Анемија, симптоми, третманот, причините, обемот, знаци

Следните патогени класификација на анемија, со што уште повеќе и се наоѓа опис на разни форми на анемични состојби, укажува на повеќе едноставни механизми на нивното настанување, лесно достапни префинетост во клиниката. Учество на нарушувања на нервниот регулатива е од големо значење за потеклото на секоја од групите наведува патогенезата на анемија и треба да се смета во клиниката со голема грижа.

1. Акутна загуба на крв од страна на анемија- "анемија" во потесна смисла на зборот: во садови кои циркулираат во првите неколку часа по загубата на крв е помал од бројот на квалитативно изменета на крвта, која примарно води до акутна циркулаторниот неуспех, а понекогаш дури и смрт. До крајот на првата половина врати на нормален крвен маса како резултат на апсорпција на ткиво течност и изведување на знаци на недостаток на хемоглобин и железо.
2. Недостатокот на железо во телото, поради малапсорпција на железо содржани во храната или мали неговата содржина во храната, но исто така и како резултат на повтори загуба на крв, што резултира со анемија, во кој црвените крвни клетки дури и во доволна вклучувајќи сиромашните пигмент (хемоглобин) - хипохромни hloranemii, обединети на главната рок фактор железо-дефицитна анемија.
3. Во другата група страда од анемија поради стареењето на црвени крвни клетки protivoantianemicheskogo недостаток на супстанција, генерирани од храната под влијание на хематопоетски Kastla ензим во стомакот и се депонирани во формирана на тој начин pecheni- и обоена незрели еритроцити хемоглобинот големи - hyperchromatic, и megalo- макроцитна анемија.
4. Без оглед на доволно количество на хематопоетски супстанции и добри перформанси анемија срцевина произлегуваат од покачена еритроцитна распаѓање под одредени метаболички нарушувања, и труење infektsiyah-хемолитична анемија.
5. Без оглед на присуството на супстанции во анемија телото хематопоетски се јавува кога уништување на коскената срцевина, тоа разместување, на пример, тумор или коскена израстоци, парализа, инхибиција на својата функција - и пластика и апластична анемија.

Во овие групи не се вклопуваат во некои ретки етиологија и патогенеза не е доволно јасна форми на анемија.

Бројни други претходно предложената класификација на анемија е клинички помалку оправдано. Така, често се разликуваат анемија основно - болести на соодветна крвниот систем - и анемија средно или симптоматски, - болести на желудникот, бубрезите, инфекции, итн Сепак, развојот на класична примарна анемија -. Пернициозна анемија и хлороза - во моментов главно се припишува вклучување на други системи - повреда на гастроинтестинални варење и апсорпција, и нервниот регулатива. Сепак, во секоја од анемија или, пошироко, хематолошки синдром важно да се одвои симптоматски форми утврдени главната причина за оваа болест, во овој случај, особено ако една причина не може да се елиминира. Исто така, хемолитичка и апластична анемија, често се поврзани со клиниката со лезија на секој орган, се резултат на труење, метаболички нарушувања и hyperergic реакции што се случуваат, пак, резултира со нарушување на нервниот регулатива. Botkin во потеклото на анемија обрнале големо неврогена фактор, потенцирајќи анемија со уништување на мозочните центри и периферни форма nervnoreflektornye. Сепак, неврогена фактор не е проучен до степен до кој може да се стави веќе сега на основа на практични класификација на анемија.

Поделба на анемија кај хемолитична и giporegeneratornye е од големо значење, но на основа на, на пример, хемолиза може да лежи еритроцити структурни дефекти (нивните nedozrevanie во малигна анемија) или истовремено подобрување на функцијата на системот за мобилен krovorazrushayuschey (како во хронична хемолитична анемија), или, конечно, присуството на hemolysins крв, зошто од практична гледна точка и несоодветни за да се комбинираат, на пример, сите беззаконие со покачен крвен во падот на патогени група.

