранулација клетки со ослободување на воспалителни медијатори и подготвени формирањето на нови посредници (леукотриени, простагландини, тромбоксани).

Јарболот клетки се наоѓаат во различни ткива на телото. Дебелите мукозна мобилен гранули содржат триптаза, и хондроитин сулфат, и ако на клетката е локализирана во сврзното ткиво, во својата гранули содржат триптаза, химаза, хепарин. При отстранување на овие посредници формира заштитна акутна воспалителна реакција. Дегранулација може да се работи anaphylatoxin дополнување фрагменти C3a и C5a.

цитотоксични леукоцити

За цитотоксични белите крвни клетки се:

• Природните клетки убијци.
• Лимфокини се активираат клетки убијци.

Природните клетки-убијци (НК). Типични NK сочинуваат од 5 до 15% моно-јадро периферни крвни клетки. Тие имаат круг јадрото и цитоплазмата гранули. NK клетките индуцира апоптоза во инфицираните и абнормални клетки во различни начини. Како вродена клетки одговор немаат антиген-специфични рецептори и имунолошка меморија.

Типични КЕШ е многу важно во контрола на мутира клетки, бидејќи тие изразуваат и активирање и инхибиторни рецептори. Активирање NK рецептори препознае многу лиганди на целните клетки (на пример, во врска со класа I MHC коло и коло Б. инхибиторни рецептори на NK клетките признае MHC класа I. NK молекула уништи својата цел само кога нема сигнал силна инхибиторни рецептори. Присуството на MHC класа I молекули ( обично изразени на нуклеирани клетки) на клетките и го спречува нив razrushenie- отсуство покажува дека во ќелијата е заразен со некој вирус, го инхибираат изразувањето на MHC или изгубени изразувањето на MHC, бидејќи Чет Рак се промени оваа ќелија. Кај пациенти со недостаток на NK клетките се особено подложни на херпес и хуманиот папилома вирус (хуман папилома вирус).

NK клетките исто така лачат некои tsitokiny- тие се главен извор на IFN-б. Секретираат IFN-б, КЕШ може да влијае на стекнат имунолошки систем, промовирање на диференцијација (диференцијација) помошни клетки од тип 1 (Т Н1) и на инхибирање на помагач тип 2 (TH2).

Лимфокини засвети убиец (LAK). Некои лимфоцити се развие многу моќен лимфокини засвети убијци (LAK), способни за уништување на широк спектар на туморските клетки и абнормални лимфоцити (на пример, инфицирани со некои вируси). Овие клетки не само формираат единствена клетка подтип на лимфоцити - тие се парадоксално. LAK прекурсори хетерогени почетокот, но може да се класифицираат како NK-како (најчесто) или Т-клетки limfotsitopodobnye.

лимфоцити

2 главни вида на лимфоцити се:

• Б лимфоцитите, кои созреваат во коскената срцевина.
• Т-лимфоцити кои созреваат во тимусот.

Тие не се разликуваат во однос на морфологијата, но имаат различни имунолошки функции. Тие се разликуваат еден од друг специфични AH-површински рецептори, молекули, наречен кластер на диференцијација (CD), кои се присутни или отсутни во одредени мобилен подтип. Тоа идентификувани повеќе од 300 ЦД-РОМ. Секој лимфоцитен препознава специфична површинска рецептори од страна на хипертензија.

B-лимфоцити. Од 5 до 15% од крв лимфоцити - B-лимфоцити. Тие се исто така присутни во слезината, лимфните јазли во мукозата на лимфоидни ткива. B клетки може да бидат AH Т-клетки, но нивната примарна функција е да се развиваат во плазма клетки кои произведуваат и лачат антитела (AT). Пациенти со Б-клеточен имунодефициенција (на пример, X-поврзана агамаглобулинемија) се особено подложни на повторливи бактериски инфекции.

