Број инкретин

Така беа видливи супстанции кои се произведени од страна на специјализирани цревниот ѕид клетки (К и Л-клетки), како одговор на приемот на јаглехидрати и кои уште повеќе, освен постпрандијална гликемија, го стимулира лачењето на инсулин. Тие биле наречени "incretins", и сфатив дека следобеден инсулинската секреција до 50% е обезбедена од страна incretins, што значи дека incretins, барем како важна за стимулирање на следобеден секреција на инсулин како гликоза во крвта. Потоа, тоа да се претвори дека цревата клетки произведени 2 incretins тип - глукагон сличен пептид-1 (GLP-1) (L-клетки) и гликоза-зависни инсулотропен пептид (GIP) (C-клетки). Во DM2 инкретин ефект е намалена со комбинација на недостаток на GLP-1 секреција и намалување на стимулирачки ефект на GLP-1 и GIP бета клетки. Сепак, во моментов не постои индикација никаква улога повреди секреција и активностите на incretins во развојот на дијабетес тип 2. ISU дефицит со тип 2 дијабетес не, и GUI не само што го намалува нивото на гликоза во крвта, и може да го зголеми следобеден зголемување на плазма гликоза. Терапевтскиот потенцијал на ISU додека само истражува, особено кога дебелината се изучува влијание HIP рецептор антагонисти.
Во DM2 недостаток на GLP-1 секреција е јасно детектирал, кои произведуваат L-клетки на јејунумот и дебелото црево. Кај лицата без дијабетес ниво GLP-1 во плазмата се зголемува во 10-15 минути по почетокот на оброкот и останува на тоа ниво за неколку часа, како резултат на постепено вклучување во одговор на секреторен постојано вклучени различни популации на цревните L-клетки. Во родното GLP-1, за многу краток полуживот - 1-2 минути, и поради тоа не може да се користи во клиничката пракса. Меѓутоа, во пилот студии е успешно се користи продолжен интравенска администрација на GLP-1 во миокарден инфаркт и срцева слабост, кадешто GLP-1 ја зголеми потрошувачката на гликоза од страна на миокардот и обезбеди антиапоптотички акција на кардиомиоцитите. Нарушува GLP-1, дипептидил peptidaza- 4 (DPP-4), која е широко дистрибуиран во телото и е локализирана во многу ткива, вклучувајќи го и црниот дроб, белите дробови, бубрезите, гастроинтестиналниот тракт, и ендотелијалните клетки.
Така, доминантна сила на GLP-1 за дијабетес тип 2 е влијанието на постпрандијална гликемија, како и во GLP-1 се пронајдени две важни својства:

1. инхибиција се зголеми со DM2-прандијална секреција на глукагон (веројатно од страна на посебен механизам на авторегулација на глукагон секреција: incretins се класа на глукагон-како пептиди, и глукагон-како супстанција ја инхибира секрецијата на глукагон, како и секој хормон ја инхибира секрецијата на свој);
2. забавување на празнење на желудникот. Исто така, GLP-1 намалува внесувањето на храна во хипоталамусот регулирање на апетитот центри, и соодветно на тоа, тоа придонесува за намалување на телесната тежина.

Горенаведените откритија го стимулираа развојот на лекови т.н. инкретин серија:

• - инхибитори на ензимот DPP-4 - gliptiny кои го намалуваат деградација на ендогени incretins;
• - Sitagliptin;
• - saxagliptin;
• - vildagliptin;
• - агонисти на GLP-1 рецептор, кој се елиминира недостаток на GLP-1 во DM2;
• - exenatide;
• - лираглутид.

Во поново време се покажа дека производите на оваа група предизвикува забележителен бројот на ацинарните клетки и панкреасните канали, односно, може да го зголеми ризикот од развој на рак на панкреасот. Иако тие се намали ризикот од други сајтови (простата, на пример) рак. Ова се прелиминарни податоци кои ќе бидат ажурирани.