Морфолошки или тесно анемија хематолошки делење со карактеристики на еритроцити на hyperchromic и хипохромна, megalo- макро и mykrotsitarnye, и мегалобластна normoblasticheskie суштински сличен поделба две главни форми кои произлегуваат од хематопоетски неуспехот базични супстанции, антианемична агенти и железо. Сепак, морфолошки карактеристики, на пример во однос на индикаторот боја, не е доволно, бидејќи индексот на боја повисока од единство може да биде недостаток на антианемична агенти. И со анемија gemoliticheskih- микроцитоза, исто така, може да се развие како резултат на не само недостаток на железо, но исто така и како резултат на зголемување на хемолиза, па колона не му дозволува на лекарот да се насочи препораки за потребните патогенетски терапија. Морфолошки знаци на периферна крв не секогаш одговара на состојбата на коскената срцевина и затоа може да имаат помал темелна вредност дека студијата на пункција на коскената срцевина не секогаш даде недвосмислена резултати и повеќе тешко за секојдневна употреба. Воспоставување синдроми со различни етиолошки фактори на хематолошки широко се користат за целите на практични превенција и третман.

Анемија (анемија) - намалување на целокупното ниво на хемоглобин (Hb), често се манифестира во намалување на по единица волумен на крв. Точно psevdoanemii анемија е различен од вредноста на хематокрит (кај возрасни тоа е еднакво на 36-48%).

Акутна хеморагична анемија

Причини за акутна пост-хеморагична анемија

Појавата на болеста придонесе за:

• сите видови на повреда, особено оштетување на големите крвни садови;
• ектопична бременост;
• различни внатрешни болести кои вклучуваат акутна крварење (желудникот и болест на DNA, езофагеален вени во цироза на црниот дроб, распаѓање на туморот stomach- туберкулоза, белодробни абсцеси и бронхо-ектасија);
• хеморагична дијатеза, особено хемофилија.

Состојба поврзана со брзо губење на значајни волумен на крв (20-25% од крвта за околу 1 час). Детерминанта на степенот на оштетеност на функции и нивните надомест е nekorrigiruemaya хиповолемија.

фаза надомест на акутна загуба на крв

Рефлекс фаза надомест. Се случува на ден 1 по акутна загуба на крв од страна на активирање на sympathoadrenal систем: периферна васкуларна се зголемува отпор, има прераспределба на крв (циркулаторниот централизација).

Gidremicheskaya фаза надомест. Таа доаѓа на 2-4th ден и се состои во движење течност садови во екстрацелуларниот простор. Еден од механизмите gidremicheskoy фаза - индуцирана катехоламините хипергликемија поради Гликогенолиза pecheni- содржината на главната електролити во плазмата останува практично непроменета.

Коскена срж надомест фаза. Во оваа фаза се постави за да се активира формирањето на еритро-poetinov во бубрезите на позадина на тешка хипоксија.

За прв пат по загубата на крв се должи на намалениот обем на васкуларното корито обично не е забележливо намалување на хемоглобинот и црвените крвни клетки, хематокрит, исто така, не се менува.

Во врска со polyplasmia започнува постепен пад на нивото на хемоглобинот и црвените крвни клетки.

Третман на акутен пост-хеморагична анемија

Е насочена кон брзо враќање на циркулирачкиот волумен на крв за трансфузија, администрацијата на колоидно или солена решенија. За хемостаза калциум хлорид интравенозно, менадион, пораби плазма фибриноген, аминокапроична киселина. Доколку е потребно, хируршка хемостаза.

Хронична хеморагична анемија

Анемија, се развива како резултат на повеќе мали количини на загуба на крв, кога крварење од гастроинтестиналниот тракт, бубрезите, матката, назална крварење и hemorrhoid.

Периферна крв се карактеризира со намален боја индикатор микроцитоза, умерена леукоцитоза со неутрофилна лево смена. Со долг рок се разбира на анемија болеста станува giporegeneratorny карактер.