По случаен избор преуредувања на гени кои кодираат LG, Б-лимфоцитите се способни за препознавање скоро неограничен број на уникатни AH. ген преуредување се случува постојано во текот на развојот на Б-лимфоцити во коскената срцевина. Процесот започнува со стореното матични клетки, про-поминува степенот Б и пред-Б лимфоцити и завршува незрели Б-лимфоцити. Ако ова незрели B-лимфоцити се поврзува со хипертензија, инактивација може да се случи (развој на толеранција) или елиминација (апоптоза) на клетките. Незрели Б клетки кои не биле подложени на инактивација или отстранување, може да продолжи да се развива на сцената на зрели млади Б-лимфоцитите напушти црвено коскената срцевина и се движи кон периферните лимфоидни органи, каде што се состана со хипертензија може да се случи. Нивната реакција на антиген се одвива во 2 фази:

• Примарната имунолошкиот одговор. Кога младите зрели Б лимфоцити првата средба со хипертензија, овие клетки се подложени на експлозијата трансформација, клонална пролиферација и диференцијација во меморијата клетки, кои реагираат на ист AG во иднина, или во зрели плазма клетки производство AT. Пред ВО производи постои латентен период од неколку дена. Потоа тој се произведени само IgM. Првично произведени само IgM. По интеракција со Т-лимфоцити на B-лимфоцити може да биде понатаму прераспределба на гени LG, кои водат синтеза на IgG, IgA или IgE.
• Секундарен имуниот одговор (анамнестички, засилена). Кога меморијата Б-клетки и Т-помошник клетки повторно да се случи со истиот антиген. Меморија брзо се размножуваат Б клетки се разликуваат во зрели плазма клетки, брзо се синтетизираат и лачат големи количини на AT (главно IgG, од Т лимфоцитите предизвикаат прекинувач синтеза на овој изотип) во крвта и другите ткива каде АТ може да се одговори со AH . Така, по вториот состанок со AG имунолошкиот одговор побрзо и поефикасно. Т-лимфоцити.

Постојат три главни видови на Т-лимфоцити:

• Помошник.
• Регулаторната.
• Цитотоксични.

Повеќе зрели Т клетки изразуваат CD4 или CD8, и AG-врзувачки LG-како рецептори, познат како Т-клеточни рецептори (TCR). Гени кои кодираат на TCR, како имуноглобулин гени, rearanzhiruyutsya. Резултатот е дефинирано специфичност и афинитет со контакт со MHC молекулите претставени на АПЦ мембрана и сродни пептиди AH. Бројот на специфични врски во Т-лимфоцитите е речиси бесконечна.

Видео: човечка кожа, структура, функции, слоеви на кожата

За Т лимфоцитна активација TCR се врзува, или со комплекс AH-MHC, или со помошни molekulami- инаку Т лимфоцити ќе биде неактивиран или да умре од страна на апоптоза. Некои акцесорни молекули инхибираат претходно активираните Т лимфоцити, а со тоа заврши на имунолошкиот одговор. Полиморфизам на CTLA-4 генот поврзан со некои автоимуни патологии.

Т помошник (Th) клетки обично се CD4, но може да биде CD8. Тие се разликуваат од Tn0 клетки во еден од следниве:

• TH1 клетки: Во принцип TH1 клетки промовира клеточниот имунитет со цитотоксични Т-лимфоцити и макрофаги, со што се игра посебна улога во заштитата од интрацелуларни патогени (на пример, вирусни)
• TH2 клетки: TH2 клетки придонесуваат за производство на Б-клетки (хуморалниот имунитет), на ист начин учествуваат во одговорите насочени кон специфични екстрацелуларниот патогени (на пример, бактерии, паразити).
• Tn17 клетки: Tn17 клетки промовира ткиво воспаление.

Секој тип на мобилен лачи одредени цитокини. Постојат различни општата шема на производство на цитокини, кои се утврдени за клеточната функција фенотипови на ТИ. TH2 клетки се способни до одреден степен да се прилагоди надолу функционална активност на едни со други, што доведува до доминација Tn1- или TH2 одговор.

