Биологија на заразни болести

Флора - главно бактерии и габи - вклучувајќи нормален жител флора, која е присутна во текот на животот и се врати брзо во случај на повреда, и минливи флора, која може да се колонизираат домаќин часови, недели, но не се чуваат трајно. Микроорганизми кои припаѓаат на нормалната флора, понекогаш може да предизвика болест, особено кога одбрана прекршено.

Во меѓувреме, локус на телото ќе бидат колонизирани, бактерии одредува тропизам за одредени ткива. Составот на нормалната флора бактерии и tropism се утврдува од страна на многу други фактори (исхрана, хигиена, санитарна состојба, загадувањето на воздухот). На пример, лактобацили се вообичаени во цревата на луѓето со висок внес на млечни производи-Haemophilus influenzae колонизира на трахеобронхијалното дрво кај пациенти со хронична опструктивна белодробна болест.

Домаќинот одбранбени механизми против инфекција

Заштитна механизми кои се заштитат од инфекција вклучуваат природни бариери (на пример, кожата, мукозните мембрани), не-специфични имунолошки реакции (на пример, фагоцитните клетки [неутрофили, макрофаги] и нивните производи) и специфични имунолошки реакции (на пример, антитела, лимфоцити).

природни бариери

кожа. Кожата се спротивставува на навлегувањето на микроорганизми, генерално, освен ако тоа не е физички оштетен (на пример, траума, интравенозни катетри или хируршки рез). Исклучоци се хуманиот папилома вирус, кој може да навлезат во нормална кожа, што предизвикува формирање на брадавици и некои паразити (на пример, Shistosoma mansoni, Strongyloides stercoralis).

мукозните мембрани. Многу мукозна буквално потопени во изолација, дека го поседуваат антибактериски својства (на пример, на грлото на матката слуз, солзи и на простатата лизозим течност која содржи тој што се крши соединение muramic киселина во клеточен ѕид бактериски, особено во Грам-позитивни организми). Локалните распределба, исто така, содржи имуноглобулини, главно IgG и секреторни IgA, кои ги спречуваат дека микроорганизмите навлезе во клетката на домаќинот.

дишните патишта. Во горните дишни патишта на респираторниот тракт, таму се филтрирање механизми. Ако бактерии се влезе во дрво трахеобронхиалното, и нивното отстранување е лесно да се постигне со мукоцилијарен епител. Кашлање, исто така, помага да се отстрани микроорганизми. Ако организми стигнат до алвеолите, алвеоларните макрофаги и хистоцити нивните ткива апсорбира. Сепак, овие пречки може да се надминат од страна на голем број на микроорганизми или со намалување на ефикасноста на механизмите за одбрана поради загадувањето на воздухот (на пример, пушење), или мешање во одбранбени механизми (на пример, ендотрахеална интубација, трахеостомија).

GI. Гастроинтестинални бариери вклучуваат кисел pH на желудникот и антибактериска активност на панкреасните ензими, жолчката и цревата секреција. Отстранување на микроорганизми придонесува перисталтика и ажурирање на гастроинтестинални епителни клетки. Ако перисталтика забави (на пример, се должи на лекови, како што беладона или опиум алкалоиди), отстранување на микроорганизми и го продолжува одложен одредени инфекции, како што се симптоматски шигелозите. Во случај на повреда на заштитните механизми во гастроинтестиналниот тракт од пациентите развиваат подложност на одредени инфекции (на пример, ахлорхидрија предиспозиција за салмонела). Нормален цревна флора инхибираат зголемувањето на бројот на патогени, да се загрозат неговата структура под дејство на антибиотици може да доведе до прекумерен раст на облигатни патогени (на пример, Salmonella typhimurium), или да предизвика суперинфекција со нормален комензална организми (на пример, Candida albicans).

Урогениталниот тракт. Бариери урогениталниот тракт вклучуваат долго уретрата кај мажите, киселата средина на вагината кај жените и хипертензивна бубрежна јадро. Бубрезите, исто така, произведуваат и лачат големи количини на Tamm-Horsfall mucoproteins кои се поврзуваат одредени бактерии, олеснување на нивното безбедно избор.

