На коскена остеомалација кај возрасни: третман, симптоми, причини, симптоми

Причини на коскената остеомалација кај возрасни

Минерализацијата на новоформираната матрица за време на преструктуирање на коските бара нормална концентрација на Ca, P и активниот метаболит на витамин Д во крвта. Вториот обезбедува потребното ниво на минерализација на Ca²⁺ и Ц и се појавува директно регулира минерализација.

Причини OM исто како рахитис кај децата, така што тоа се нарекува рахитис возрасни. Повеќето случаи на остеомалација се должи на недостаток на витамин Д се должи на недостаток на достапноста на телото или нарушување на неговиот метаболизам. Обезбедување на витамин Д во 90% зависи од нејзиното формирање во кожата под влијание на сончевите зраци, а со тоа во северните и умерените ширини предмет на силна сезонски флуктуации. Недоволна инсолација комбинација со исхрана недостаток на витамин Д или прекршување на неговата апсорпција во цревата е честа причина за недостаток. Од втората витамин Д хидроксилација се јавува исклучиво во бубрезите, производи digidrok-1,25-sivitamina D се намалува во хронична бубрежна инсуфициенција со намалување на тежината на нефрони.

Чиста хипофосфатемија исто така може да му нанесат штета на минерализација на коските матрица и да предизвика OM дури и во нормално ниво на 1,25-дихидроксивитамин Д. производи најчеста причина хипофосфатемија е губење на калциум во урината се должи на пониски своите реапсорпција во бубрежните тубули (бубрежна tubulopathy). Дефектот фосфор тубуларна реапсорпција често се вродени, но исто така може да се случи кај возрасните, како што се на токсичните ефекти на тетрациклин на истечен или тешки метали, со paraproteinemia и некои тумори. Тоа може да биде придружена со делумно дефект на метаболизмот на витамин Д, назначена со тоа, на ниво на 1,25-хидроксивитамин Д во крвта е нормално, но не постои зголемување во синтезата на овој метаболит во одговор на стимулација хипофосфатемичен. OM исто така се опишани на развојот на хронична администрација Almagelum, како нејзините составни алуминиум и магнезиум јони се врзуваат фосфат во луменот на стомакот, спречување на нивното апсорпција. OM се јавува кај пациенти со ренална тубуларна ацидоза. Друга причина е OM прекумерната пенетрација во телото на алуминиум и други метали, кои се акумулираат во областите на соленоста, последниот блок (дијализа ОМ).

Класификација на коскената остеомалација кај возрасни

Главните форми на остеомалација.

• Условените недостаток на витамин Д во низок insolation во комбинација со исхраната недостаток на витамин или цревна малапсорпција.
• Stargeskaya OM - обично polietiologichesky. Во својот развој улогата на недостигот на сончеви часови (често се јавува кај постари луѓе кои не се излезе на станови, или по продолжена хоспитализација) - нутритивен дефицит на витамин Д, малапсорпција во цревата поради мукозна атрофија, нарушена хидроксилација во бубрезите со намалување на производството на 1,25 хидрокси-витамин Д се должи на возраст од намалување на нефрони.
• Nefrotubulogennaya OM вроден дефект тубуларна реапсорпција на фосфати (хипофосфатемичен) или бубрежна тубуларна ацидоза.
• Онкогените OM кои постојат во одредени, најчесто бенигни тумори на коските и меките ткива. Како причини за OM укажуваат ефекти врз бубрежните тубули хуморалниот застапник произведени од страна на туморското ткиво, што предизвикува намалување на тубуларна реапсорпција на фосфати и губење на урината. Отстранување на туморот доведува до нормализација на крв фосфат и лек OM. Кога OM мрачна природа мора да се има на ум во оваа форма и да спроведат темелна пребарување на туморот.
• Како бубрежна компонента остеодистрофија кај пациенти со хронична > бубрежна инсуфициенција.
• Во некои случаи, паратироидните аденоми, главно на терцијарно хиперпаратироидизам.

Симптоми и знаци на коските остеомалација кај возрасни

Клинички манифестации OM: болки во коските и проксимална мускулна слабост со оштетен движење, и прв од сите - врши со учество на проксималниот фемур и карличните мускули. Пациентите се принудени да прибегнуваат кон користење на рацете кога станувате од кревет или од стол, зацрвстувањето од сквотирање позиција, качување по скали, особено кога се патува надолу. Се движи одењето станува занишан (патка одењето) или довлечкаа, без заминување од станица на подот. Објективно, постои болка во коските на притисок и прислушување, пациентите губат способноста да се спротивстави на насилен обид да се слагам во реду свиткана нога, а потоа се наведнуваат исправените нога. Поради недостаток на ODS тие се принудени да се користи бастун, ограничување на одење, а потоа да стане "затвореници на своите станови", и, конечно, се принудени да "положи во кревет."

