Крвно-мозочната бариера

Во овој процес значајна пречка на транзиција од крвта супстанции на нервниот ткиво е слој од ендотелијалните клетки на мозокот на капиларите. мозокот капилари имаат специфична структура, која ги разликува од капиларите на други органи. Прашања како дистрибуција на густината на капилари по единица површина во различни ткива на мозокот.
Rrontoft (1955), со користење на изотопи на фосфор (P32) и полу-колоидно злато (Au198), во експеримент во зајаци покажа дека износот на пенетрација во мозокот супстанција пропорционална на површина од речното капиларни, значи. Е. Примарна мембрана која ја издвојува крв и мозочното ткиво.
Хипоталамусот дел од мозокот е најбогатиот и најобемно капиларна мрежа. Така, според NI Graschenkova, јадрото на окуломоторен нерв капилари имаат 875 до 1 мм, површина calcarine сулкус на окципиталниот лобус на мозочната кора на - 900 основни podbutorya - 1100-1150, паравентрикуларните yadra- 1650 supraoptical - 2600. пропустливоста на крвно-мозочната бариера хипоталамусот област е малку повисока отколку во другите делови на мозокот. Висока густина на капиларите и зголемена пропустливост во областа на мозокот поврзани со визуелната функција, создава поволни услови за размена на материите во нервното ткиво на оптичкиот пат.
Интензитетот на работата БББ може да се процени од односот на содржината на различни супстанции во мозокот и цереброспиналната течност. Многу детали од БББ се добиени од студијата на пенетрација на различни материи од крвта во цереброспиналната течност. Познато е дека на алкохол произведува и како резултат на функционирањето на васкуларна плексус и ependyma поради церебрална коморите. Davson Н et al. (1962) покажуваат дека јонски состав на воден алкохол е идентична со онаа на коскената срцевина простор. Исто така, се покажа дека одредени супстанции воведе во алкохол, хранат и дистрибуирани во мозочното ткиво на не дифузни, а во одредени анатомски патеки во голема зависност од дебелината (густина) на капиларна мрежа и размена на карактеристики во различни функционални области на мозокот.
Корален структури на мозокот се, исто така, васкуларни и клеточните мембрани, која е формирана од страна на две липидите слоеви на адсорбирани протеини. Во овој поглед одлучувачко значење во минување низ БББ има параметар растворливост материјали во масти, липиди. Брзината на наркотични ефект на општи анестетици директно пропорционален на растворливост во липиди (законот на Маер-Overton). Недисоцирани молекули навлезат во БББ побрзо од vysokotonizirovannye супстанции и јони со низок коефициент на растворливост во липиди. На пример, калиум поминува низ БББ побавно од натриум и бромо.
Оригинално истражување на функционална морфологија на крвно-мозочната бариера се врши Avtandilov Г.Г. (1961) во експериментите на кучиња. Со примена на методот на двојно инјекции сол на заедничка каротидна артерија и латералните комори на мозокот, тој покажа дека воведе крв електролити во неколку минути беа пронајдени во меѓуклеточната простори и базалната мембрана на епителот на мозокот хориоидниот плексус. Електролити се откриени, исто така, во основната супстанца на стромата васкуларни плексуси.
S. Rapoport (2001) експериментално е дефинирано состојба БББ со воведување во каротидна артерија на хипертоничен раствор на манитол или арабиноза. По администрација за 10 мин наведено 10-пати зголемување на пропустливост на бариера. Времетраење на зголемена пропустливост бариера може да се зголеми до 30 минути, ако се направи предтретман средства кои го блокираат Ca⁺/ Ca²⁺-канали.

Централна регулирање на церебралниот проток на крв

Речиси сите делови на централниот нервен систем се вклучени во регулирањето на кардиоваскуларниот систем.

Постојат три нивоа на таква регулатива.

1. Матични "центри".
2. "Центар" на хипоталамусот.
3. Влијанието на некои области на церебралниот кортекс.

1. "Матични центри." Во продолжениот мозок во ретикуларниот формирање и булбарна делови на мостот се образованието, кои заедно го сочинуваат дршката (медуларен) и romboentsefalnye циркулаторниот центри.