Видео: Трансфер фактор и на имунолошкиот систем, професор Dadali VA

Разликата помеѓу различни типови на -cells клинички значително. На пример, Н1 доминираат одговор со туберкулоидна лепра и TH2 одговор преовладува со лепроматозна лепра. карактеристика TH1-одговор за одредени автоимуни патологии, и TH2 одговор промовира IgG производство и развој на алергиски болести, а исто така помага B клетки лачат антитела со одредени автоимуни патологии (на пример, Гравесова болест, мијастенија гравис). За пациенти со недостаток на имунитет карактеризира со дефектен Th 17 клетки (на пример, хипер IgE синдром [работа]), како пациентите се најмногу подложни на инфекција предизвикана од Candida albicans и Staphylococcus aureus.

Регулаторната Т-клетки. Посредува во потиснување на имунолошкиот одговор и обично се изразени Fox3 транскрипција фактор. Овој процес вклучува професионални подфамилијата ЦД4 клетки CD8, или тие лачат цитокини имаат имуносупресивни својства, или потисне механизмот за потиснување на имунолошкиот одговор сè уште недоразбран и бара директен контакт помеѓу клетките. Кај пациенти со функционални мутации во Foxp3 развиваат автоимуната патологија, синдром на IPEX (immunodisregulyatsiya, poliendokrinopatiya, ентеропатија, X-поврзан).

Цитотоксични Т (ТК) -cell, како по правило, се на CD8, но може да има CD4- тие се неопходни за уништување на интрацелуларни патогени, особено вируси.

TC-3 клетки беа тестирани фази:

• Прогениторни клетки што ги разликува под соодветни стимулација на T-клетка.
• Диференцирани клетки ефекторни способен за уништување на цел.
• А мемориски ќелии, кој се наоѓа сам (не стимулираат), но е подготвена да се изврши ефекторни функција откако повтори стимулација на оригинална комбинација AG-MHC.

Целосно активирани Т-клетки, како NK клетките, се во состојба да го убие инфицираните целни клетки со поттикнување на апоптоза.

Tc клетки можат да бидат:

• Isogenic: произведени во одговор на свој (автологен) клетки, модифицирани од вирусна инфекција или други странски протеини.
• Алогените: произведени во одговор на клетки кои го изразуваат странски производи MHC (на пример, трансплантација на органи кога молекулите на Број на MHC различен од MHC на примачот) Одредени Т-клетки може да биде насочена да го признае странски MHC (директна патека) - другите може да го препознае фрагменти од странски MHC претстави сопствената MHC молекули на примачот трансплантација (индиректна патека).

антитела

ОД функција како антиген рецептор на Б-клетки и во одговор на AG се излачува од страна на плазма клетки. ОД препознаваат специфични конфигурација на површината на хипертензија (на пример, протеини, полисахариди, nuklinovye киселина). АТ и AH точно одговараат едни на други, бидејќи на нивната форма и други површински својства (на пример, оптоварување) се комплементарни. Истото ВО молекула може да реагираат вкрстено со соодветните AG ако нивните eptopy многу слична со епитопи на оригиналната антиген.

структура. ОД состои од четири полипептидни синџири (два идентични тешки ланци и два идентични лесни ланци) поврзан со дисулфид обврзници за производство на Y конфигурација. И на тешки и лесни ланци имаат varabilny (V) и постојана (C) делови.

V - варијабилни региони се наоѓаат на амино терминалот краевите на горниот дел Y- се нарекува променлива бидејќи содржи различни амино киселини, кои ја одредуваат специфичноста на LG. Хиперваријабилни региони содржи идиотипично детерминанти кои се врзуваат одредени природни (анти-идиотип) на- овој однос може да помогне во регулирањето на Б-хуморалниот одговор. Б-лимфоцитите може да го промени изотипот на тешки ланци произведени од LG, но го задржува тежок ланец V-регионот и целосно лесен ланец, а со тоа го задржаа K-специфичност.

C-регион се состои од секвенца на релативно константна амино киселина која е карактеристична за секоја LG-изотип.

Амино-терминал (варијабилност) крајот на ОД поврзани со хипертензија и формира комплекс Agat. AG-врзува дел од LG (Fab) содржи лесен синџир и фрагментот содржи висока и V-регионот lg молекула (мешани дел).

класи на антитела. Антителата се поделени во 5 класи:

• IgM,
• IgG,
• IgA.
• ИгД,
• IgE.