Анемија поврзана со нарушена хематопоеза

1. disregulatory - се должи на нарушување на хематопоеза, додека намалување на генерација или раст на erythropoietins нивните инхибитори (хронична бубрежна болест, односно хипофункција на хипофизата, надбубрежната жлезда, тироидната жлезда).

2. Малите - постои недостаток на супстанции потребни за еритропоезата (железо, витамини, протеини).

недостаток на железо анемија до 80% од сите анемија и се развива како резултат на нерамнотежа помеѓу конзумирањето на железо, неговата употреба и загуби.
загуба на железо забележани за време на повторени и продолжено крварење - матката, гастроинтестинални, бубрежни, пулмонална, хеморагична дијатеза.

Во некои случаи, можно прехранбени недостаток на железо (помалку од 2 mg на ден), на пример, во една мала обемот на потрошувачката на храна од животинско потекло, со вештачко хранење или комплементарни храна подоцна во детството.

Намален апсорпцијата на железо забележано при hypoacid гастритис, хронична ентеритис или ресекција на гастроинтестиналниот тракт.

Повреда на железо транспорт е можно со наследна или стекната gipotransferrinemiyah.

Зголемената потрошувачка на железо се развива во периоди на раст и созревање, бременост и доење, и хронични инфламаторни заболувања.

Недостатокот на железо е придружено со зголемување на неефикасна еритропоезата, намалување на времетраењето на животот на црвените крвни клетки.

Сликарство карактеризира со намален хемоглобин во крвта содржина (од 100 до 20 g / l) содржина на црвени крвни клетки може да биде нормален или значително намалена, хипохромија откриен. Типично за тенденција да микроцитоза, поикилоцитоза, регенеративно анемија или hyporegenerative карактер.

Во јавува периферната крв: на ниво на серумско железо под 30 g / N- содржина феритин во крвта е под 40 ug / l.

Серум недостаток на железо манифестира замор, нарушување на вкусот и мирисот, општа слабост, главоболка. Недостатокот на железо, исто така, доведува до намалување на нивото на миоглобинот и ензимската активност на ткивото дишењето. А како последица на хипоксија - дегенеративни процеси во органите и ткивата. Честите каширане и кршливи нокти, стоматитис, кариес, атрофичен гастритис, и други.

Анемија поради недостаток на витамин Б₁₂ (Пернициозна)

Недостаток на витамин Б₁₂ може да се развие во врска со кршењето на нејзиниот прием, апсорпција, транспорт, и асимилација на депозитот на ниво на коскената срцевина.

Малапсорпција е веројатно во отсуство на внатрешниот фактор (transkorrin) со атрофичен процеси од страна на гастрична мукоза, со наследна нарушување избирачки витамин производи, автоимуни уништување на agastralnoy форма дефицит.

Апсорпцијата на витамин Б | 2 е остро ограничени во напредни лезии на тенкото црево - ентеритис, целијачна болест, како и нејзината ресекција.

Тоа го покажува патогенетски улогата на конкурентна потрошувачката на витамин кога тенија наезда широк, како и во синдромот на "cecum" (со анастомоза остануваат области на тенкото црево).

Во некои случаи, недостаток на витамин Б₁₂ резултат на недостаток на транскобаламин.

Недостаток на витамин Б₁₂ нарушува формирање на ДНК и понатаму поделба на нарушување на хематопоетски клетки, т.е. забавување на Митотичниот процес и намалување на бројот на митозата. Во такви околности, слично на формирана ембрионски тип мегалобластна хематопоеза.

анемија се должи на следниве механизми.

1. Намалување на Митотичниот активност.
2. Неефективна еритропоеза се должи на интрамедуларна фрактура мегалобласти.
3. Екстраваскуларна хемолиза во слезината се должи на зголемената megalocytes големини.
4. Интраваскуларна хемолиза се должи на намалување на осмотскиот отпорност на megalocytes мембраната.

