Патофизиологија островче апарат на панкреасот

Дијабетес мелитус е колективна, диференцирани група од клинички синдроми кои се базирани на апсолутен или релативен недостаток на инсулин. Таа се карактеризира со метаболички нарушувања на големите енергетски супстрати - јаглехидрати, протеини, масти, и е придружен со основно или средно промени во лачењето на многу хормони - не само инсулин, но, исто така, глукагон, катехоламини, хормон за раст, кортизол - или барем чувствителност на нив.
Дијабетес - се чини дека е еден вид на мултипла ендокрина истовремена патологија. Тој е придружуван од страна на брзиот развој на атеросклероза, го зголемува ризикот од коронарни садови за 4 пати или повеќе, е главната причина за слепило и го зазема третото место меѓу водечките причини за смрт.

Класификација (СЗО, 1979)

1. Спонтано дијабетес:

• Тип I, или инсулин-зависен дијабетес;
• Тип II, или не-инсулински зависен дијабетес.

2. секундарен дијабетес:

• во болести pozheludochnoy жлезда (дијабетес pankreoprivny - pankreatotomiya инсуфициенција жлезда, хемохроматоза);
• хормонални пореметувања: прекумерно лачење на хормони kontrinsulyarnyh;
• officinalis - kaliyvyvodyaschie диуретици contrainsular хормони, психотропни лекови, diphenylhydantoin;
• поврзани со комплексни генетски синдроми.

3. нарушена толеранција на гликоза.

4. Дијабетес бремена.

Предложената класификација не ги искористи сите можни форми на дијабетес.
До денес, не можевме да се најде еден единствен предизвикувачот фактор, кој служи причина за спонтан дијабетес. Постојат докази дека дијабетес - хетерогена група на нарушувања со различна етиологија. Најчесто потеклото на дијабетес откри улогата на генетските фактори, автоимуни процеси и еколошки фактори (вирусни инфекции, грешки во исхраната).
Тоа одамна е воспоставена фамилијарна дијабетес. Инциденцата кај роднини 4-10 пати поголема. Monozigot согласност за дијабетес е 45-96%, во dizigot - 3-37%. Тип на наследување е тешко да се утврди, па обично укажуваат генетска предиспозиција која е поврзана со дијабетес тип I локус HLA - Д во краткиот крак на хромозомот 6, како и со антигени ХЛА - B8, BW 15, DW 3, за Дојче веле.
Присуството на еден од овие хаплоидни зголемува ризикот од дијабетес тип I од 2-6 пати. Очигледно, генетските фактори играат улога во развојот на сите форми на спонтани diabeta- во секој случај има свој посебен наследство, иако недостатокот на податоци го прави тешко да генетска анализа и идентификација на "пред-дијабетес". Повреда на краткиот крак на гените на хромозомот 6 создава предуслови за автоимуна деструкција на островските Б-клетки предизвикани од влијанието на еколошките фактори. Кај пациенти со тип I дијабетес често имаат антитела на клеточно ткиво протеини, што сведочи за патогенеза на автоимуни компонента.
За доста долго време дијабетес е моделиран во животните со помош на хемиски средства кои имаат деструктивна имотот врз основа на островчиња Б клетки (alloxan, дитизон, streptozotocin антибиотик). Патологијата во овие случаи е многу слична на дијабетес тип I и кај луѓето. Б-клетки, исто така може да бидат оштетени селективно -tropnymi вируси.
Констатирано е дека развојот на дијабетес во секој случај претставува интегриран одговор на комбинираниот ефект на многу фактори, во различни комбинации на - генетска предиспозиција, хемиски и инфективни агенси, автоимуни процеси, нарушувања на храна, физичка активност, психолошки стрес, и други.
На "масти" луѓе имаат зголемена преваленца на дијабетес. Неговата појава е повеќе зависи од тоа колку долго пред луѓето се стави на тежина, од степенот на дебелината. Механизмот на развојот на дијабетес е поврзан со отпорност на инсулин. Дебелината е придружена со хиперинсулинемија, и пост и по јадење.
Помеѓу телесната тежина и зголемување на нивото на инсулин е откриен директна корелација во крвта (се разбира, прекумерна телесна тежина, а не со зголемување на мускулната маса). Намалување на јаглени хидрати содржината во храната и нејзината калорична доведе до нормализирање на нивото на инсулин и пред да стигне на нормална телесна тежина. Физички активности помогне да се намали инсулин без оглед на намалување на телесната тежина од навлегување на гликоза е независна работат мускулите со зголемување на инсулинската секреција. Физичка активност како што се преобразува скелетните мускули ткиво во инсулин зависен.
Основа за хиперинсулинемија дебелината лежи очигледно Hyperaminoacidemia стимулирање островче Б-клетките.
Регулирање на инсулин рецептор (степен распределба) се утврдува од страна на околината концентрација на инсулин. Под услови на хиперинсулинемија (дебелина) се намалува бројот на рецептори, со оглед на тоа gipoinsulinemii (на гладно) - се зголемува. Тоа намалување на бројот на инсулинските рецептори на дебелината и објасни развојот на отпорност на инсулин.