2. "центар" на хипоталамусот. Иритација на ретикуларната формација во областа на средно и средно мозокот (хипоталамусот регион) може да има и стимулативниот и инхибиторни ефекти врз кардиоваскуларниот систем. Овие ефекти се посредувани преку матичните центри.

3. Влијанието на некои области на церебралниот кортекс. Циркулацијата на крвта е под влијание делови на кората на мозокот на две области: а) neokorteks- б) paleocortex.
мозочното ткиво е исклучително чувствителна на намалување на церебралниот проток на крв. Ако запира целосно церебралниот проток на крв, а потоа по 4 утврдени со одредени нарушувања на функцијата на мозокот, и 8-12 со има целосно губење на неговата функција, придружуван од губење на свеста. ЕЕГ сними првиот прекршок по 4-6, 20-30 со спонтани електричната активност на мозокот исчезнува. Кога офталмоскопија во вените на мрежницата определени области на собирањето на црвените крвни клетки. Ова е знак на престанокот на церебралниот проток на крв.

Авторегулација на церебралната циркулација

Константноста авторегулација на церебралниот проток на крв го обезбедува со промените во перфузија притисок. Во случај на висок крвен притисок - мали церебрална артериските крвни садови се стеснуваат, намалување на притисокот, обратно, се проширува. Ако крвниот притисок систем има тенденција да се зголеми нивоа - прв церебрална се зголемува протокот на крв. Меѓутоа, потоа држи се намали речиси на оригиналната вредност, и покрај фактот дека крвниот притисок останува висока. Таквите авторегулација на церебралниот проток на крв и конзистентноста на осцилации на крвниот притисок во рамките на определен опсег се врши главно миогената механизми, особено Бејлис ефект. Овој ефект е во директен одговор контрактилен на мазните мускулни влакна на церебрални артерии како одговор на различен степен на истегнување интраваскуларна крвниот притисок. Autoregulatory реакција е, исто така, својствени и венска васкуларниот систем на мозокот.
Во различни патологија може да се случи повреда на авторегулација на церебралниот проток на крв. Изразена стеноза на каротидната артерија на брзиот пад на системскиот крвен притисок од 20-40 mm Hg. Уметност. да доведе до намалување на брзината на протокот на крв во средната церебрална артерија од 20-25%. Во овој случај, враќањето на протокот на крв во основно се јавува само по 20-60 секунди. Во нормални услови, ова враќање случува во рок од 5-8 секунди.
Така, на авторегулација на церебралниот проток на крв е една од најважните карактеристики на церебралната авторегулација krovoobrascheniya.Blagodarya феномен на мозокот како комплексен холистички тело може да функционира во најповолна, на оптимално ниво.

Регулирање на церебралната циркулација со флуктуации на гасовите во крвта

Постои јасна поврзаност помеѓу церебралниот проток на крв и промени во крвните гасови (кислород и јаглерод диоксид). Стабилност одржување на нормален гас содржина во мозочното ткиво е од големо значење. Вишок на јаглерод диоксид и намалување на содржината на кислород во крвта се јавува подобрување на церебрална протокот на крв. Кога хипокапнија и (хипероксија) зголемување на содржината на кислород во крвта се забележува слабеење на церебралниот проток на крв. Широко се користи во амбуланта како функционална тестирање вдишување кислород мешавина со 5% C02. Се утврди дека максимално зголемување на брзината на протокот на крв во средната церебрална артерија за време на хиперкапнија (содржина на јаглерод диоксид се зголеми на крв) може да биде до 50% во однос на основната линија. Максималната намалување на стапката на протокот на крв (до 35%) во однос на основното постигне со хипервентилација и напон намалување на јаглерод диоксид во крвта. Постојат неколку методи за определување (техника радиолошки техники водород дозвола користење на електродите имплантирани во мозокот) церебралниот проток на крв на локално ниво. Откако во 1987 година, Р. Aaslid прво да се применуваат транскранијална Доплер да учат промени во церебралниот проток на крв во големите крвни садови на мозокот, овој метод е широко се користи за да се утврди на протокот на крв во крвните садови.
Кога кислород дефицит, намалување на нејзината парцијалниот притисок во крвта се јавува вазодилатација, особено артериоли. Експанзија се случува и мозокот садови на локално зголемување на содржината на јаглерод диоксид и (или) на концентрацијата на водородни јони. Vasodilating ефект, исто така има млечна киселина. Поседуваат слаби пируват vasodilating ефект и силен - АТП, АДП, AMP и аденозин.

