Патолошки систем algic во теоријата на болка

Видео: Предавање "Молекуларна патологија и клеточна биологија на ендометриоза"

Cодржина

Видео: Предавање "Молекуларна патологија и клеточна биологија на ендометриоза"

Влијателна организација патолошки algic систем: ниво на образование и системот променети болка чувствителност сочинуваат главното стебло на ПАС (kryzhanovskii Г.Н. 1997)

Акумулирана факти комбинираат во една кохерентна теорија за производство на системи за ГН Kryzhanovsky (1980, 1997).

Основа за појава на патолошки болка е во патолошки зголемена побудување генератор на ЦНС (GPUV).

Генератор патолошки зголемена возбуда - оваа единица хиперактивно невронот производство на прекумерна неконтролирано пулсот поток.

GPUV формирана во оштетен нервен систем на примарни и секундарни промени во невроните и е нов невообичаено за нормална активност на патолошките интеграција нервен систем кој се случува на ниво на interneuronal односи.

Карактеристика генератор е во неговата способност да се развие самоодржливи активност. GPUV може да се формира во речиси сите сектори на централниот нервен систем, своето формирање и активности се типични патолошки процеси.

Појава на генераторот служи како ендоген механизам на патолошки процеси во нервниот систем и невронски заболувања. GPUV формира под влијание на различни патогени фактори, како егзогени и ендогени потекло: овој процес polietiologichesky природата. Активности на генератор и природата на струја пулсот произведена од нив се утврдени од страна на нејзините структурни и функционални организација.

Во експериментот, синдроми на болка создавањето симулирани GPUV (апликација или инјекција prokonvulsanta) во различни делови на нервниот систем: 'рбетниот синдром на болка потекло (генератор во грбната рог на' рбетниот мозок), тригеминална невралгија (генератор во опашка јадрото на тригеминалниот нерв), синдром на таламусот болка (генератор на таламусот јадра).

Хиперактивност (дезинхибиција) на неврони и појавата на генераторот е можно во синаптичките и nesinapticheskim механизми. Долго постоечките генератор прво ја зацврстува својата структура промени neyroplasticheskimi, и, второ, има патолошки ефект на други структури ноцицептивна систем ги вклучува во патолошки систем algic (PAS). Клинички, болката се манифестира кога во патолошки систем algic соматосензорни е активирана и orbitofrontal кортекс.

Суштински услов за формирање и GPUV Топка е слаб систем за кочење, односно antinociceptive систем (ANTSS).

Влијателна организација патолошки algic систем: ниво на образование и системот променети болка чувствителност сочинуваат главното стебло на ПАС (Kryzhanovskii Г.Н. 1997)

Периферните делови: сензибилизира nociceptors, ектопична побудување фокуси (повредени и регенерира нерви делови од демиелинизирачки нерви, неуроми) - група хиперактивно невронот рбетниот ганглии.

На 'рбетниот ниво: единиците на хиперактивно неврони (генератори) во аферентните ноцицептивна реле - во грбната рогови на' рбетниот тракт и јадра на тригеминалниот нерв (опашка јадро).

Supraspinal ниво: Јадра матични ретикуларниот формирање, таламусот јадра, сензомоторна и orbitofrontal кортекс, emotiogenic структура.

Така, целта на ноцицептивна систем е да се информираат за штетни ефекти. Сепак, прекумерна, продолжена ноцицептивна импулси може да предизвика распаѓање на централниот нервен систем и понатаму бројни пореметувања и органски промени во другите органи и системи.

Заштита од прекумерен ноцицептивна информации обезбедува аналгетски систем на заштита - на antinociceptive систем (реципрочни функции регулатива). Активирањето се врши ANTSS ноцицептивна стимули. Ова е посебен пример на физиолошка појава на двојството возбудливи пакети.

Истиот сигнал оди во две насоки:
1) на ноцицептивна начин, обезбедување на перцепција на болка,
2) со структурите на аналгетик заштита, ги активира за сузбивање на ноцицептивна информации.

Покрај тоа, ANTSS вклучени во сузбивањето на незначителен ноцицептивна дразби кои не претставуваат закана за телото. ANTSS слабост може да доведе до фактот дека едно лице почнува да се чувствуваат овие ноцицептивна сигнали доживува хронична болка, како што се фибромијалгија.

Во овој случај, клинички и инструментална испитување не го детектира соматски или нервните патологија на која може да се објасни на хронична болка. Ова објаснува ефектите на neurotropic агенси (проширување кочница функција на ЦНС активирање ANTSS) во фибромијалгија. ANTSS слабост може да доведе до хронична болка со клинички очигледна патологија сфера или соматска нервен систем.

Сега се покажа дека во обезбедување на аналгезија (на ANTSS) да се вклучат на задниот дел на половите на 'рбетниот мозок, централната сива материја на Raphne јадра, paragigantokletochnoe и џиновски јадрата на ретикуларната формација, локус coeruleus, на parabrachial јадрото, супстанција нигра, црвена и опашкастото јадро, септален област јадро, гуми, хипоталамусот, амигдалата, специфични и неспецифични јадрата на таламусот, фронтална, мотор и соматосензорниот кортекс, малиот мозок.

Меѓу овие структури постојат во близина на билатералните врски. Активирање на погоре структури го инхибира дејството на ноцицептивна неврони во централниот нервен систем на различни нивоа, со највисока инхибиторни ефекти искусни од страна на неврони во грбната рог на 'рбетниот мозок.

Во antinociception најголемо значење opioidergic, моноаминергичен (серотонин, норадреналин) системи. Формулации активирање на системот на посредникот може да се користи во третманот на акутна и хронична болка и (инхибитори на повторното одземање на серотонин и норадреналин, опиоиди). Опиоидни систем почнува да се контролира терминали индикации на болка од Ag и C-аферентни во која се најде опијатни рецептори.

Enodgennymi опиоиди се ендорфин и enkephalins, кои имаат морфиум-како ефекти на овие рецептори. Активно вклучени во механизмите за регулација на чувствителност на болка и ГАБА ergic систем.

Значајна улога на ендогени канабиноиди (анандамидот и арахидонат глицерол).

RG Esin, OR Esin, Г.Д. Akhmadeeva, ГВ Salikhov

Сподели на социјални мрежи:

Слични