Вкупен патогенеза на нарушувања на нервниот систем

Тоа се случува или прекумерно производство на возбудувањето или нарушена способност да го произведуваат.

Типичен патолошки процеси следните со лезии на нервниот систем.

1. сопирање дефицит. Нормално, процесот на побудување е ограничена само на контрола на сопирачките. По побудување случува комбиниран слабеењето на сопирачките (физиолошки дезинхибиција). Патолошки дезинхибиција - побудување излез од kontrolya- структура станува неподнослив, а како резултат на своето дејствување има негативна вредност. Примарниот дефицит инхибиција поврзани со директна сопирачка повреда (тетанус токсин) во средното невронска хиперактивност надминува сопирачката контролна. Сопирачките се многу chuvstvitelny- дефицити инхибиција забележано во сите форми на патологија на нервниот систем и игра важна улога во GPUV формирање.
синдром експериментални ослободување покажана во случај на децеребрална цврстина. Во овој случај, на неврони се активира дезинхибирано и мускулите ја вршат функцијата на анти-гравитација. Во полна премин на 'рбетниот мозок, најверојатно, појавата на' рбетниот автоматизам - некоординирани движења на екстремитетите. Дезинхибиција глијални и Швановите клетки доведува до појава на нивните макрофагите активност. Нервниот нарушувања може да биде поврзана со дезинхибиција генетскиот апарат, патолошки изрази гени (Хантингтонова болест, манично-депресивен синдром, шизофренија).

Видео: Таи Шен. Превенција и третман на болести на нервниот систем

2. синдром денервација. Генерирани зголемена чувствителност на ацетилхолин и фибриларен гмечејќи. Така, синдромот на денервација - особено губење на функцијата, но и структурата на дезинхибиција.

3. deafferentation. Поврзани со затворање на неврон аферентни импулси. Скрши нервните врски, нарушена ослободување на медијатори рецептор блокада може да го зголеми ексцитабилност на неврони, или неговите делови, проблеми со сопирачките. Клиничка експресија - чувствителност нарушувања, движење.

4. 'рбетниот шок. Тоа се случува по пауза 'рбетниот мозок и е придружена со длабока но реверзибилна инхибиција на моторните и автономните рефлекси под пауза. Угнетување предизвикани од отсуство на активирање на импулсите од мозокот.

5. neurodystrophic процес. Таа се развива во сите ткива и клетки во телото и е стандардна форма на патологија. Причината - губење или промена на нервниот влијанија.

} {Модул direkt4

Trofogeny - супстанција поповолно протеини природата остварување на соодветна трофични ефект врз неврони и инервирани ткива. Постапувајќи во клетките примачот со посебни ендоцитоза, или тие се асимилирани и да учествуваат директно во структурни и метаболни процеси или да влијае на генетскиот апарат, што предизвикува потиснување или израз на соодветните гени, со придружни долгорочни и одржливи промени примачот клетки. Trofogeny може да се формираат во неврони, целни клетки, во глија и Швановите клетки, како и протеини и имунолошкиот серум. Trophogenic разновидна активност (ефект врз растот и невронската диференцијација, невронот преживување и регенерација).
Enkephalins, супстанца П, бета-ендорфин, и други индуктори на образованието играат улога trophogenic а веројатно и способни да дејствуваат како trofogeny.
Еден од механизмите за патологија на нервниот систем (промена trophism) е trophogenic мал ефект поради повреда на синтезата на нивните приноси или во клетки или активности за нив.
Друг механизам на патологија на нервниот систем - ефектот на PTF. Тие се јавуваат со значителна штета на неврони и да предизвикаат стабилна патолошки промени во клетките на примателот. PTF може да се шири преку нервниот систем или води до дегенерација или giperak`tiviruya неврони. На пример, во наследна дегенерација на мускулите (Duchenne болест) формираше специфични протеини во мускулите, што предизвикува дегенерација. Дегенеративни процеси во денервирани мускулите, изразени во метаболички нарушувања и структурата на мускулни влакна, варијација на спектарот на протеини и нуклеински киселини. Спектар на протеини е блиску до ембрионски се должи на ослободување на генетски апарат на мускулни влакна.
Трофични Vzaimovlijajushchie секое ткиво и неговите нервен апарат. На пример, трансекција од еферентни нерви води кон дистрофични промени skin- мешани трансекција нерви причини формирање на трофични чиреви. Развој на автоимуни механизми доведува до отфрлање дистрофична модифицирани дел.
Генерализирана neurodystrophic процес може да се манифестира во форма на уништување на непцата, губење на забите, хеморагии во белите дробови, мукозни ерозии и хеморагии во желудникот, цревата, ректумот. Во врска со регуларноста на лезии и присуство на хронична нервните нарушувања во различни состојби се нарекува стандардна форма на нервниот дегенерација. Има, особено, "хипоталамусот" пневмонија во текот на хируршки интервенции во turcica на седло (хипоталамусот).
Според современите концепти, во тесна трофични односи се сите големи интегративните системи на телото - на нервниот, ендокриниот, имунолошкиот систем. Така, постои еден трофични систем на телото. Примарен нарушувања особено на врската вклучува промени во други линкови. Нарушувања на нервниот trophism се основни патогенетски врска, тие се вклучени во вкупната структура на патогени болести на нервниот систем. Корекција на трофични нарушувања - најважниот дел од комплексот патогенетски терапија.
Многу често на различни видови на болести на нервниот систем придружени со болка. Болка - сложен концепт, кој ги вклучува чудно чувство на болка и одговорот на тоа од емоционален стрес.
Ако се појави болка во телото голем број на автономниот промени, вклучувајќи промени во функционална состојба на циркулаторниот систем, респираторниот, хемостаза, итн Одговорот на хемодинамска во чекор сензации на болка ( "болка - сигнал"). Насочени првенствено за да се задоволат нутритивните потреби на скелетните мускули, зголемување на iz потребата да се обезбеди спроведување на комплексни моторни делува ефикасно активна одбрана или избегнување. Ситуацијата е поинаква во континуиран и (или) проширување ноцицептивна изложеност, особено кога на сила-ограничувачки ефекти на различни фактори (биолошки и социјални) хемодинамска промени предизвика болни дразби, не може да се реализира во текот на моторни акти. Во такви околности, за активирање на циркулаторниот систем губи своето значење и станува адаптивна вредност на независна патогенетски фактор.

Видео: соматоформно нарушување на нервниот систем: симптоми, како да се идентификуваат?