Метаболни регулирање на церебралната циркулација

Бројни студии утврдиле дека поголем и поинтензивни метаболизам во одреден орган, на повеќе протокот на крв во своите садови. Ова е постигнато со промени во отпорот на протокот на крв од страна на васкуларна дилатација лумен. Во таков виталните органи како на мозокот, која е потребата за кислород е исклучително висока, протокот на крв се одржува речиси постојан.
На главните одредби од метаболички регулирање на церебралниот проток на крв беа формулирани и Рој Sherrinton назад во 1890 година уште повеќе се покажа дека во нормални услови има блиски односи и корелацијата помеѓу активноста на невроните и локалните церебралниот проток на крв во оваа област. Во моментов, таа да воспостави јасна врска на церебралниот проток на крв од промени во функционална активност на мозокот и ментална активност.

На нервниот регулирање на церебралната циркулација

На нервниот регулирање на луменот на крвните садови се врши со помош на автономниот нервен систем.
Неврогена механизми се активно вклучени во различни типови на регулација церебралниот проток на крв. Тие се тесно поврзани со авторегулација, метаболни и хемиски регулатива. Така важно иритација соодветните барорецепторите и хеморецептори. Одење на мозокот садови еферентните влакна заврши во оска терминали. Овие аксони се во директен контакт со мазни мускулни влакна клетки pial артерии кои обезбедуваат циркулацијата на крвта кортекс. Во церебралниот кортекс се многу тесно поврзани со циркулацијата на крвта, метаболизмот и функцијата. Сензорна стимулација предизвикува зголемување на протокот на крв во кортикални области на анализаторот, која се однесува на аферентните импулси. Корелација на функцијата на мозокот и церебралниот проток на крв, што се манифестира на сите нивоа на структурната организација на кортексот, се реализира преку pial васкуларниот систем. Силно разгранета мрежа на pial крвните садови е главен елемент кој обезбедува соодветна локалната циркулација на церебралниот кортекс крв.

Видео: штетата на мононатриев глумат E621 - Каде сме бидам измамен руските медиуми