Тој игра важна улога одржување на општ клинички манифестации, како и кај пациенти со цревна малапсорпција - индикација polyhypovitaminosis, особено недостаток на витамини растворливи во масти (А и В), анемија, тетанија (обично благи - во форма на информации во текот на ноќта стапки).

Во биохемиска анализа открива хипокалцемија и хипофосфатемија често, gipokaltsiuriyu, покачена алкална фосфатаза, обично умерено - од 1,5-2 пати (важна карактеристика во диференцијалната дијагноза на остеопороза). Често благо покачени нивоа на PTH во крвта (секундарен хиперпаратироидизам). Може да се намалени нивоа на 25-хидрокси витамин Д во крвта е витамин индикатор организам безбедност D.

Дијагноза на коскената остеомалација кај возрасни

Х-зраци слика

Во порана фаза што е прикажано во OM не Х-зраци шемата на откриени од страна на не-специфични или остеопенија, не се разликува од OP. Покрај тоа, OP често му претходи остеомалација предизвикани недостаток на витамин Д, и сенилна остеомалација. Кај овие пациенти, комбинација на патолошки означени ОП и ОМ (poromalyatsiya), а клиничките и радиолошките - фрактури со локализации карактеристика на ОП. Во исто време, комбинацијата на ОМ со OPS - реткост.

Потоа остеоидни зголемување на дебелината поради обложување на површини на коските трабекули и чистење минерализираната коска слој во длабочина од cancellous модел трабекуларни станува "слабите", како podtertym џвакање. Еден од најраните симптоми на ОМ, идентификувани на висока резолуција на Х-зраците, може да биде intracortical ресорпција.

Најсигурни радиографски знак на ОМ се Loozera зона. Швајцарската хирургот Емил Loozer опишани овие промени во X-ray-како мапирање на фрактури кај пациенти со неухранетост во земјите од Централна Европа погодени од блокадата од страна на сојузниците за време на Првата светска војна. Loozer забележано голем број на важни карактеристики кои ги разликуваат од фрактури:

• отсуство на клинички знаци на фрактура: Историја на траума, модринки, crepitation, патолошки мобилност и зачувување на локомоторен функција, иако ограничени;
• мноштво на таквите промени;
• имаат тенденција да се нивните симетрични уредување во скелетот;
• типични за место на нивната локација.

Патолошките студии спроведени Loozerom покажа присуство кај овие пациенти OM предизвикана од исхраната недостаток на супстанции потребни за минерализацијата на коските. Loozer смета овие промени како последица на патолошки реструктуирање на коските, но ја истакна улогата на "механички иритација" во нивното потекло. Подоцна рокот беше продолжен до непотребно оштетување од статички и динамички преоптоварување во здрава остатокот од народот.

Според современите концепти, Loozera област - еден вид на "притаен" фрактури кои се јавуваат во областа на стрес врвови и поради структурните неуспехот на коските, поради што има вообичаените физиолошки оптоварување се за нив претерано. Функција зони Loozera е рана од механички неисправни остеоидни пченка, што секако не е видлива на рентгенски снимки, како што е unmineralized. Во бројки 5,36-5,48 Loozera претставени различни видови на зони во сликата со Х-зраци: крос-лентести дефекти (и поновите случаи - цик-цак линии просветлување) да се скрши коска контури, целосно или делумно да ја премине дијаметар, работ "рецки" на коскена контура. На рабовите на овие ленти одвоени коски може да се запечатени и ретко подвлече откриени не striplike дефекти и попречно запечатување лента. Ваквите промени се потсетуваат на фрактури и често се зема за нив. Во англиската литература, тие се дури и се нарекува "psevdoperelomy". Сепак, и покрај очигледната поделба на коскената во фрагменти, а второто е отсутен или поместување се случува само како резултат на аголна поместување на флексија на остеоидни зона. Понекогаш остеомалација деби една област Loozera, особено во вратот на фемурот. Таквите случаи често се помешаат со вообичаените фрактури или фрактури на преоптоварување, толку повеќе што се менува често се јавуваат кај постарите лица по однос преоптоварување, на пример, после работа на пролет во земјата. За разлика од редовните штета од преоптоварување, Loozera зона остеомалација не се лекува дури и кај пациенти врзани за кревет за долго време.

Loozera зони може да се случи во скоро било која коска, освен за покривот и базата на черепот. Најтипични на локализација:

• вратот и subtrochanteric област на бедрената коска;
• гранки на карличните коски;
• телото на коската на илијачна;
• ребра;
• metatarsals - на ова место, што е спротивно на Doychlendera болеста, тие обично се повеќе и билатерални;
• на грлото на матката сечила.