Неспецифични имунолошки реакции

Цитокини (вклучувајќи ги и IL-1, IL-6, тумор некроза фактор, интерферон-y) главно се произведува од активирани макрофаги и лимфоцити и индуцира одговор на акутна фаза која се развива без оглед на микроорганизмот-иницијатор. Одговор вклучува треска и зголемување на производството на неутрофили на коскената срцевина. Ендотелните клетки, исто така, произведуваат големи количини на ИЛ-8, што е attractant за неутрофилите.

Инфламаторен одговор упатува компоненти на имунолошкиот систем до сајтови на повреда или инфекција, и експонати подобрена снабдување со крв и зголемена васкуларна пропустливост, што им овозможува на хемотакса пептиди, неутрофили и мононуклеарни клетки да ја напушти интраваскуларна простор. Размножување на бактериите се ограничени од страна на апсорпција на фагоцитните клетки (на пример, неутрофили, макрофаги). Фагоцити приближува микроби резултира фаќање хемотакса микроби нивното уништување се јавува под дејство на објави содржината на лизозомите. Тепање микроорганизми, исто така, врши активен кислород метаболити, како што се водород пероксид. Квантитативни и квалитативни недостатоци неутрофили доведе до долготраен и повторливи текот на инфекции, како и недостаток на ефикасност на антибиотска терапија. Такви инфекции обично предизвикуваат стафилококи, грам-негативни бактерии и габи.

Имуни реакции

Во текот на инфекција на телото на пациентот може да произведе многу антитела (комплекс гликопротеини, познат како имуноглобулини) кои се врзуваат за специфични микробиолошки антигенски цели. Антителата придонесе за искоренување на инфективен агенс преку активирање на леукоцити и комплемент системот. Нормално, системот се распаѓа на клеточен ѕид на микроорганизми од страна на класичен начин. Дополнување може да се активира на површината на некои микроорганизми преку алтернативен пат. Антитела исто така може да се олесни отстранувањето на супстанции на површината на микроби познат како Опсонини (на пример, дополнуваат компонента C3b), со кои се промовира фагоцитоза. Opsonisation важни за уништување на инкапсулирани организми, како што пневмококи и менингокок.

Фактори кои го олеснуваат инвазијата на бактерии

Наезда микроорганизми со посредство на вирулентни фактори, адхезија и антимикробна механизми на домаќинот одбрана на отпорот дефект.

вирулентни фактори

Од фактори на вируленција кои придонесуваат за инвазија и да се надминат одбранбени механизми на домаќинот вклучуваат:

• капсула
• ензими,
• токсини.

капсула. Некои микроорганизми (како што се одредени видови на пневмококи, менингококите, Haemophilus influenzae тип Б) е капсула, со што се спречува комуникација opsonizing антитела и на тој начин го дефинира голем вирулентност од онаа на не-внесен видови.

ензими. Бактериски протеини со ензимска активност (на пример, протеаза-производство, хијалуронидаза, неураминидаза, еластаза, колагеназа) да се олесни локална дистрибуција во ткивото. Инвазивни микроорганизми (на пример, Shigella flexneri, Yersinia enterocolitica) можат да навлезат недопрена еукариотски клетки од мукозните површини.

Неколку бактерии (на пример, Neisseria gonorrhoeae, H. influenzae, Proteus mirabilis, klostridin, Streptococcus pneumoniae) се произведе LGA-специфични протеази кои се прилепи и инактивираат секреторни IgA на површината на слузокожата.

токсини. Микроорганизми можат да произведуваат токсини (познат како егзотоксини), кои се протеински молекули кои може да доведе до болест (на пример, дифтерија, колера, тетанус, ботулизам) или зголемување на тежината. Повеќето отрови се поврзани со специфични целни клеточни рецептори. Освен настапувано отрови, кои предизвикуваат болести предизвикани од храна токсините произведени од страна на микроорганизми за време на инфекција.

Ендотоксин - липополисахариди произведени од страна на грам-негативни бактерии, кој е дел од ѕидот на клетката. Ендотоксин предизвикува ензимски хуморалниот ефекти, вклучувајќи ефекти врз кинини комплементот, коагулација, и избор фибринолиза, во голема мера ја одредува тежината на болеста во грам-негативни сепса.

Видео: инфективни болести и нивна превенција

други фактори. Многу микроорганизми имаат механизми кои ја ослабне на производство на антитела, кое се активира супресорните клетки инхибираат обработка на антигени и да ја потисне лимфоцитен mitogenesis.