Овие часови се разликуваат во вид на тешки tsepi- постои како два вида на лесни ланци (К и А). Сите 5 LG класи имаат или k или -Лесно синџир.

IgM е првиот ВО, која е формирана по состанокот со новиот AG. Се состои од 5 Y-молекули (висока 10 и 10 лесни ланци) поврзани со единечна врска. IgM циркулира пред се во интраваскуларниот простор се врзува и agglutinates AG и да го активираат комплементот, што ја олеснува фагоцитоза. IgM ISO hemagglutinins се AT и многу Грам-негативни микроорганизми. IgM мономер е AG-рецептор на површината на Б-лимфоцити. Кај пациенти со хипер-lgM синдром генски дефект се вклучени вклучување на одредена класа антитело (на пример, гени кои кодираат CD40 или CD154) - сепак нивоа IgA, IgM и IgE имаат ниски или непостоечки, и нивоата на циркулирачкиот IgM е често висока.

Доминантна ИгГ изотип lg- да циркулира и интра-и во екстраваскуларниот простор. IgG - примарна циркулира LG, се појавува по reimmunizatsii (со средно имунолошкиот одговор) и да биде доминантен изотипот во комерцијални производи од глобулин. IgG штити телото од бактерии, вируси, токсини, и е единствениот изотип lg, кој поминува низ плацентарната бариера. Тоа е причината зошто оваа класа на антитела е важно како новороденче заштитник, но patho genic ИгГ антитела, доколку се присутни во бремените жени може да предизвика сериозни фетален дистрес.

Доделување 4 подкласа IgG: IgG1, LgG2, lgG3, lgG4, нумерирани концентрација Падлив на IgG во серумот. IgG поткласи разликуваат главно во нивната способност да го активирате комплемент ИгГ1 и LgG3 најефикасен, lgG2 LgG4 помалку ефикасни и неефикасни. IgG1 и IgG3 се ефикасни медијатори на мобилен посредувана цитотоксичност antitelami- lgG4 и lgG2 помалку ефикасни во овој поглед.

IgA е присутна на мукозните површини во серумот и секрети (плунка, lacrimal течност секреција на респираторниот, гастроинтестиналниот и генитоуринарниот тракт, колострумот), која обезбедува почетна антибактериски и антивирусно заштита. J-синџирот се врзува за IgA димерот - формирана секреторни IgA молекулата. Секреторни IgA се синтетизира од страна на плазма клетки во субепителниот дел од дигестивниот тракт и респираторни мукоза. Селективен ИгА дефицит е релативно честа појава, но не е од големо значење од гледна точка на лекарите, бидејќи таму е крос функционалност меѓу другите класи на антитела.

IgD coexpressed со IgM на површината на Б-лимфоцитите млади. Дали овие 2 класа на различни функции, и ако е така, како -Па сега нејасно. Тие може да биде само еден пример на молекуларната деградација. серумските нивоа ИгД се многу ниски, а во функција на циркулирачкиот IgD е непозната.

IgE е присутен во ниски концентрации во серумот и во мукозни секрети на респираторниот тракт и на гастроинтестиналниот тракт. ИгЕ со висок афинитет за врзува FcsRI-рецептори, кој се наоѓа во голема количина на површината на мастоцитите и базофилите, и мала количина - на површината на одредени хематопоетски клетки, вклучувајќи ги дендритични. Ако 2 алерген се врзува IgE молекули во прилог на површини на базофили или мастоцити, овие клетки degranulate, ослободување на медијатори на алергиска реакција. IgE нивоа се зголеми во атопичен лезии (атопичен и надворешна астма, поленска треска, атопичен дерматитис), и паразитски инфекции.

Реактанти на акутна фаза

Акутната фаза реактанти - плазма протеини, нивото на кое се крева остро или во некои случаи се намалува во инфективни процеси или оштетување на ткивото. Најголемо зголемување на C-реактивен протеин и маноза врзува маноза (кој ја фиксира комплементот протеини и игра улога опсонин) ₁-транспортни протеини кисел гликопротеин и серумски амилоид компонента на Виетнам и седиментацијата често izmeryayutsya- зголемување на нивото е неспецифичен знак на инфекција или воспаление. Покачена фибриноген е главната причина за зголемена седиментација.