Околу 80% Loozera идентификуваат области имаат два Х-зраци: коските на карлицата и на градниот кош.

Пластична деформација на коските се случи во омекнат коските под дејство на механички фактори, особено на статичко оптоварување.

Овие видови се:

• Бел-како деформација на градниот кош, понекогаш придружени со свиокот на градната коска;
• деформација на карлицата, на која внесување зема форма на картичка се должи на срцето проектирање во шуплината на карлицата и сакрумот странични делови на карлицата коска на acetabulum, и на перка-истакнати деформација срамната коска, кои се поврзани во акутна агол симфиза;
• средно базиларната Impress - испакнатина на черепот во регионот на својата база празнина во непосредна близина на голем отворањето на тилен коска (диференцијална дијагноза со craniovertebral конгенитални малформации деформирање на коските Paget-ова болест);
• деформација на 'рбетниот тела со слегнување затворање евиденција под дејство на притисок од страна на интервертебралните дискови, за разлика од ОП се слични и униформа на големи сегменти на' рбетот;
• варус деформитет на поблискиот крај на бедрената коска;
• лачен искривување на diaphysis на долгите коски.

Пластична деформација на коските некогаш се сметаше за еден од водечките знак на ОМ. Сепак, тие се сретне со OM ретко и само во напредни случаи, развој првенствено во областа на зони Loozera поради остеоидни согласност калус. Повеќето други гледаат градите деформација во форма на ѕвоно, се должи на повеќе-наведнуваат и на ребрата на места Loozera зони. Тие можат да бидат придружени со искривување на градната коска и површината која ја Loozera. искривување на лачен на долгата оска на коските, на пример конвексен страна тибијална надвор, обично се наоѓаат во случаи OM кога тоа е "продолжување" кон крајот на рахитис и предизвикани од истите причини. Значително изразени пластична деформација на коските, треба да се направи внимателно исклучи паратироидната жлезда аденом.

Покривајќи површина ендостеална коска остеоидни ги прави отпорни на ефектите од PTH. Оваа бариера, очигледно беше отворен од страна на fibroosteoklazii поради секундарен хиперпаратироидизам. Сепак, како hyperparathyroid компонента генерално е слаб и речиси не се видливи во кош.

Nefrotubulogennaya остеомалација различни карактеристики наведени подолу.

• Можеби недостатокот на остеопенија, дури и на пациенти долго неподвижност поради отпорот на коска површини покриени со остеоидни на остеокластите ресорпција. На коскената густина е често не се намали кортикален слој може да се задржи нормална дебелина. Трабекули на cancellous дури и задебелена и контурите на нивните "razlohmacheny". Cancellous шемата на трабекуларни во оваа форма OM во споредба со волнени конци, а за OD - со свила теми.
• Често се многу големи количини Loozera зони до проценетата десетици (наречен синдром на млекарот).
• Атипични локализација Loozera зони: во diaphysis на долгите коски во коските на metacarpal и фаланги во долната вилица, во сводовите на пршлени.
• Во некои случаи повластен намалување на густината или надолжно razvoloknenie yukstaperiostalnoy зона кортикални фаланги на.
• Ако терапија со витамин Д и (или) фосфат не доведе до подобрување за шест месеци, е осомничен онкогени остеомалација.

Loozera зона откриени од страна на МНР и скен на коски порано од кош. Кога скен на коски, тие се во форма на повеќе фокуси hyperfixation RFP во горенаведените типична места со тенденција кон симетрични аранжман во скелетот.

секундарен хиперпаратироидизам, остеомалација придружник надополнува радионуклиди слика карактеристика интензивна hyperfixation RFP во коските на черепот свод и во другите делови на скелетот. Во напредна OM исто така, прикажана пластична деформација на коските.

Во текот на ефикасен третман на остеомалација може да се забележи дури и повисоки hyperfixation радиофармацевтски во коските, која го прикажува незрела коскената минерална таложење во preexistent матрица и не треба да се преземат за прогресија на болеста.

Радионуклиди слики, игра важна улога во потрага по коските или мекото ткиво тумори, како причина за остеомалација такви.

Лечење на коскената остеомалација кај возрасни

Во повеќето форми на остеомалација ефект на терапија со витамин Д или неговите метаболити најраните (1,5-2 месеци) се манифестира клинички субвенционирањето на болка и послободно движење. Морфолошки ефект манифестации третман на клинички заостануваат. Зона Loozera лекува на 4-ти месец од третманот. Важно е да се осигура дека тие се исцелување, бидејќи пред тоа физичка активност на пациентот треба да биде ограничен со цел да се избегне фрактури. Реставрација на трабекуларни шемата на ретикуларната коска и зголемување на кортикална дебелина е побавен за неколку месеци. Пластична деформација на коските е неповратен процес.