Отпор кон литичка акција на комплементот во серумот се поврзани со вируленцијата. Во присуство на N. gonorrhoeae на отпорот на лиза предиспозиција за поголем обем на распространети отколку во ограничен инфекција.

Видео: Магистер Класа "Молекуларна биологија техники. Полимераза верижна реакција (PCR)"

Некои микроорганизми имаат способност да се спротивстави на оксидација во текот на фагоцитоза. На пример, Legionella или Listeria и не предизвикуваат, или активно потисне оксидација процеси, додека други посебни микроорганизми произведуваат ензими (на пример, каталаза, глутатион редуктаза, супероксид дисмутаза) кој негира оксидација процеси.

микробиолошки адхезија

Адхезија на површини помага микроорганизми купите основа, кои можат да навлезат на ткаенината. Меѓу факторите кои ја детерминираат како обврска - адхезини (молекули кои обезбедуваат прицврстување на клетки) и клетки на микроорганизми рецептори, кои се поврзани адхезини. домаќин рецептори вклучуваат шеќер средини на површината на клетки и протеини на клеточната површина (на пр фибронектин), која се зголеми на врзувањето на одредени Грам-позитивни организми (на пр, стафилококи). Дополнителна адхезија детерминанти вклучуваат microstructures во одредени бактериски клетки (на пр Streptococcus), наречен фибрили преку кој некои бактерии се поврзе со човечки епителни клетки. Други бактерии, како што се ентеробактерии (на пример, Escherichia coli), имаат одредени лепило органели наречени фимбрии или пијалок. Фимбриите овозможуваат микроорганизам обезбедени на речиси сите човечки клетки, вклучувајќи неутрофили и епителни клетки во гастроинтестиналниот тракт, усната шуплина и цревата.

биофилм. Биофилм - слој на слуз, која може да се формираат околу одредени бактерии и да се обезбеди отпорност на фагоцитоза и антибиотици. Таа е формирана околу белодробна Pseudomonas aeruginosa кај пациенти со цистична фиброза и околу коагулаза-негативни стафилококи на синтетички медицински помагала како што се интравенозни катетри, протетски васкуларни графтови и шиење. Фактори кои влијаат на веројатноста за развој на биофилм на таквите медицински уреди вклучуваат структурата на материјалот, неговиот хемиски состав и хидрофобноста.

антимикробната резистенција

Генетската разновидност меѓу микроби е огромна. Употреба на антибактериски лекови на крајот избира за опстанок на оние видови кои се способни за отпор.

Видео: OpenBio 2015 - Предавање Sultankulova KT - Biochips во дијагнозата на заразни болести

Во многу случаи, отпорни бактериски соеви се стекнале гените се кодирани на плазмиди или транспозони, и им овозможуваат микроорганизми да се синтетизира ензими:

• инактивирање или модифицирање на антибактериски фактор;
• менување на способноста на бактериски клетки да се акумулира антибактериски компонента;
• спречување на инхибиција на анти-инфективни.

Минимизирање на злоупотреба на антибиотици е важно за здравјето, бидејќи Тоа го намалува формирањето на отпор кај бактериите.

Повреди на одбранбени механизми на домаќинот

Постојат два вида на имунодефициенција кои влијаат на способноста на лицето да се борат против инфекции: примарна имунодефициенција и средно (стекната) имунодефициенција.

Примарна имунодефициенција е генетски опишан од страна на proiskhozhdeniyu- > 100 основни имунодефициенција. Повеќето од нив се случи за време mladenchestva- но најмногу до 40% може да се препознае во текот на адолесценцијата или во подоцнежните години.

Стекнат имунолошки дефицит предизвикан од друга болест (на пример, рак, ХИВ инфекција, хронична болест), или изложеност на хемикалии или лекови кои се токсични за имунолошкиот систем.

машини. Имунолошки дефекти може да вклучи:

• клеточно-посредуван имунитет,
• хуморалниот имунитет
• фагоцитоза систем
• комплемент системот.

Мобилен дефицити - обично дефекти во Т-клетки, или во комбинација имунолошки дефекти. Т-клетки придонесуваат за уништување на организми интрацелуларен на тој начин, кај пациенти со дефекти во Т-клетки може да се случи опортунистички инфекции, како што се Pneumocystis jirovecii и криптококна инфекција. Хронична карактер на овие инфекции може да доведе до прекин на зголемување на телесната тежина кај децата, хронична дијареа и постојан орална кандидијаза.

