Рак: Симптоми, сцена, третман, причините, симптомите

Ракот може да се развие во било кое ткиво или орган, без оглед на возраста. развој е откриен често имунолошкиот одговор на туморот, но улогата на имунолошкиот систем во превенцијата и лекувањето на ракот се уште не е сосема јасно.

Многу видови на рак се лекува ако се открие во рана фаза, во подоцнежните фази на истата често може да биде долгорочна ремисија. Сепак, третманот секогаш не е можно и не се однесува на заеднички фази каде палијативна нега обезбедува подобар квалитет на живот од агресивен третман, особено кај постари пациенти или кај пациенти со истовремена болести.

Клеточна и молекуларна основа на раст на тумор

мобилен кинетика

Време поделба - на потребните одмор мобилен време за извршување на комплетен циклус на клеточната делба, а за појавата на две клетки ќерки. Клетките на ракот обично имаат пократок животен век од не-канцерозни клетки од истиот ткиво, и обично имаат минимален број на клетки во (фаза за одмор) Gq фаза. За основно растот на туморот експоненцијална фаза треба плато каде што смртноста клетки и формирање на ќерка клетки се приближно на исто ниво. Инхибиција на растот на клетките е најверојатно се должи на намалување на хранливи материи и кислород до растечки тумор. Во мали тумори, процентот на активно клетките е многу повисока отколку во туморите со големи димензии.

Познавање на кинетиката на индивидуални тумори - важен аспект во воспоставувањето на антинеопластични лекови и може да влијае на дозата и временски интервали терапија. Многу антиканцерогени лекови се ефикасни само ако клетките се активно поделба, другите - во одредена фаза на клеточниот циклус и затоа бараат долгорочна цел, да се фати на клетки во фаза на максимална чувствителност.

растот на туморот и метастази

Растечки тумор добива хранливи материи со директно ширење од крвта. Локален раст е обезбедено ензими (на пример, протеази), која го уништува соседните ткива. Додека количество на туморот е зголемен, фактори произведени од страна на туморот ангиогенезата за формирање на нови крвни садови неопходни за понатамошно растот на туморот.

Речиси од почетокот на клетките на туморот може да ја ослободи во крвотокот. Во животински модели на тумор големина од 1 cm во просек фрла >1 милион клетки дневно во венскиот кревет. Иако поголемиот дел од циркулирачките клетки умираат како резултат на интраваскуларна траума, некои клетки може да се придржуваат на васкуларниот ендотел и се инфилтрира во околното ткиво, предизвикувајќи појавата на независни тумори (метастази) на оддалечени локации. Метастатски тумори растат на истиот принцип како на примарниот тумор, а потоа и остваруваат други метастази.

Експериментално, ќе се покаже дека случајна мутација преку група на клетки во примарниот тумор може да се здобијат со способност да ги нападне и да се движат во далечните органи, со што метастаза.

молекуларни абнормалности

онкогени. Онкогени се абнормални форми на нормални гени (прото-онкогени) со кои се уредуваат различни процеси на растот на клетките. Мутација на овие гени може да доведе до директен и продолжен стимулација на сигнални патишта.

таму >100 познати онкогени кои можат да бидат вклучени во неопластична трансформација на човечките клетки. Мутации може да доведе до патолошки активирање на протеин Ras, што доведува до неконтролирано растење на клетките и поделба. Всушност, нарушувања на Ras протеинот биле пријавени кај 25% од луѓето со рак. Други онкогени се вклучени во патогенезата на одредени видови на рак.

Специфични онкогени може да биде важно за дијагнозата, избор на терапија и прогноза (види. Описот на поединецот рак).

Онкогени обично се резултат на промени стекнати соматски клетки како резултат на точкести мутации (на пример, како резултат на хемиски канцерогени), генска амплификација (на пример, зголемување на бројот на копии на нормален ген) или транслокации. Понекогаш генски мутации промовира пренесување на предиспозиција за рак е наследна, како што се BRCA1 или BRCA2 наследство во семејства со висока инциденца на рак на дојка или рак на јајниците.

Тумор супресорните гени. Таквите како гени p53, се вклучени во нормални клеточната делба и поправка на ДНК, како и од исклучително значење за откривање на оштетен сигнал раст на клетките. Ако овие гени како резултат на наследни или стекнати мутации престане да функционира, генетски мутации во други гени може да оди незабележано, што доведува до неопластична трансформација.