ткиво дишење мозокот

} {Модул direkt4

Нормално виталните функции на човечкиот мозок поврзани со потрошувачката на значителен износ на биолошка енергија. Оваа енергија се јавува главно се должи на оксидација на глукозата. Гликоза - моносахарид од aldohexoses на групата вклучена во полисахариди и гликопротеини. Тоа е еден од главните извори на енергија во организмот на животните. А постојан извор на гликоза во организмот е гликоген. Гликоген (животински шеќер) - висок полисахариди молекуларна тежина изградена од гликоза молекули. Тој е резерва на јаглехидрати во организмот. Гликоза-производ на целосна хидролиза на гликоген. Крвта тече во мозочното ткиво дава потребната количина на гликоза и кислород. Нормалното функционирање на мозокот се случува само во постојан проток на кислород.
Гликолиза - сложен процес ензимски на разделување на гликоза која тече во ткива без потрошувачка на кислород. На тој начин формираат млечна киселина, ATP и вода. Гликолизата е извор на енергија во анаеробни услови.
Функционални нарушувања во мозокот се јавуваат кога недоволни количини на гликоза во крвта. Треба да се биде внимателен кога се дава кај пациенти со инсулин, бидејќи неточно доза на употреба на лекот може да резултира со хипогликемија со губење на свеста.
Стапка на потрошувачка на кислород во мозокот на просек од 3,5 ml / 100 g ткиво за 1 мин. мозокот стапка на потрошувачката на глукоза во крвта е 5,5 ml / 100 g ткиво за 1 мин. здрава човечкиот мозок добива енергија речиси исклучиво се должи на оксидација на глукозата. Над 90% од мозокот користат гликоза се подложува на аеробна оксидација. Глукозата е во крајна линија се оксидира до јаглерод диоксид, вода и АТП. Со недостаток на кислород во ткивата анаеробна гликолиза вредност се зголемува својот интензитет може да се зголеми 4-7 пати.
анаеробни метаболички пат на малиот економски однос на аеробниот метаболизам. Еднакви количини на енергија може да се добие со анаеробен метаболизам со расекување 15 пати повеќе гликоза отколку за аеробик. Во аеробни метаболизам распаѓање на 1 мол на гликоза дава 689 kcal, што е еднакво на 2883 kJ слободна енергија. Ако анаеробен метаболизам распаѓање на 1 мол на гликоза приноси само 50 калории, што е еднакво на 208 kJ бесплатна енергија. Сепак, и покрај нискиот принос на енергија, анаеробна дефект на гликоза игра улога во одредени ткива, особено во клетките на мрежницата. На одмор, кислород се апсорбира од страна на активно сивата материја на мозокот. Бела материја што се троши помалку кислород. Начинот на позитрон емисиона томографија покажа дека сивата материја е 2-3 пати поинтензивно апсорбира кислородот од белите.
Во мозочната кора на растојанието помеѓу соседните капиларите е еднаква на 40 микрони. Густината на капиларите во церебралниот кортекс е пет пати повисока отколку во белата маса на мозочните хемисфери.
Под физиолошки услови, кислородна сатурација на хемоглобинот е околу 97%. Поради тоа, потребата да се зголеми телесната кислород испорака на кислород е можно, главно, со зголемување на брзината на протокот на крв. Кога подобрена испорака мозокот на кислород со него се зголемува, главно преку намалување на тонусот на мускулите на ѕидовите од крвните садови. церебрална вазодилатација придонесува за намалување на притисокот на кислород (хипоксија) и јаглерод диоксид зголемување на напон во интрацелуларни и екстрацелуларниот места и зголемување на концентрацијата на водородни јони во екстрацелуларниот простор.
Сепак, влијанието на овие фактори е значително намалена со намалување на содржината на периваскуларното простор на калциумовите јони, кои играат важна улога во обезбедувањето на тонот на крвните садови. Намалување на концентрацијата на јони на калциум во екстрацелуларниот медиум доведува до вазодилатација и да се зголеми - на нивниот стеснување.
Главна компонента (80%) на невронот мембрани и миелин се липиди. Оштетување на клеточната мембрана е еден од поттикнувачите на механизмите на многу патолошки процеси во различни болести на оптичкиот пат. Така svobodnoapikalnoe оксидација и на акумулацијата на пероксиди производи-вање на липидна пероксидација забележани во погодената област, и во крвта на пациентите. Интензитетот на липидна пероксидација е нераскинливо поврзано со состојбата на антиоксиданс систем на организмот. Во различни болести при нарушена рамнотежа меѓу про и antioxidative процеси развиени уништување мембрана и мобилни прашање. Подобрување на слободните радикали липидите оксидација забележани во случаи на хипоксија, глауком, мрежницата на нејзиното прекумерно осветлување и други патолошки состојби на визуелен пат.

церебрална микроциркулацијата

Под микроциркулацијата разбере збир на процеси во крвните садови микроциркулацијата (терминал) размена на канал помеѓу крвната плазма и интерстицијална течност, и формирање на лимфните на интерстицијална течност. Тоа е во капиларите (споделување на садови) постои размена на хранливи материи и клеточниот метаболизам производи помеѓу ткивата и циркулацијата на крвта.

Микроциркулацијата на крвта се состои од три главни компоненти:

1. Microhemodynamics.
2. Microrheology.
3. Transcapillary (gematotkanevoy) размена - размена се случуваат низ ѕидот на капиларите и посткапиларните венули помеѓу крв и интерстицијална ткиво течност.

Лимфниот капилари продре во структурата на речиси сите органи на човечкото тело. Сепак, во мозокот и 'рбетниот мозок и оптичкиот нерв се отсутни. Сите одлив од мозокот и 'рбетниот мозок преку венскиот систем. Различни microcirculatory нарушувања играат важна улога во патогенезата на многу болести и клинички визуелна патека.