Видео: Шеќер и дијабетес

} {Модул direkt4

Дијабетес може да се формираат повторно поради деструктивни процеси или хируршки интервенции на панкреасот (pankreoprivny мелитус) на - како резултат на хиперсекрецијата хормон антагонисти insulina- под намалување на толеранција на глукоза кога не ендокрините пореметувања (уремија, цироза на црниот дроб). Веројатно, во секој случај тоа игра улога и генетска предиспозиција. Во овој поглед, особено, тоа ја зголемува веројатноста дека степенот на уништување на панкреасот или диплома хиперсекреција contrainsular хормони да доведе до хипергликемија.
Кога pankreoprivnom дијабетес постои голема тенденција да хипогликемија, пониска инциденца на барања кетоза и инсулин отколку во спонтани.
Во голема мера овие карактеристики се решени недостаток на глукагон, додека со спонтан дијабетес се јавува giperglyukagonemiya.
Панкреасот дијабетес е поделена на fibrokalkulezny и proteindefitsitny. Кога fibrokalkuleznom дијабетес во панкреасните канали открие калцификации. Патогенезата на овој тип на дијабетес е поставено на зголемената конзумација на храна која содржи цијаниди, против позадината на недостаток на протеини соединенија.
Proteindefitsitny дијабетес утврдени низок исхрана протеини и заситени масти.

Видео: Дигестивен систем - филмот

Заеднички карактеристики на таквите форми на следните дијабетес.

1. Реверзибилност на хипергликемија во основните состојба на корекција.
2. Отсуство во повеќето случаи на кетоза, што укажува на присуство на ендогени инсулин.

Постојат следниве форми на секундарен дијабетес, во зависност од kontrinsulyarnyh хормонот хиперсекреција.

хипофизата
Инхибира GH-посредувана трансмембрански транспорт на инсулин и навлегувањето на гликоза.

стероидни
Во означени hypercorticoidism често развиваат хиперинсулинемија и инсулинска резистенција и намалена толеранција на гликоза. Во прилог на стимулација на глуконеогенезата, глукокортикоиди инхибираат инсулин-посредувана навлегувањето на гликоза.

надбубрежните
Кога туморите со хиперсекреција поповолно инхибирана норадреналин секрецијата на инсулин.
Исто така, постојат ретки форми на болеста со можен развој на секундарен дијабетес поради glyukagonsekretiruyuschey тумор, како и мултипла ендокрина инсуфициенција. Опишан бронза (хемохроматоза) и timogenny секундарен дијабетес.

Клинички знаци на дијабетес се поделени во три групи:

1. директно поврзани со зголемување на нивото на гликоза во крвта - giperglikemicheskie- на позадината на хипергликемија се развиваат гликозурија, полиурија, полидипсија и полифагија;
2. се должи на далечински дисплеи (микроангиопатија);
3. поврзани со забрзување на развојот на општите патолошки процеси, или зголемена подложност кон нив.

Тешки манифестации на дијабетес без оглед на видот -diabeticheskaya микроангиопатија и невропатија. Во патогенеза на метаболички нарушувања имаат вредност, особено хипергликемија. Одлучувачки фактор е гликозилација на протеини, нарушена клеточни функции во не-инсулински зависен ткива.
Гликоза преку не-ензимски процесот реагира со N-терминална амино група на Хб -chain А за да се формира ketoamina -Nb_1C и Hb A_ABC- аналогно на крвта протеини, клеточните мембрани, липопротеини со мала густина, протеини на периферните нерви, колаген, еластин, леќа. Образование гликозилиран форми на протеин доведува до дисфункција, активирање на формирање на антитела. Зголемена стимулација полиол метаболизмот пат на гликоза во не-инсулински зависен ткива води до таложење на сорбитол и фруктоза, па дури и (без користење на инсулин). Образование вишокот на интрацелуларен сорбитол се случува во клетките на нервниот систем, леќа, панкреасот, бубрезите, васкуларниот ѕид, кои содржат aldozreduktazu на. сорбитол Зголемени нивоа предизвикува зголемување на осмотскиот притисок, мобилен оток, промовира микроциркулацијата нарушување.
Овие карактеристики на патогенеза на дијабетична ангиопатија (нефропатија, ретинопатија и невропатија).
Опасна компликација на дијабетес мелитус (смртност достигнува 50%) - дијабетична кома.
На повеќето клинички значајни хиперосмоларна кома. Често, вториот во придружба на феномени на кетоацидоза, кога позадината на активирање на липолизата и недостаток oxaloacetic киселина и NADP * H2 остро зголемување кетогенезата.
Резултат giperketonemii - кетонурија загуба на натриум и дехидрација, и кетоза. Ова се карактеристиките на ketoatsidoticheskaya кома во дијабетес мелитус.
Артериосклероза се формира кај пациенти со дијабетес мелитус е прерано, кој е зошто луѓето предвремено стареење и предвреме умира. Во патогенезата на атеросклероза значителни промени во хормонот на раст на тромбоцитите и липопротеини.
До оштетување на ендотел под услови на зголемување на хипоксија придружено со зголемена васкуларна пропустливост. Лепење на тромбоцитите на оштетениот дел придружува локалните митоген избор кој го стимулира пролиферацијата и миграцијата на мазните мускулни клетки. Тие сакаат макрофаги, снимање на липиди, вклучувајќи холестерол. Липидите се акумулира под ендотелот, што доведува до стеснување или дури и целосно затворање на садот.

Дијабетес значително го забрзува процесот:

• под дејство на вишокот на хормонот за раст подобрена пролиферацијата на мазните мускулни клетки;
• зголемена синтеза на тромбоксани промовира тромбоцити адхезија;
• дијабетес е зголемување на нивото на липопротеини.