Многу од реактанти акутната фаза произведува во црниот дроб. Колективно, тие помагаат да се ограничи оштетување на ткивото, зголемување на отпорност на инфекции, промовирање на поправка и престанок на воспаление на ткивото.

цитокини

Цитокините - на полипептиди се излачува од имуниот и другите клетки по нивната интеракција со специфични AG, ендотоксин и други цитокини. Главните групи на цитокини вклучуваат интерферони:

• интерферони;
• тумор некроза фактори (TNF-, limfotoksiny-, limfotoksiny-);
• интерлеукини (IL);
• хемокини;
• трансформирање на фактори за раст;
• хематопоетски колонија стимулирачки фактори (CSF).

Иако лимфоцитен цитокин секреција започнува по интеракција со специфични хипертензивни самите цитокини не се Аг-специфични.

Цитокините пренос на сигнали преку рецепторите на клеточната површина. На пример, рецептор и / 1-2 е составен од 3 синџири, и. рецептор афинитет ИЛ-2 ќе бидат високи, ако поранешниот 3 сите pressirovany синџир, медиум, ако е единствената поранешна pressirovany - и -chain и ниско ако се изразува само -chain. Мутации или делеции на цврсто држејќи ја формираат основата на X-tseplennogo тешка комбинирана имунодефициенција.

Хемокините предизвикаат хемотакса и миграција на леукоцитите. Доделување 4 подфамилии се разликуваат во бројот на одвојување на амино киселини помеѓу првите две цистеин остатоци. Хемокинските рецептори (CCR5 за Т-лимфоцити меморија, моноцити / макрофаги, дендритични kletkah- CXCR4 на останатите Т-лимфоцити) се ко-рецептори за влез на ХИВ (хуманиот вирус на имунодефициенција) во клетка.

Со хумани леукоцитите антиген

Системот на човечки леукоцитите антигени (HLA) е локализирана во 6-тиот хромозом. Овој хромозом енкодира молекула на клеточната површина a.

Класа I MHC молекулите присутни на површината на сите нуклеирани клетки, како трансмембрански glikoproteinov- по овие молекули се денатурирани и подели ги апсорбира тромбоцити. Нормално класа I молекули се состои од тежок ланец поврзани со P2-микроглобулин молекула. Тешкиот синџир се состои од два домени поврзани пептид, LG-како домен, трансмембрански регионот и цитоплазматски крајот. Тешкиот синџир на MHC молекули од класа I се кодирани од страна на гени HLA-A, -B или-C локуси. Лимфоцитите одговарање на MHC класа I, екс-pressiruyut CD8 молекули и изведување на ефекторни функција на се во можност да ги препознаат некој од инфицираните клетки. Од било јадро клетка на MHC класа екс-pressiruet I молекули, сите инфицирани клетки се антиген-презентирачката за CD8 позитивни Т lifotsitov (CD8 се врзува за еден дел од nonpolymorphic класа I висока синџирот). Некои гени се MHC класа I кодираат некласичните MHC молекул, како што се HLA-G и HLA-E (кои се пептиди одредени рецептори NK).

II класа MHC молекули обично се присутни само на професионална AG-презентирачки клетки, тимусниот епителни клетки, и активирани (но не и за одмор) T kletkah- поголемиот дел од нуклеирани клетки можат да бидат стимулирани на изразување на MHC класа II интерферон (IFN) -. MHC молекули од класа I се состои од две polipetidnyh (a и (3) tsepey- секој пептиден има пептид-врзувачки регион, LG-како дел и во регионот на трансмембрански со цитоплазматски опашка. Два полипептидни синџири се кодирани од страна на гени HLA-DP региони, -DQ, или -DR 6-ти хромозом. Lifotsity реагира на MHC класа II молекули, се изразува CD4 и често се Т-клеточен помагач.

Регион класа III MHC енкодира некои од молекули кои се важни во воспаление.