Како и во сите гени, секое тумор-супресорен ген кодираат два алели. Неисправни копија на генот може да се наследи, оставајќи супресорен ген од еден работен алели. Ако овој алел, исто така, е мутиран, нормално одбранбени механизми на тумор супресорните гени се изгубени, и дисфункција на други протеини или оштетување на ДНК може да излезе од контрола, што доведе до развојот на туморот. пронајдени RB генетски мутации кај пациенти со различни видови на рак, обезбедување континуирана поделба на погодените клетки.

Друг важен регулаторен протеин, p53. Мутациите се пренесуваат на ќерка клетки со висока способност на неопластична трансформација. генот p53 е под влијание на многу пациенти со карцином. Исто како онкогени, тумор супресорните раст мутација на генот, како што p55 и Rb, во терминал клеточни линии може да доведе до вертикалната проодност и повисока инциденца на рак кај потомството.

хромозомски абнормалности. Бруто хромозомски абнормалности може да се случи како резултат на бришења, транслокации или дуплирање. Ако овие промени се активира или деактивира гени, во кој се менува доведе до зголемување на бројот во споредба со нормалните клетки, ова може да доведе до развој на тумор. Хромозомски абнормалности се наоѓаат во некои пациенти со карцином. Во некои вродени болести (синдром на Блум, Фанкониева анемија, Даунов синдром) процеси и поправка на ДНК скршени хромозомите се лесно да се оштети, предизвикувајќи поголем ризик од развој на леукемија или лимфом кај децата.

други промени. Во повеќето од рак обично се случува неколку механизми опишан погоре, кој доведе до неопластична трансформација. На пример, во фамилијарна развој полипоза тумор се случува во секвенцата на генетски механизми: хиперпролиферација на епител (губење на супресорен ген на хромозомот 5), на почетокот аденом (промени во ДНК метилација), средно аденом, крајот на аденом, и конечно карцином (губење на хромозом ген 17) . Метастази може да побара дополнителни генетски промени.

Теломерите се nukleopro-протеин полимери комплекси кои покриени со краевите на хромозомите и одржување на нивниот интегритет. Во нормални ткива telomere скратување (како резултат на стареењето) резултира со ограничување на клеточната делба. ензимот теломераза обезбедува синтеза и одржување на теломерите нормална состојба на тој начин теломераза потенцијално може да обезбеди мобилните бесмртност. Теломераза активирање во тумори доведува до континуирано нејзиното размножување.

факторите на животната средина

инфекција. Вируси, исто така, придонесуваат за патогенезата на ракот. Овие нови гените се изразени во клетките hozyaina- тие влијаат врз растот на клетките или поделба или да им наштетат на нормални гени домаќин кои се одговорни за контрола на растот на клетките и поделба. Како вирусна инфекција може да предизвика нарушувања на имунолошкиот систем, што доведува до намалување на имунолошкиот надзор на тумори рано.

Бактериите исто така, може да предизвика рак. ПРИМЕР Helicobacter pylori.

Некои паразити може да доведе до рак. Schistosoma haematobium предизвикува хронично воспаление и фиброза на мочниот меур, што може да доведе до рак.

зрачење. Ултравиолетово зрачење може да предизвика рак на кожата (ballno- и сквамозен карцином, меланом) од страна на оштетување на ДНК. Ова оштетување на ДНК е формирање на тимидин димери, кои не можат да бидат уништени поради наследни дефекти на ДНК корегирање или како резултат на редок, случајни настани.

Јонизирачко зрачење е исто така канцерогена. Користење на последниот Х-зраци зрачење за лекување на не-малигна болест што доведува до висока инциденца на акутна и хронична леукемија, Хочкин и лимфоми non-Hodgkin, мултипла миелома, апластична анемија со исходот во акутна nonlymphoblastic леукемија, миелофиброза, меланом, и рак на тироидната жлезда. Се верува дека употребата на Х-зраци за дијагностичките студии, го зголемува ризикот од рак. Зрачење во производство (на пример, изложеност на ураниум рудници) се поврзани со развој на рак на белите дробови по 15-20 години на латентна разбира. Хроничната изложеност на производство зрачење или таложење во тело ториум диоксид предиспозиција за ангиосаркома развојот и nonlymphoblastic акутна леукемија.

Изложеност на радиоактивни радон гас кој се испушта од почвата, го зголемува ризикот од рак на белите дробови. Обично, радон се раствора брзо во атмосферата и не предизвикува штета. Сепак, кога објектот е изграден на почва богата со радон може да се акумулира во внатрешноста на зградата, понекогаш достигнувајќи високо ниво во воздухот што може да предизвика оштетување на здравјето. Пушачите луѓе во таков случај, ризикот се зголемува уште повеќе.

