Ендокрина функција на човековите и клинички симптоми кај нејзините повреди

Менување на функцијата на хипоталамо-хипофизата систем може да се развие во двете нагоре и надолу функција.

Хипоталамо-хипофизата регион се смета за еден систем. Хипофизата е претставен два лобуси - пред (PDH) и задна (ZDG). Информации од ЦНС, на прво место во хипоталамусот, а потоа - во хипофизата. По приемот на сигналот произведени во хипоталамусот регионот на neurohormones дека во посебен портал садови влезе во PDG. задниот резен на хипофизата локализиран на аксоните. Овие аксони служи како место за формирање на два хормони кои го регулираат метаболизмот на вода и е одговорен за лактација млеко и контракции.

PDG причина лезии што резултира во хипопитуитаризам - намалување на своите функции - се тумор инфаркт или исхемична некроза (тромбоза или аневризмална садови внатрешната каротидна артериска болест), воспалителниот процес. Пораз PDH намалува ослободување од било или сите (panhypopituitarism) хормони. Контролно погодените секрецијата на гонадотропини и тиротропин (TSH), и кортикотропин (ACTH) хормон.

Раст недостаток на хормони кај возрасните е обично не се реализира, а децата придружени со развој на џуџест раст. дефицит на TTG доведува до намалување на функцијата на тироидната жлезда (тироидната жлезда), која е придружена од страна на појавата на хипотироидизам. Недостаток на ACTH доведува до намалување на функција на надбубрежните жлезди, што се манифестира појавата nemotiviruemoy слабост, хипотензија, намалена отпорност на инфекции и стрес. Кожа (особено брадавиците) во исто време добива валкани кафеава боја (Адисонова болест). Синдромот Skien, PDG поради некроза која се развива во хиповолемија и пуерперална шок, постои недостаток на лактација појавува nemotiviruemaya слабост. неврохипофизата пораз доведува до нарушување на производството на ADH, предизвикува дијабетес инсипидус се развива. Ова се изразува со појавата на полиурија (10-15 литри / ден).

Hyperpituitarism - покачување на PDH функција - е придружено со зголемена секреција на хормони и, соодветно, активирање функција периферни ендокрините органи. Во ретки случаи, хиперпродукција на хормонот за раст се развива во текот на детството, кога не се затворени епифизарните зони раст, што доведува до побрз раст. Овие деца имаат многу висок раст, додека нивното тело и мускули се пропорционално развиени. Ова е т.н. хипофизата гигантизам. Сепак, во такви случаи, тоа е често се означени со задоцнет пубертет или хипогонадотропен хипогонадизам. Ова предизвикува eunuchoid телото устав. Имаше coarsening на цртите на лицето, нагло зголемување на дланките на рацете и нозете во ширина. Истовремено откри зголемување на долната вилица. Тоа е испапчен (prognathism), што е особено забележливо кога ќе се споредат фотографии направени пред 1-2 години. Оваа болест наречена акромегалија.

Пациентите обично откриени барел градите, големината на срцето и на внатрешните органи, исто така, се зголемува.

Кај мажите и не-доилките е ретка појава giperprolaktemii и галактореа. Ова се должи на аденоми CDP (зголемување на производството на пролактин), иако тоа исто така може да се случи при земање на одредени лекови (metildofy и опијати).

Адренокортикална хипофункција (HCN) може да биде примарна или да биде последица на намалена функција на PDH. Се верува дека речиси 70% од HCN се должи примарен идиопатски атрофија на надбубрежните жлезди, веројатно затоа што некои автоимуни процеси. Во други случаи, постојат воспалителни (често ТБ) процеси.

Кората на надбубрежните жлезди е на местото на формирање на некои хормони. Овие хормони зголеми излачувањето на Na и K (во помала мера), додека недостатокот на кортизол доведе до намалување на крвниот притисок. Често, тоа е забележано потемнување на кожата. Овој модел е типично за Адисонова болест. Кога хиперфункција надбубрежните продукција на еден или повеќе хормони на надбубрежните жлезди да доведе до развој на одредени симптоми. Така, кога на хиперпродукција на кортикостероиди (кортизол) забележа зголемување на тежината, развојот на темно сина бендови на бутовите (стрии), како и зголемување на крвниот притисок. Во исто време, жените развиваат аменореа, зголемување на клиторисот, се појави вирилизација симптоми. Последен пат е виден во развојот на надбубрежните хирзутизам (раст на косата на машки тип) и зависи од зајакнување на андрогинот производство. Зајакнување на производство на алдостерон е придружена со појава на симптоми на хипералдостеронизам.

Мониторинг на тироидните хормони работа, исто така, се врши PDG. Јодид, кои се движат со храна и вода се концентрира во тироидната жлезда, каде што под дејство на пероксидаза конвертира на јод, кои во една серија на реакции е да се конвертира во тироксин (tetrayodtiroksin, T₄) И triyodtiroksin (Т₃). 80% од овие хормони се поврзе со протеини - тироксин врзувачки глобулин, и околу 20% се врзува за тироксин врзувачки преалбумин и албумин и само 0,05% T₄ и 0,05% Т3 остануваат циркулираат во слободна држава.

Сите фази на формирањето и континуираното постоење на Т₃ и Т₄ под контрола на CDP, која произведува TSH. Високо ниво на слободни Т₃ и Т₄ во крвта инхибира производство на TSH. Исто така, покажа постоење на гонадотропин ослободувачки хормон кој влијае на производството на TSH. Овој хормон е еден синџир на три амино киселини кои се произведени во хипоталамусот, каде што од страна на системот на порталот добива PDH каде tireotrofnymi врзуваат клетки, индуцирање на лачењето на TSH.

Видео: Симптоми на нарушувања на ендокриниот систем