Повреди на церебрална протокот на крв (исхемија)

Исхемија - е слабеење на циркулација во орган или дел од телото се должи на намалување на протокот на крв, што доведува до дефект на снабдувањето со крв на ткивата. Реакцијата на исхемија на централниот нервен систем се изразува во циркулаторниот побудување центри на продолжениот мозок, придружени главно вазоконстрикција. Цереброваскуларни можат да бидат општи (болести на срцето, итн) и локални (исхемија, и др.) Карактер. Така може да има реверзибилна и неповратни промени во ткивата и клетките на мозокот или неговите одделни делови. При недостаток на кислород е нарушена оксидативна фосфорилација, и, следствено, синтезата на АТП. Се случуваат штета на клеточната мембрана е од клучно значење за развојот на неповратни (смртоносна) промени во ќелија. Значително зголемување на нивото на калциум во цитоплазмата е една од главните причини биохемиски и морфолошки промени што доведе до смрт на клетката.
Патолошки промени на миелинизираните нервни влакна на мозокот бела промени на предметот во збирот на неговите два главни елементи - миелинската обвивка и аксијални цилиндар. Без оглед на причината за прекин на нервните влакна во периферниот дел развие промени, се дефинира како дегенерација Waller.
Во тешка степен на исхемија се јавува коагулациски некроза на неврони (нервни клетки). Аноксични (или homogenizing) промени во невронот блиску до исхемија, бидејќи тоа е врз основа на процесот на коагулација клетки лажат. Смрт на невроните во мозокот често ја придружува процесот невронофагија. Ова е придружено со воведување на нервните клетки, или бели крвни клетки глијални клетки, заедно со процесот на фагоцитоза.
Циркулаторниот исхемичен хипоксија забележани за време на исхемија. Тоа е акутен и хроничен. Исхемија може да доведе до смртта на индивидуалните неврони неврон или група (непотполна некроза) или миокарден одделни делови на мозочното ткиво (целосна некроза). Природата и тежината на овие лезии е во директна зависност од големината, времетраењето и локализација на церебралната циркулација.
Обесштетување и адаптивни процеси во мозокот се слабо изразени. Многу ограничен регенерација на различни мозочни ткива. Оваа функција во голема мера ја зголемува тежината на циркулаторниот нарушувања на мозочното ткиво. Нервните клетки и нивните аксони не се регенерира. Сепаративот процеси се несовршени, се случи со учество на глијални клетки и мезенхимални елементи. Адаптивно и компензаторна процеси во мозокот се врши не само со обновување на оштетените структури, но со користење на различни обесштетување функционални промени.

Повреди на крвно-мозочната бариера во некои патолошки процеси во мозокот и неговата мембрани