Лекови и хемикалии. Хемиски канцерогени се во состојба да предизвикаат генетски мутации и да доведе до формирање на неконтролиран раст и тумор. Други супстанции наречени kokantserogenami, немаат или имаат мали канцероген потенцијал, но подобрување на ефектите од други агенси со комбиниран ефект.

физички фактори. Хронична иритација на кожата доведува до хроничен дерматитис, а во ретки случаи, сквамозен карцином. Причината за ова може да биде случајни мутации.

имунолошки заболувања

На имуниот систем дисфункција предизвикани од наследен генетски мутации, стекнати нарушувања, стареење или ефект на имуносупресивни лекови се меша со нормален имунолошки контрола на почетокот на тумори и доведува до висок ризик од развој на рак. Познат имунолошки нарушувања поврзани со рак вклучуваат:

• атаксија-телеангиектазија;
• синдром Wiskott-Олдрич (лимфоми, ALL);
• X-поврзана агамаглобулинемија (лимфоми, ALL);
• секундарна имунодефициенција поради имуносупресиви или ХИВ инфекција;
• ревматолошки состојби како што се системски еритематозен лупус, ревматоиден артритис и Сјогренов синдром;
• општата имунолошки нарушувања (лимфоретикуларниот неоплазија).

рак дијагноза

Рак дијагноза може да биде врз основа на анамнезата и физикалниот преглед, но мора да биде потврден со биопсија и хистопатолошко испитување на туморот.

Најкомплетниот историја и физикалниот преглед може да открие неочекувани манифестација на симптоми на почетокот на рак.

историја

Терапевти мора да бидат свесни за предиспонирачки фактори и собирање на анамнезата да се посвети посебно внимание на случаи на семејно рак, начин на живот (вклучувајќи го пушењето) и сите минати или сегашни болести (на пример, имунолошки нарушувања кои претходеа на имуносупресивна терапија, хепатитис Б или Ц, ХИВ инфекција, позитивен пап тестот, човечки папилома вирусна инфекција). Симптоми кои укажуваат на присуство на окултна рак може да вклучуваат:

• слабост;
• губење на тежината;
• треска;
• ноќно потење;
• кашлица;
• кашлање на крв;
• крвави повраќање;
• крвави столици;
• дигестивни нарушувања;
• постојана болка.

инспекција

Посебно внимание треба да се посвети на проучување на кожата, лимфни јазли, белите дробови, градите, стомакот и тестисите. Истражување на простата, ректумот и вагината, исто така, имаат важна улога. Наоѓа помогне да планираат понатамошни истражувања, вклучувајќи рендгенски преглед и биопсија.

истражување

Испитување вклучува техники на снимање, откривање на тумор маркери во серумот и биопсија.

Со слики методи вклучуваат Х-зраци, ултразвук, КТ и МРИ. Овие студии ви помогне да се идентификуваат аномалии, утврдување на квалитативниот состав на ткивото, создавање на три-димензионални модел и поставување на поврзување со околните структури, кои можат да бидат важни за да се донесе одлука за операција или биопсија.

Тумор серумски маркери може да биде одлучувачки фактор кај пациенти осомничени за одредени видови на рак. Со некои исклучоци (на пример, на простата-специфичен антиген [PSA]), овие маркери немаат доволно чувствителност и специфичност за скрининг на рак. Тие се најкорисни за откривање на рано повторување и евалуација на одговорот на терапијата. За таа цел, се користат:

• алфа-фетопротеин;
• carcinoembryonic антиген;
• бета-човечки хорионски гонадотропин (Chorio-карцином, карцином на тестисите);
• Серумски имуноглобулини (мултипла миелома);
• ДНК истражување (на пример, BCR студија за да се утврди промени во хромозом 22 во хронична миелоидна леукемија);
• CA125 (рак на јајниците);
• CA 27-29;
• PSA (рак на простата).

Биопсија за да се потврди дијагнозата и да се одреди ткиво на потекло е речиси секогаш е потребно кога постои сомневање или откриени онколошки болести. Изборот на местото за биопсија е обично утврдени со олеснување на пристапот и инвазивност на постапката. Ако постои лимфаденопатија, на тенка игла или биопсија може да им овозможи да се утврди типот на туморот, ако тие не се информативни, се врши отворена биопсија. Други олицетворение вклучуваат бронхоскопија биопсија на лесно достапни тумори или медијастинални тумори на централниот делови на белите дробови, перкутана биопсија на црниот дроб во лезии на црниот дроб и биопсија под КТ или ултразвук. Ако овие постапки не е можно, можеби ќе треба отворена биопсија.

