На етиологија и патогенеза на тип 2 дијабетес

Тип 2 дијабетес

Cодржина

Видео: дијабетес тип 2 патогенезата
Видео: Третман на миокарден инфаркт Дел i
етиологија
патогенезата

- хронична болест која се карактеризира со нарушувања на метаболизмот на јаглени хидрати со развојот на хипергликемија се должи на отпорност на инсулин и секреторни дисфункција &бета - клетки и липидниот метаболизам со развојот на атеросклероза. Од главната причина за смрт и инвалидитет кај пациенти е системски компликации на атеросклероза, дијабетес тип 2 се нарекува и кардиоваскуларни болести.

Табела 1

Тип 2 дијабетес

Видео: дијабетес тип 2 патогенезата

етиологија	Наследна предиспозиција (во согласност идентични близнаци и 100%) се должи на дејството на факторите на животната средина (дебелина, урбанизираниот начин на живот, вишокот префинет масти и јаглехидрати во исхраната) Видео: Третман на миокарден инфаркт Дел I
патогенезата	Инсулин секреторни -cells дисфункција (губење на секреција на инсулин првата фаза брзо), хиперпродукција на гликоза од страна на црниот дроб
епидемиологија	Околу 5-6% од вкупното население, 10% од возрасните, 20% од оние кои имаат над 65 години во западните земји и во Русија. Значително повисока кај одредени етнички групи (50% во Пима Индијанците). Инциденцата се удвојува на секои 15-20 години
Големи клинички манифестации на	Умерен полиурија и полидипсија, компонентите на метаболички синдром. Повеќе од 50% од случаите се асимптоматски. Мнозинството во времето на дијагноза различна тежина на доцните компликации
дијагностика	Скрининг одредување на нивото на гликоза во крвта со висок ризик групи и / или присуство на дијабетес симптомите
диференцијална дијагноза	SD-1, симптоматично (Кушингов синдром, акромегалија, итн ..) и ретки форми на дијабетес (MODY et al.)
третман	Хипокалорична диета, зголемена физичка активност, едукација на пациентот, tableted saharosnizhayushie лекови (метформин, сулфонилуреа, тиазолидиндиони, glinides инхибитори &алфа - гликозидази). Лекување и превенција на доцните компликации
Outlook	Инвалидност и смртност се утврдува доцните компликации обично макроваскуларната

етиологија

T2D е мултифакториелно болест со генетска предиспозиција. Согласни за T2D во идентични близнаци е 80% или повеќе. Поголемиот дел од пациентите со тип 2 укажуваат на присуство на дијабетес тип 2 во следните rodstvennikov- во присуство на дијабетес тип 2 имаат родител веројатноста за развој на деца во текот на животот е 40%. Секој еден ген кој ја одредува полиморфизам на предиспозиција за тип 2 дијабетес не е откриен. Од големо значење во спроведувањето на генетска подложност на еколошките фактори играат CD-2 средни, на прво место, особено начинот на живот. Фактори на ризик за развој на дијабетес тип 2 се:

дебелината, особено висцерална;
етничката припадност (особено при промена на традиционалниот начин на живот на Запад);
Дијабетес тип 2 во потесното семејство;
седентарен начин на живот;
особено исхрана (висок внес на рафинирани јаглехидрати и ниска содржина на масти);
хипертензија.

патогенезата

Патогенетски T2D е хетерогена група на метаболички нарушувања, тоа и го дефинира својот значителна клиничка хетерогеност. Во срцето на тоа лежи во патогенезата на инсулинска резистенција (намален инсулин со посредство на искористување на гликозата од страна на ткивата), кој се спроведува во однос на позадината на секреторен дисфункција-клетки. Така, постои нарушување на рамнотежата инсулинската чувствителност и секрецијата на инсулин. Секреторен дисфункција-клетки се забавува "рано" секреторен ослободување на инсулин како одговор на зголемување на нивото на гликоза во крвта. Во овој 1 (брзо) секреција фаза која е празна везикули акумулирано инсулин всушност otsutstvuet- 2 (бавно) фаза на секреција се врши во одговор на хипергликемија стабилизира постојано во режим на тоник, и покрај вишокот на секрецијата на инсулин , на ниво на гликоза во позадина на отпорност на инсулин не е нормализиран (Сл. 1).

Секреторниот дисфункција на бета-клетките кај дијабетес тип 2 (загуба на 1-брза фаза секреција на инсулин)

Сл. 1. секреторни дисфункција на бета-клетките кај дијабетес тип 2 (загуба на 1-брза фаза секреција на инсулин)

Последица на тоа е хиперинсулинемија и намалена чувствителност на инсулин рецептори, како и postreceptor механизми за потиснување посредување на ефектите на инсулинот (инсулинска резистенција). Содржината на главните Човечки гликоза во мускулите и масните клетки (GLUT-4) е намален за 40% улиците со висцерална дебелина и 80% - кај лица со дијабетес тип 2. Поради хепатоцитите инсулинска резистенција и портал хиперинсулинемија случува хиперпродукција на гликоза од страна на црниот дроб, и развој на хипергликемија на гладно кој е откриен во поголемиот дел од пациентите со тип 2 дијабетес, вклучувајќи го и раните фази на болеста.

се хипергликемија негативно влијае на природата и степенот на секреторен активност-клетки (гликоза токсичност). За долго време, со години и децении, постојните хипергликемија на крајот води кон осиромашување на производство -cells и инсулин кај пациентот некои симптоми може да се појави недостаток на инсулин - губење на тежината, кетоза поврзани со заразни болести. Сепак, остаток на производството на инсулин, што е доволно за да се спречи кетоацидоза, со тип 2 дијабетес речиси секогаш опстојува.

Дедов II, Melnichenko GA, Фадеев VF

ендокринологија

Сподели на социјални мрежи:

Слични