Хуморалниот дефицит најчесто се предизвикани од неможноста на Б клетки да произведуваат имуноглобулини. Пациентите со овој тип на дефект обично се јавуваат инфекции поврзани со внесен организми (на пример, H. influenzae Streptococcus). Пациентите може да почувствуваат овенат раст (кај деца), дијареа и рекурентни инфекции sinusopulmonalnye.

Дефектот фагоцитоза систем вклучува директна имуниот одговор на бактериска инфекција и може да доведе до повторливи апсцеси, тешка пневмонија или бавно заздравување на папочната врвца.

дефекти основно надополнување систем се ретки. Пациентите со овој тип на дефект може да се случи рекурентни инфекции предизвикани од гнојни бактерии (на пример, во кутија со епоксидна бактерии од Neisseria видови. Тие исто така имаат зголемен ризик од автоимуни заболувања (на пример, системски лупус еритематозус).

Видео: Купови на органски отпад најде во Novoberezanskom

манифестации на инфекција

Манифестации можат да бидат локални (на пример, целулитис, апсцес) или системски, често треска. Развивање промени во многу органски системи. Во тешки генерализирани инфекции веројатноста за опасни по живот компликации (на пример, сепса, септичен шок). Повеќето од нив ќе исчезнат во успешен третман на примарната инфекција.

клинички манифестации. Во повеќето инфекции се зголемува работата на срцето и температурата на телото се зголемува, но некои инфекции (на пример, тифус, туларемија, бруцелоза, треска) може да продолжи без зголемување на отчукувањата на срцето, пропорционално со степенот на треска. Хипотензија може да биде последица на хиповолемија или септичен шок. Дистрибутер хипервентилација и респираторна алкалоза.

Промени во свеста (енцефалопатија) може да се случи во тешки инфекции, без оглед на тоа дали инфекции на централниот нервен систем е присутен. Енцефалопатија е најчест и сериозна состојба кај постарите лица, а може да се манифестира анксиозност, конфузија, делириум, ступор, напади, напади и кома.

хематолошки манифестации. Во инфективни болести обично се зголемува бројот на циркулирачките зрели и незрели неутрофилите. Механизмите за овие реакции се како што е demarginatsii и изолирање на незрели гранулоцити од коскената срцевина, изолација како IL-1 и IL-6-посредувана неутрофили од коскената срцевина и колонија-стимулирачки фактори, со посредство на макрофаги, лимфоцити и други ткива. Со значителна тежината на овие феномени (на пример, повреда, воспаление и слични стресови) може да биде избор на голем број на незрели леукоцити во крвта (леукемоидна реакција), со број на леукоцити 25-30 * 109 / l.

Спротивно на тоа, одредени инфекции (на пример, тифус, бруцелоза) најчесто предизвикуваат неутропенија. Кога генерализирана тешки инфекции длабока неутропенија често е прогностички неповолна. Карактеристично морфолошки промени во неутрофилите на пациенти со сепса вклучуваат теле Причина, токсична гранулација и вакуолизација.

Анемијата може да се развие и покрај соодветните резерви на железо во ткивото. Ако хронична анемија, нивото на железо во плазмата и вкупниот капацитет за врзување на своите може да се намали. Тешки инфекции, особено оние предизвикани од грам-негативни организми, може да предизвика дисеминирана интраваскуларна коагулација.

Други органски системи. На функционалност на белите дробови може да се намали, напредува на акутна респираторна инсуфициенција и неуспехот на респираторните мускули.
Бубрежна манифестации се разликуваат од минимална протеинурија до акутна ренална инсуфициенција, која може да резултира од шок и акутна тубуларна некроза, гломерулонефритис и тубулоинтерстицијална болест.

Дисфункција на црниот дроб, вклучувајќи ги и холестатска жолтица или хепатоцелуларен инсуфициенција, својствени во многу инфекции. Крварење од горниот ГИ поради стрес, исто така, може да се забележи во сепса.

Ендокрини нарушувања вклучуваат зголемување на производството на тироидната жлезда стимулирачки хормон, вазопресин, инсулин и глукагон, како и на скелетната мускулатура протеини и деминерализација на коските. Хипогликемија ретко се развива во сепса, но адренална инсуфициенција е можна кај пациенти со сепса и хипогликемија. Хипергликемија може да биде ран симптом на инфекција кај дијабетичарите.