Промени во локомоторниот систем во хронична хемодијализа

Повеќето манифестации остеодистрофија се намалува со текот на времето на адекватна дијализа трае доволно. Ако дијализа е несоодветна, остеопенија се зголемува со патолошки фрактури.

• Дијализа (алуминиум) остеомалација. Кај пациенти на хронична хемодијализа, има прогресивно скелетни заболувања, се манифестира со болки во коските, миопатија, фрактури на коските, повеќето од ребра, но исто така и на органите на пршлени, вратот на фемурот и други. Се покажа висока содржина на алуминиум во коските и мозокот, која се смета за главна причина за прогресија остеодистрофија и често се развива енцефалопатија. Вишок на алуминиум во телото објасни дијализа користење на вода од чешма, и приемот Almagelum што се дава на пациенти за врзување фосфат во цревниот лумен и да се намали нивото на Ц во крвта. Бидејќи овие промени се забележани кај хронична бубрежна инсуфициенција и обврзувачки агенти се фосфати без дијализа, можеби главен фактор. Радиолошките слика на остеомалација и остеопенија манифестира Loozera зони. Кога реналната остеодистрофија често калцификација на меките ткива. Иако претходните калцификација понекогаш повлекуваат, повеќе обично нивната прогресија.
• Амилоидоза е уште една важна компликација на хемодијализа. Биохемиски амилоид - бета-2 микроглобулин. Амилоид е депониран во места на коскената срцевина, вклучувајќи subchondral во periarticular капсула меко ткиво и синовијата на зглобовите. Ова доведува до задебелување на периартикуларно меките ткива со артралгија и артропатија, особено во рамото, но исто така и во другите големи зглобови. Intraosseous амилоидни депозити се појави на радиограмот уништување на субхондрална коска и подлабоки поделби. Најчесто тие се идентификувани на рентгенски снимки на рацете во форма на мали гроздовиден формации во карпален коски. Поголем коска дефекти, слабеење на коските сила може да доведе до патолошки фрактури, како хип коска или 'рбетниот тела. Често, овие промени изгледа како остеопороза. Во признавањето на амилоид акумулации користење на МНР. на MP-сигналот не е од ист тип, иако повеќето типични ниски сигнал на T1- и Т2 слики. Една манифестација на депозити на амилоид е тунел синдром на карпален тунел.
• Деструктивни спондилоартропатија влијае 5-23% од пациентите, главно средовечни и постари, кои се третираат со дијализа е обично не помалку од 2-3 години. Во 70% од случаите се развива во цервикалниот 'рбет и се карактеризира со брзо прогресивно намалување на интервертебрален диск за да се заврши исчезнувањето, уништување на соседните делови на соодветните тела на пршлени и остеосклерозата. Слика потсетува спондилитис. При решавањето на голем број на причини за овој пораз, најверојатно амилоид таложење во области на коскена деструкција и интервертебралните дискови.
• Друг компликација е амилоидоза на амилоид маси се шири од погодените 'рбетниот тела и интервертебралните дискови во' рбетниот канал со можни компресија на 'рбетниот мозок.
• Инфективни компликации на хемодијализа вклучуваат сепса, остеомиелитис, артритис. Атриум дијализа се артериовенски фистули, како и развој на воспалителни лезии придонесе за нарушување на отпорност на инфекции кај пациенти со хронична бубрежна инсуфициенција и употреба во третманот на имуносупресивни лекови и кортикостероиди.

Кога peritoiealiom дијализа имаат исти промени во локомоторниот систем, како и во хемодијализа, но сериозноста резултат над хемодијализа е контроверзно.

по трансплантација на бубрег често развиваат асептична некроза на коските предизвикана од долготрајната употреба на кортикостероиди. кои се користат за целите на имуносупресија. Многу помалку шанси да аваскуларна некроза е забележана кај пациенти на хемодијализа подложени на терапија со гликокортикоиди. Често има спонтани фрактури поради остеопороза и ренална инсуфициенција по хемодијализа. Пациенти со исправена пред трансплантација на бубрег секундарен хиперпаратироидизам, паратироидната жлезда хиперплазија остаток може да предизвика автономна секреција на PTH во периодот на пост-трансплантација. Покрај тоа, можно неправилности во вид на цевка трансплантиран бубрег со губење на фосфат. Овие фактори може да го поддржи остеодистрофија и по трансплантација на бубрег.