Степенот на хистолошки малигнитет е критериум за утврдување на агресивноста на туморот и да се обезбеди важни прогностички информации. Се утврдува во студијата на биопсија материјал. Податоци за степенот на малигнитет врз основа на проучувањето на појава на туморските клетки и нивните јадра, цитоплазма, јадренца, преваленцата на митозата износ некроза. Во моментов, за многу видови на рак се развиени скали за да се утврди степенот на малигнитет.

Молекуларна студии, како што се утврдување хромозомски колеги, флуоресценција хибридизација in situ, и PCR анализа на клеточната површина антигени (на пример, лимфом, леукемија), им овозможи да се утврди потеклото на метастазите од непознато основно рак или помогне да се воспостави отпорност кон хемотерапија.

стоп

По приемот на заклучокот на хистолошки стоп (степенот) терапија помага да се именува и да се одреди прогноза. Таа ги користи податоците од медицинска историја, физикален преглед, испитувања, лабораториски испитувања и биопсија на коскената срцевина, лимфните јазли или други сајтови постои сомневање дека имаат релативно патологија. Стадиумот на туморот е опишан во одредени поглавја посветени на соодветен орган.

методи за обработка на слика. методи за обработка на слика, особено КТ и МРИ, може да детектира метастази во мозокот, белите дробови или абдоминалните органи вклучувајќи го и надбубрежните жлезди, ретроперитонеална лимфни јазли, црниот дроб и слезината. МНР (со гадолиниум контраст) е метод на избор за откривање и оценување на тумори на мозокот, и основно и средно. Повеќе се користи ПЕТ скенирање за да се утврди метаболичка активност на сомнителни ткива или на лимфните јазли. Интегриран ПЕТ-КТ исто така може да бидат од корист.

Со помош на ултразвук може да бидат насочени перкутана биопсија и се разликува карцином на бубрежните клетки од бенигни бубрежна цисти.

Нуклеарна скенирање открива некои видови на метастази. скен на коски покажуваа абнормално коска раст (остеобластите активност) пред да стане видлива под рендгенски преглед. Така, оваа техника бескорисни кога точно литичка неоплазми (на пример, мултипли миелом) - во таквите патологии избор е рутинска коски кош.

лабораториски методи. Биохемиска анализа на крвта и проучување на ензими може да помогне во одредувањето на сцената. Зголемено ниво на алкална фосфатаза и калциум во серумот може да биде првиот знак на коскени метастази. Висок уреа и креатинин нивоа може да укажува на опструкција на уринарниот тракт карлицата формирање тумор, функцијата на бубрезите се должи на протеин таложење во тубулите или мултипли миелом уратна нефропатија поради лимфом, или други видови на рак. урична киселина нивоа често се покачени во миелопролиферативни и лимфопролиферативни болести.

инвазивни методи. Медијастиноскопија е особено важно во одредувањето на стадиумот на не-ситноклеточен карцином на белите дробови. По откривање на медијастиналните лимфни јазли лезии торакотомија со ресекција на белите дробови е неефикасен, треба да биде изборот на хеморадиотерапија проследено со ресекција на туморот.

Биопсија на регионалните лимфни јазли е дел од испитот во многу тумори.

скрининг на рак

Рак понекогаш може да се открие кај асимптоматски пациенти со редовен преглед и скрининг студии физички.

Истражувања во насока на идентификување на рак на тироидната жлезда, усната шуплина, кожата, лимфни јазли, тестисите, простатата и јајниците треба да се изврши во рутинското клиничко испитување.

Скрининг се врши кај пациенти со висок ризик од развој на рак без симптоми. откривање на рак во рана, лекува фази може да се намали смртноста од оваа болест. Рано откривање овозможува помалку радикални третман и намалување на трошоците на лекувањето. Сепак, постои ризик од лажни позитивни резултати кои бараат потврдување студии (на пример, биопсија, ендоскопија), кој може да предизвика вознемиреност на пациентот, да биде болно и во придружба на високата цена, и лажно негативни резултати, кои може да предизвикаат лажно чувство на безбедност, поради што пациентите може да се игнорира следете ги знаците.

Скрининг треба да се врши во следниве ситуации:

• кога може да се идентификуваат експлицитна ризичните групи (на пример, луѓето со одредени инфекции, биле изложени на канцерогени агенси, или со одреден начин на живот);
• кога патологија има асимптоматски период, за време на кој терапија може да се промени прогноза;
• кога патологија инциденца е многу висока,
• кога можностите се достапни и ефикасна интервенција што влијае на текот на болеста.

