Стероидни хормони

Сите стероидните хормони излачува од плацентата од прекурсори синтетизира мајката или фетусот потекло.
Сепак, нема клетки, кои би можеле барем приближно да се спореди со trophoblast во нивната способност ефикасно да конвертирате стероиди. Оваа активност е демонстрирана дури и во почетната фаза на бластоциста, и од страна на 7 недела од бременоста кога инволуција на жолтото тело делумно, плацентата станува главен извор на стероидните хормони.

Видео: Вистината за анаболни стероиди од доктор / директно против хемичари / последици од компликации

прогестерон
Плацентата користи холестерол мајката како супстрат за производство на прогестерон. фетална смрт не влијае веднаш на синтезата на прогестерон, од каде што може да се заклучи дека фетусот холестерол не е значаен извор на прекурсори за синтеза на овој хормон. плацентарната ензими расцепат од страничен ланец холестерол, претворајќи го во прегненолон, кои за возврат izomeriruyut во прогестеронот во текот на третиот триместар од бременоста се произведува дневно 250-350 mg на прогестерон, и поголемиот дел оди во крвотокот на мајката. концентрација на прогестерон во крвта на мајката плазма зголемува прогресивно во текот на бременоста, и се чини дека неговото производство не зависи од фактори кои вообичаено се регулира стероидна синтеза и секреција. По стероидогенеза прекинувачи од corpus luteum во плацентата, т.е. По 7-9 недели од бременоста, синтеза прогестерон не влијае hypophysectomy, адреналектомија или gonadectomy, иако егзогени hCG го стимулира производството на прогестерон во раните фази од бременоста. Плацентарното лачење на прогестерон и не се менува администрацијата на АЦТХ или кортизол.
Прогестеронот е потребно за воспоставување и одржување на бременоста. Неуспехот lyutey-нова фаза во некои случаи, причините за неплодност и повторливи абортус почетокот услови. Недоволното производство на прогестерон може да доведе до повреда на имплантација и спонтан абортус. Прогестерон заедно со азотен оксид poddezhivayut опуштена состојба на грлото на матката за време на бременоста. Прогестерон во исто така делува како имуно-спречување на агент во некои системи, и го инхибира од Т-клетките отфрлање на ткива. Така, локалните концентрации на прогестерон може да обезбеди имунолошка толеранција натрапник матката ембрион trophoblast ткиво.

} {Модул direkt4

Видео: №32 млеко естроген и плодноста кај мажите. Et al. Мајкл Greger. Руската глас

естрогени
производство плацентата естроген исто така зависи од циркулацијата прекурзори, но во овој случај и на мајката и фетусот извори на прекурсори се подеднакво важни. Повеќето естроген се синтетизираат од андрогени феталниот главно од DHEA-S. Феталната DHEA-S, произведени од страна на фетусот надбубрежната жлезда, плацентарна користење sulfatase конвертира во слободен DHEA, а потоа минува со конвенционалните steroidogenic патека ензимска конверзија на андростенедион и тестостерон. Овие андрогени крајот ароматизираните плацентата естрон и естрадиол, соодветно.
Плацентарното КОХ може да биде важен регулатор на лачењето на DHEA-S феталниот надбубрежната жлезда. Повеќето од фетусот DHEA-S метаболизира производи за трети естроген - естриол. Естриол има слаба естроген-ција активност - околу 1/10 од активноста на естрон и естрадиол 1/100 на дејноста. Во крвниот серум за време на бременоста концентрацијата на естрон и естрадиол зголеми на околу 50 пати во споредба со содржината пред бременоста, а се зголемува концентрацијата естриол 1000 пати. На подлогата за синтеза на овој хормон е 16-алфа-хидрокси-DHEA-S, кои произведуваат надбубрежните и феталниот црн дроб, но не и на мајката, или плацентарна ткива. Во последните фази на плацентата се направени од синтеза естриол - десулфуризација и арома. Концентрација на естриол во крвта и урината на мајката, што е спротивно на прогестерон или ЕЛА, точно одразува состојбата на фетусот и плацентата. Така, нормална концентрација естриол одразуваат интегритетот на снабдување со крв и феталниот метаболизам и адекватноста на плацентарна функција. Рајзинг концентрација естриол во крвта или урината се добро биохемиски маркер за феталната благосостојба. Во цел да се спаси фетусот од изложеност на вишокот на естроген, 17-хидроксистероид дехидрогеназа тип II катализира конверзијата на естрадиол до естрон, помалку активен.
Во некои околности, производство естриол пад е резултат на вродени пореметувања или јатрогените ефекти. концентрација на естриол во мајчината циркулација остане ниска за време на сулфатаза дефицит на плацентарна или фетусот аненцефалија. Во првиот случај нема хидролиза на DHEA-S, во вториот, поради недостаток на ACTH овошни производи DHEA се јавува во многу мали количини. Прием мајка глукокортикоиди за време на бременоста, исто така, доведува до намалување на ACTH и пониски концентрации на естриол. Ако мајката е преземање DHEA текот на нормална бременост, се зголемува содржината естриол. Антибиотски третман може да го намали концентрацијата на естриол од страна на интеракција со тоа, што бактериската глукуронидаза и реапсорпција на естриол во гастроинтестиналниот тракт на мајката. Естроген метаболит естетрол има една четвртина хидроксил група во 16-та положба се произведува само во текот на бременоста.
феталниот естроген не е нужно потребен за одржување на бременоста, кои покажуваат случаи на недостиг ароматаза. Во хомозиготна мутирани глувци со гени со посебни алфа или формирање на бета естроген рецептор бластоцисти нормално се одвива, и феталниот плацентата. Овие експерименти може да се објасни клинички опсервации со спонтани missense мутации во генот на естроген кај мажите алфа рецепторите.