Различни патолошки процеси се одвиваат во мозокот мембрана ткиво и, има голем број на карактеристики на проток. Нееднаков чувствителност различни во структурата и хемија на индивидуалните неврони во мозокот на различни влијанија, особено регионалниот проток на крв, разновиден реакција глија, како и елементи на нервни влакна мезенхимални објасни топографија и полиморфизам реакции мозочната бариера во различни патолошки процеси.
Крвно-мозочната бариера многу брзо да одговорат на патолошки процеси на развојот на локалната или дистрибуира едем. Затоа што мозокот е ограничена черепната празнина, дури и мало зголемување на неговиот волумен, поради едем резултати во морфолошки и функционални нарушувања на крвно-мозочната бариера. Како резултат на тоа, циркулацијата на крвта на невроните и нивните аксони моќ. Таа, исто така страда мозокот liquorodynamics која го подобрува развојот на патолошки процес во нервното ткиво. Нарушувања на микроциркулацијата и механизми бариера во некои погодените области може да доведе до промени во синаптичките функции апарат на неврони во визуелен пат се рефлектира во визуелната функција.
Спроведување на оптичкиот нерв импулси, исто така, во голема мера вознемирен поради патолошки промени во миелинизираните нервни влакна на оптичкиот пат. Патологија миелинизираните нервни влакна се состои од два менува нејзините главни компоненти: аксијална цилиндар и миелинската обвивка. Без оглед на причината за оштетување на нервните влакна во периферниот дел на развојот на комплексни промени, се нарекува Wallerian дегенерација.
Во мултиплекс склероза се јавува главно уништување на миелинот, кој се протега чекор Wallerian дегенерација. Аксијално цилиндри аксони во MS погодени во помала мера, дека во почетната фаза на болеста не се предизвика остар пад на визуелната функција. Научниците анализирале клинички манифестации, податоци МНР, имунолошки истражувања на крвта и цереброспиналната течност кај пациенти со МС со акутна манифестации на болеста кај деца и кај возрасни. Децата јасно доминираше визуелни нарушувања поради оптички невритис и мозочното стебло дисфункција (вртоглавица, нистагмус, окуломоторен нарушувања и лицето инервација). Со ран почеток на мултиплекс склероза често кај деца отколку кај возрасни забележано дисфункција на крвта мозочната бариера (100 и 50%, соодветно).
Во дијагнозата на демиелинизирачки болести на централниот нервен систем Б. Калман, Ф. Liblin Д. (2001) ја дава вредноста на новите клинички техники на истражување, како и имунолошки податоци. Овие клинички студии одразуваат најадекватно состојбата на крвно-мозочната бариера.
Нарушувања на функцијата на крвта мозочната бариера, исто така, истакна Behcet-ова болест со лезии на централниот нервен систем. Во студијата на крвниот серум и цереброспинална течност кај пациенти со Бехчетова болест, и индексите на ЦНС на бета (2) микроглобулин и албумин се зголеми, за разлика од пациентите со Бехчетова болест, но без вклучување на ЦНС.
Поради нарушување на локалните функција крвно-мозочната бариера може да се доживее привремена кортикално слепило. Л. Коелјо et al. (2000) се опише состојбата на 76-годишниот пациент, кој го разви кортикално слепило по коронарна ангиографија. Можни причини - нарушувања осмотски рамнотежа селективен крвно-мозочната бариера во областа на окципиталниот кортекс или имунолошка реакција на контраст агент. По 2 дена видот на пациентот е обновен.
На болести особено негативен ефект врз крвно-мозочната бариера има тумор на мозокот, и основното и метастатски. Резултат фармаколошки третман на тумори на мозокот е намалена до степен на пенетрација и изложеност на дрога за погодените ткиво. М. С. Zesniak et al. (2001) покажаа дека биоразградливи полимери може да помине низ krovemozgovoy хемотерапевтски агенси и цереброспинална бариери глиома. нови полимерни технологии се исто така се користи од страна на други не-хемотерапевтски агенси, вклучувајќи агенти на ангиогенеза и имунотерапија лекови.
Со оглед на значајна улога на ангиогенеза кај раст на тумор, вклучувајќи CNS neopla-Сион, се користи за третман на инхибитори на тумор неоваскуларизација. Сепак, терапевтски потенцијал на овие лекови кога се администрира системски кај пациенти со тумори на мозокот е ограничена поради присуството во ЦНС на анатомските и физиолошките бариери за навлегување на дрога во туморот. Терапевтски концентрација на лекот во туморот може да се постигне од страна на вградување на ослободување контролирање на полимери за локална употреба директно во туморот паренхим, заобиколувајќи на крвно-мозочната бариера. Во овој случај, има минимални системски токсични ефекти. Користење на некои успех во антиангиогеник терапија на малигните интракранијални тумори на мозокот достигна ослободување контролирање полимери. Оваа терапија може да се комбинира со други терапии: хирургија, зрачења, цитотоксична хемотерапија.
Тешка и брзо развивање на функција нарушувања мозочната бариера се случуваат во мозокот повреди. Според VA Kuksinskogo et al. (1998), со тешки повреди на мозокот значително нарушени крвта мозочната бариера пропустливост и во цереброспиналната течност се зголемува нагло албумин и L2-макроглобулин. Откриено е дека потешка повредата, толку поголема содржина на овие протеини во цереброспиналната течност. Зголемено ниво во цереброспиналната течност L2-макроглобулин, кој е поврзан со ендоген протези веројатно предизвикува средно штета со церебрална ткиво. Овие автори сугерираат овие непрекинат, континуиран однос помеѓу алкохол вентрикуларниот систем и цереброспиналната течност.
Обесштетување-адаптивни и заштитните функции крвно-мозочната бариера, имаат свои карактеристики. Регенерација на мозочното ткиво е многу ограничен, што ја деградира исходот на процесот на болеста во мозокот. Нервните клетки и нивните аксони не се регенерира. Обесштетување процеси во несовршен нервното ткиво се случи вклучуваат глијални и мезенхимални елементи. тие обично завршуваат со формирање на лузни или цисти. Надомест функции, вклучувајќи визуелна, врши не толку многу поради реставрација на објектот, туку затоа што на тешки interneuron врски.