Посебен што е дефинирано со серолошки пишување антигени кодирани од страна на гени локуси класа I и II, имаат стандарден нотација. Алели се идентификувани со ДНК секвенционирање да содржи ознака од името на генот, проследено со ѕвездичка, потоа бројки на групата алел (често серолошки релевантни за откривање на антиген кодиран алел на податоци), а потоа - на дебелото црево и броеви означува активни алели. Понекогаш во ознака на алел има на дебелото црево дополнителни бројки за алелни варијанти кодира протеини идентичен со, и по додаде вториот дебелото црево бројки за полиморфизам во интрони или во 5` и 3` непреведен региони.

MHC класа I и II се најмногу имуногена антигени и се признаваат во процесот на отфрлање на алографт. Одредница е најсилна ХЛА-DR, проследено со HLA-B локус и -A.Tri податоци и затоа се важни во изборот на соодветна (tkanesovmestimogo) донатор на примачот.

комплемент системот

комплемент системот - каскада од ензими кои се олесни борбата против заразните процес. Овој систем ги поврзува вроден и стекнат имунолошки систем од страна на:

• Зголемување одговори со антитела (AT) и имунолошка меморија.
• Лизинг на странски молекули.
• Отстранување на имуни комплекси. компоненти надополнување систем извршуваат многу биолошки функции.

Активирањето на комплементот протеини: Постојат 3 начини за активирање на комплемент:

• класика,
• лектин (маноза-врзувачки лектин-MBL),
• алтернатива.

Компонентите на класичниот пат се означени со буквата С и голем број укажува на редоследот по кој тие се идентификуваат. Компоненти на алтернативниот пат често се назначени алфа (на пример, фактор B, Фактор D) или на поединец име (на пример, пропердин).

Класичен начин. Активација на класичната патека - AT-зависни на процес кој започнува по интеракција со комплекс C1-lgM AG или AG-lgG, или AT-независен процес кога polyanions (хепарин, протамин, ДНК или РНК апоптотични клетки), грам-негативни бактерии или поврзани со C реактивен протеин реагира директно со C1. Оваа патека е регулирано со C1 инхибитор (C1-INM). Хередитарен ангиоедем е поврзан со генетски недостаток C1-INH.

Лектин патека (маноза-врзувачки лектин) - AT-независна процес-тоа започнува кога MBL-серум протеин се врзува за маноза, фруктоза.

Алтернатива на патот почнува со компоненти прикачување на микробиолошки клеточната површина LG или на мала количина C3. Овој пат е регулирана пропердин, фактор Х, факторот на забрзување на некроза.

Овие 3 начини за да на крајот се спојуваат во еден момент, кога на C3 конвертаза претвора C3 до C3b и S3A. Раскинувањето на C3 може да доведе до формирање на комплекс на мембраната напад (MAC), компонента komlpementa систем цитотоксични. MAC е причина лиза на странски клетки.

Пациенти со недостаток на комплементот компонента често подложни повторливи бактериски инфекции, особено во отсуство на компонентата C3. Дефектите C1 и C4 поврзани со системски лупус еритематозус.

биолошката активност. Компоненти на системот на комплементот и врши и други биолошки функции кои се реализираат дополнување рецептори (CR) во различни типови на клетки.

• CR1 (CD35) ја промовира фагоцитоза и учествува во отстранување на имуните комплекси.
• CR2 (CD21) го регулира производството на АТ B-лимфоцити и е рецептор за Епштајн - Barr вирусот.
• CR3 (CDllb / CD18), SR4 (CDllc / CD18) рецептори и Clq игра улога во фагоцитоза.
• C3a, Ц4А и C5a (слабо) покажуваат anafilaticheskuyu активност. Тие предизвикуваат дегранулација на мастоцитите, што доведува до зголемување на васкуларната пропустливост и контракција на мазните мускули.
• C3b работи како опсонин покривање микроорганизми, а со тоа подобрување на нивната фагоцитоза.
• C3D подобрува на производство од Б-лимфоцити.
• C5a е hemoettraktantom neytrofilov.On следи активноста на неутрофили и моноцити, и може да предизвика зголемување на клеточната адхезија, дегранулациjа и ослободување на интрацелуларен ензими од гранулоцити да произведе токсични кислородни метаболити, како и други активности поврзани со мета bolizmom клетка.