Во periferiveskoy крв открива остар анемија, по можност hyperchromic, giporegeneratornaya. Типични за присуство на нуклеарна остатоци анизоцитоза, поикилоцитоза. Тој исто така, истакна неутропенија и тромбоцитопенија.

Фолна киселина дефицит на анемија на механизмот на развој и крвна слика слична на витамин Б₁₂-ограничени.

Хипо-и апластична анемија

Овие анемија се збир на синдроми во која заедно со панцитопенија открива инхибиција на хематопоеза во коскената срцевина.

Етиологија на апластична анемија се поделени како што следува:

1. Genuinnye (идиопатски) konstitutsionalno-наследни поради реактивноста повреда организам или ендокрина инсуфициенција.
2. Апластична анемија поврзана со дејството штетни фактори: зрачење, токсични фактори (бензен, жива), цитотоксични (chloroethylamino, Тиотепа, колхицин, 6-меркаптопурин, итн), лекови (aminopyrine, барбитурати, сулфонамиди, хлорпромазин), заразни (вирусен хепатитис A, B, генерализирана форма на туберкулоза, тифусна, салмонелоза, септичен услови).

Механизми на патогенезата го имаат следново значење:

1. Намалување на износот на матични клетки или нивните дефекти.
2. Повреда на микросредина, што доведува до промена на матични клетки.
3. Имунолошкиот пречки кои можат да предизвикаат нарушување на функцијата на матични клетки. крвната слика се карактеризира со нагласена, обично нормохромна макроцитна, анемија giporegeneratornoy. Постои значителна гранулоцитопенија и тромбоцитопенија. myelokaryocytes износот што се намалува во коскената срцевина. Клиничката слика зависи од степенот на поединецот микроб хематопоеза и sochetaniy- тоа вклучува анемични, тромбоцитопенија и granulotsitopenichesky синдроми.

хемолитична анемија

Оваа група вклучува различни анемии поврзани со наследна или зголемување на уништување на црвените крвни клетки, или од страна на акција на егзогените потекло хемолитична фактори.

Наследни хемолитична анемија

1. анемија поврзана со оштетен мембрани на еритроцити (membranopatii). наследни microspherocytosis - автозомно доминантна начин на наследување, се карактеризира со зголемена пропустливост на мембраната на еритроцитите и прекумерна прилив во клетката на натриум јони. Има оток еритроцити, нарушена способност да се деформира и намалување на времетраењето на нивниот живот, уништувањето на макрофагите на слезината.

Кога microspherocytosis откри отсуство на каква било повреда на протеини мембрана со протеин врзувањето на спектрин 4.1. Се претпоставува можноста на кршење на формирање на тетрамерична форма на спектрин димер, како и отсуство на еритроцитната мембрански протеини, назначени 4.2.

Типично, анемија нормохромна, регенеративно. Според крвната слика е различно од различни степени на сериозност, за време на хемолитична криза - остар, но се развива висок ретикулоцитоза.

Со membranopatiyam се исто така elliptotsitoz (елиптоцитоза) stomatotsitoz (rotovidnye еритроцити).

Акантоцитоза се должи на липидите мембрана структура на еритроцити.

2. анемија поврзана со оштетен активност на еритроцитната ензими. Недостаток на ензими кои се вклучени во производство на енергија во еритроцитите доведува до нарушување на јонски состав, намалена отпорност на оксидација и намалување на животниот век на овие клетки.

Е опишан наследна ензимски дефицит likoliza и ATP метаболизам (hexokinase geksofosfatizomerazy, фосфофруктокиназата, пируват киназа, ATP-ASE).

Дефицитот на пентозо фосфат ензими циклус доведува до недостаток на NADP * H2 потребни за обновување на глутатион - фактор спротивната оксидирачки агенси. Ова се случува кога недостаток на глутатион синтеза ензим - глутатион синтетаза, глутатион редуктаза,-глутатион пероксидаза.