Скрининг тестовите мора да ги исполнуваат следниве критериуми:

• разумна цена и леснотијата на имплементација;
• точност и повторливост на резултатите;
• соодветна сензитивност и специфичност;
• висок позитивен предвидлива вредност (веројатноста дека едно лице со позитивен резултат има или ќе се развие патологија) во контингент скрининг, мал број на лажни позитиви;
• на располагање на пациентите истражување. Препорачува скрининг методи постојано се подобрува, врз основа на тековните истражувања.

Клинички компликации од рак

Канцерот може да предизвика болка, губење на тежината, невропатија, гадење, слабост, грчеви или опструкција на шупливи органи. Смртта обично се јавува како резултат на неуспехот на еден или повеќе органски системи.

синдром на болка кај пациенти со метастатски карцином на често е поврзан со коскени метастази, кои вклучуваат нерв или нервни плексус, на притисок од страна на отекување или излив. Инвазивна терапија на болка е потребно за лекување на ракот и одржување на квалитетот на животот.

Срцевата тампонада развива како резултат на малигни перикардна ефузија, и тоа често се случува одеднаш. Најчести причини за тоа - рак на дојка, рак на белите дробови и лимфом. Ефузија може да предизвика болка во градите и болно чувство на притисок кој се издига во лежечка положба и се сведе на седечка положба. На физичкиот преглед, срцеви манифестации не може да биде изразен, бучавата може да се открие триење перикардот и парадоксален пулс. X-зраци испитување може да се открие на сферична форма на срцето. Perikardotsenteza потребно да се спроведе дијагностички и терапевтски цели, исто така е можно за операции на создавање plevroperikardialnoy фистула и perikardektomii.

компресија на 'рбетниот мозок може да се случи како резултат на ширењето на туморот во' рбетот и бара итна операција или радиотерапија.

Венска тромбоза на долните екстремитети често да доведе до компликации кај пациенти со карцином. Тумори произведуваат про-коагуланти, вклучувајќи ткивен фактор, што доведува до зголемување на тромботични настани, особено по операцијата. антикоагуланси може да се користи за да се спречи белодробна емболија.

На метаболизмот и имунолошкиот рак на компликации вклучуваат хиперкалцемија, хиперурикемија, зголемување на производството на АЦТХ, антителата кои предизвикуваат невролошки пореметувања, хемолитична анемија, и многу повеќе.

Метастаза идентификувани во примарната лезија без

Дијагноза на метастази откриени без примарен фокус е поставен кога туморот се наоѓа во едно или повеќе места, и метастазите од конвенционалните методи не може да открие на примарниот тумор. Тие го сочинуваат 7% од сите канцерогени заболувања и рак се терапевтска дилема бидејќи лекувањето на ракот обично се насочени кон одредена примарната лезија.

Најчеста локализација на примарниот тумор се тестисите, белите дробови, дебелото црево и ректумот, и панкреасот. Овие области бара внимателно разгледување.

Студии за да се идентификуваат на примарниот тумор се:

• лабораториски испитувања;
• методи за снимање на испитување;
• имуноцитохемиски и имунопероксидазно студии;
• анализа на ткивото.

Лабораториските тестови треба да вклучуваат комплетна крвна слика, урина за анализа, тестирање столче окултни крв и биохемиска анализа (вклучувајќи PSA студија кај мажите).

Се поголем број на имуноцитохемиски маркери може да се користат за анализа на рак ткиво достапни за одредување на локацијата на примарната лезија. Во прилог на означување имунопероксидазно ген имуноглобулин преуредувања студии и електронска микроскопија помош за да се открие голем клеточен лимфом, и имунопероксидазно боење на -fetoprotein или -horionichesky гонадотропин може да се укаже на герминативните клетки тумор.

Дури и ако не може да се утврди точната хистолошка дијагноза, резултатите од истражувањето може да укажуваат на потеклото на туморот. Лошо диференциран карцином во медијастинумот или ретроперитонеалниот млади луѓе и средовечни мажи треба да се смета на герминативните клетки тумор, дури и во отсуство на тестисите лезии. Пациентите со овој олицетворение, треба да добијат тумор платина терапијата, бидејќи речиси 50% од овие пациенти може да се постигне долгорочно преживување без присуство на болест. Во повеќето други олицетворение без метастази идентификувани ефикасност примарната лезија на хемотерапија познат олицетворение подолу (средното преживување <1 года).