Нови трендови во терапија со лекови за дијабетес

Поради организацијата во последните години, т.н. мулти-центар меѓународни клинички farmissledovany, детали за кои ќе се меша на интернет, можност да се запознаат со нив во фаза на клинички испитувања и да се подготви добро однапред за хируршки да ги имплементира во клиничката пракса. Особено, ако лекот е одобрен за клинички испитувања, тоа е многу веројатно дека тој ќе се појави во мрежата на аптека во наредните години. Во овој поглед, тоа го прави смисла да се запознаат со овој вид на истражување и во третманот на дијабетес.
Amilinomimetiki и покрај тоа што има качил на продажба (pramlintide дрога, на пример), но не и во мрежата аптека во Русија, и затоа се опишани како ветувачки за националниот Дијабетес пракса. Амилин - неуроендокриното хормон се излачува од бета клетките заедно со инсулин. Како што би се очекувало, неговото ниво се намали со дијабетес тип 1 (поради уништувањето на бета-клетки). Но DM2, која е придружена од страна на хиперсекрецијата на инсулин, постот нивоа амилин, исто така, се зголеми, но тоа по јадење секреција е инхибирана. Амилин, во интеракција со јадра на мозокот, го регулира механизмите низ централната ситост, го намалува апетитот, ја намалува стапката на празнење на желудникот и покрај тоа, потиснува секрецијата на глукагон (глукоза), и во однос на ова со работа како GLP-1. На крајот на краиштата, на улога може да се смета за еден пар на "инсулин амилин" како заемно комплементарни метаболизмот на јаглени хидрати регулаторите по ингестијата. на тој начин акција амилин е намалена за регулирање на глукозата од гастроинтестиналниот тракт и црниот дроб во крвта, и инсулин - во стимулација на гликоза стои од крвта мускулите и масното ткиво.
Од самиот амилин не може да се користи како лек поради лошата растворливост во вода и висока сорпција на пластика и стакло, беше дизајниран од страна на аналогни амилин (amilinomimetik) - една pramlintide дрога (pramlintide), без несакани фармаколошки својства, но се чуваат сите на биолошките ефекти на амилин . Тоа е примарно индицирана кај пациенти кои имаат потреба од инсулинска терапија (со очигледен недостаток на амилин), односно сите пациенти и пациенти DM1 DM2 примаат инсулин. Тоа се дава поткожно три пати на ден пред јадење. Кога се дава pramlintide T2DM пациенти кои беа на монотерапија со инсулин и во комбинација со метформин и / или сулфонамиди во доза од 120 mg / 3 пати на ден пред јадење и после 12 месеци А 1c намален од ~ 0,4%, а тежината ~ 2 кг. На оваа доза на инсулин пред оброк да се намали за 50%, кога и LED1 и LED2, кога лекувањето е пропишано pramlintide.
Јаглени хидрати оптоварување на системот за регулација на гликоза во крвта може да се намали со намалување на апсорпцијата на глукоза од гастроинтестиналниот тракт, која се вклучи во развојот на акарбоза лекот. Но, постои извесна смисла, "симетричен" пристап - да се зајакне екскреција на глукоза во урината. Ова, всушност, е механизам на дејство на dapagliflozin лекот (dapagliflozin), кој во моментов е во процес на клиничките испитувања. Имајте на ум дека Русија е вклучен и, особено, Клиниката за ендокринологија (MONICA) во овие farmispytaniyah.

} {Модул direkt4

Во здрава личност, сите запишани во основно гликоза во урината се реапсорбира, кој помага во зачувување на клучните energosubstrata на телото - гликоза, и соодветно на тоа не постои гликозурија во здрави личности. Кај пациенти со тип 2 дијабетес се должи на хипергликемија, урината тече повеќе гликоза отколку нормално, но тоа соодветно да се активира и процесот на реапсорпција, што до одреден степен ја намалува ефикасноста на адаптивни механизам за отстранување на гликоза во крвта. Dapagliflozin само корегира овој "несовршени" адаптација - селективно ја инхибира натриум гликоза котранспортер тип 2 (SGLT2), со кој се регулира реапсорпција на гликоза во бубрегот. Како резултат на тоа, се зголемува излачувањето на гликоза во урината. Dapagliflozin метаболизира во црниот дроб и се излачува преку бубрезите. На дрога е даван еднаш дневно во дози од 2,5, 5, 10, 20 или 50 mg на пациенти со ново дијагностицирана тип 2 дијабетес мелитус сам или како пациенти дополнителна третман T2DM добивањето на разни хипогликемични агенси. На пациенти покажале намалување на гладно dapagliflozin (1-2 mmol / L) гликоза, и нивоа А 1c по 12 недели се намали на околу 0,7%. Покрај тоа, исто така, забележа значителен пад во тежина од околу 4,5 кг (контрола - околу 2 кг). Специфични несакани ефект на лекот е зголемена инциденца на инфекции на уринарниот тракт.
Внимание треба да се посвети на предложените патогенетски третман на дијабетес тип 1 - воведувањето на пациенти со ново дијагностициран дијабетес тип 1 моноклонални антитела кои ги уништуваат клетките кои произведуваат антитела против бета клетките на панкреасот. Во моментов е отворен во собата во меѓународен клиничка студија за пациенти со ново дијагностициран дијабетес тип 1 до шеќерна болест, во која учествува и нашата клиника. Во теорија, овој метод на третманот е да го забават напредувањето на апсолутен недостаток на инсулин. Во експериментите на глувци со генетски детерминирани DM1 елиминирање клон лимфоцити кои произведуваат антитела на бета клетките, е дозволено да се излечи целосно нивните дијабетес за живот, и покрај фактот дека имунотерапија е назначен да напредна фаза на дијабетес - овие животни не може да живее без инсулин. Ако ние екстраполираме историјата на инсулински третман на експериментални автоимун дијабетес кај овие глувци за историја на дијабетес тип 1 и кај луѓето, што одговара на 5-годишен третман на 1 дијабетес со инсулин тип. Така, потребата за инсулинска терапија се поврзани со тип 1 дијабетес не е фактот дека на панкреасот е оставена за потенцијалните обновување на бета-клетките, но со фактот дека стапката на уништување на антитела надминува стапката на репродукција на бета клетки. Блокирање на антитела само го решава овој проблем.