Во такви случаи, анемијата е формирана со различна тежина. Обично нормохромна со симптоми анизоцитоза, поикилоцитоза, polihromazii. Содржината на ретикулоцитите се зголеми, особено за време на егзацербација.

3. анемија поврзана со нарушување на структурата и синтеза на хемоглобинот (хемоглобинопатии).

Имуниот хемолитична анемија

Хетерогена група на болести, заедничко учество на антитела или имунолошкиот лимфоцити во оштетување и уништување на црвените крвни зрнца или erythrokaryocytes.

I- или алоимуна анемија може да се развие хемолитична болест на новороденото, или преку трансфузија на крв.

Geteroimmunnye анемија (хаптен) поврзани со појавата на нови еритроцити површински антигени (на пример, како резултат на фиксација на еритроцити лекови - пеницилин, сулфонамиди). Хаптен понекогаш станува вирусот, исто така, фиксна на површината на еритроцитите.

Автоимуна хемолитична анемија - група на заболувања предизвикани од формирањето на антитела против себе антигени или erythrokaryocytes еритроцити.
Покрај идиопатска, симптоматска, и таму anemii- автоимуна хемолиза нив се развива во позадината на други болести (малигни тумори на различни локализации и хематолошки малигни заболувања, системски еритематозен лупус, ревматоиден артритис, имунодефициенција).

Најчестите основа патогени автоимуна хемолитична анемија е неуспехот на имунолошка толеранција.

На сликата крвта не беше остар анемија, обично се нормохромни, со висока содржина на ретикулоцити. Хемолитична кризи крвни параметри се повредени во поголема мера е можно retikulotsitarnye кризи со зголемување на содржината на ретикулоцити на 80-90%.

на₁₂ -дефицитарна (пернициозна) анемија

Симптоми и знаци. на₁₂ - дефицитна анемија развива бавно, постепено. Имало зголемување на слабост, замор, губење на здивот.

На hemogram - намалување на бројот на црвени крвни клетки на висока сатурација на хемоглобинот, MCH >31, pg. Црвени крвни клетки на нееднаков величина (анизоцитоза) макроцити доминираат.

дијагностика. Дијагнозата се поставува во присуство на hyperchromic анемија со макроцитоза, леукопенија и тромбоцитопенија, MCH >31 pg, автоимун гастритис со ахлорхидрија знаци на лезии на нервниот систем. Тој потврди хематолошки одговор на третман со витамин Б₁₂.

третман. Врши од страна на поткожно инјектирање на витамин Б₁₂.

фолна киселина дефицит на железо

Дефицит на фолна киселина анемија се јавува многу поретко отколку во₁₂-недостаток на фолати, бидејќи се прикажани во месо (месо, црниот дроб) и растителни производи.

причини. Со развојот на резултат на болеста: голема ресекција на тенкото kishki- tseliakiya- продолжено гладување (Гулаг) - пречек антиконвулзивите (фенитоин, фенобарбитал, итн) И антитуберкулозни контрацепција sredstv- алкохолизам (зголемената побарувачка за фолна киселина) - хемолитична анемија (Потреба за фолна киселина зголеми како резултат на пролиферација на постојана клетки во коскената срцевина) - beremennost- кулинарски преработка на храна (на вриење во 15 минути целосно уништени фолна киселина).

Симптоми и знаци. Анемични синдром сличен на оној за B₁₂-дефицитна анемија. Разликата е во присуство на жалби за нарушување на функциите ZHKT- се случи funikulyar mieloza-ција, но често има епилепсија, шизофренија, нарушувања на личноста.

Крвта - знаци hyperchromic анемија, анизоцитоза изговара, намалување на бројот на еритроцити, тромбоцити и леукоцити. Во коскената срцевина - мегалобласти.

третман. Одржана фолна kislotoy- профилактички администрација на фолна киселина, ако не се елиминираат причините на своите недостиг.

превенција. Спроведено во бремени жени и кај пациенти со хемолитична анемија - фолна киселина хронична администрација (1 mg / ден).