Дијабетес мелитус, заболување предизвикано од апсолутен или релативен недостаток на инсулин и се карактеризира со груб метаболички нарушувања на јаглени хидрати со гликозурија и хипергликемија, како и други метаболички нарушувања. Етиологија. се важни

Дијабетес мелитус, заболување предизвикано од апсолутен или релативен недостаток на инсулин и се карактеризира со груб метаболички нарушувања на јаглени хидрати со гликозурија и хипергликемија, како и други метаболички нарушувања.
Етиологија. Имаат вредност наследна предиспозиција, автоимунолошки, кардиоваскуларни заболувања, дебелината, ментална и физичка траума, вирусна инфекција.
Патогенезата. Кога апсолутен недостаток на инсулин, намалување на нивото на крвниот инсулин поради повреда на неговата синтеза и секреција од бета клетките на Лангерхансовите островчиња. во однос на инсулин инсуфициенција може да биде резултат на намалување на инсулин активност, поради неговата висока врзување на протеини, подобрена уништување на ензимите на црниот дроб, доминација ефекти на хормонални и не-хормонални инсулин антагонисти (глукагон, надбубрежните кортикални хормон, тироидната жлезда, хормон за раст, не-естерифицирани масни киселини), промени во чувствителноста на инсулин-зависен ткиво инсулин.
инсулински дефицит доведува до нарушување на јаглени хидрати, масти и протеини метаболизмот. Намалени пропустливост на гликоза во клеточната мембрана на масното и мускулното ткиво, подобрена гликогенолизата и глуконеогенезата, има хипергликемија, гликозурија, придружени полиурија и полидипсија. Се намалува формирањето и разградувањето на мастите е подобрена, што доведува до зголемување на нивото на кетонски тела (ацетоацетат, бета-хидроксибутирична киселина и acetoacetic кондензација производ - ацетон) крв. Ова предизвикува промена на киселинско-базната рамнотежа кон ацидоза, промовира зголемена екскреција на калиум јони, натриум, магнезиум во урината дава функцијата на бубрезите.
алкални резерви на крв може да се намали до 25. % На јаглерод диоксид во крвта намалување на рН на 7,2-7,0. А намалување на пуфер бази. Зголемена доза на не-естерифицирани масни киселини во црниот дроб се должи на липолизата доведува до зголемување на формирање на триглицериди. Постои зголемена синтеза на холестерол. Намалени синтеза на протеини, вклучувајќи антитела, што доведува до намалување на отпорност на инфекции. Неисправни синтеза на протеини е причина за dysproteinemia (намалување и зголемување на албумин дел алфа-глобулин). Значително губење на течност поради poliurin доведува до дехидрација. Подобрен изолација од телото на калиум, хлориди, азот, фосфор, калциум.
Симптоми внатре. Прифатените класификација на дијабетес мелитус и сродни категории на гликоза нетолеранција, предложениот СЗО научна група на дијабетес мелитус (1985) нагласува: А. Клинички класи, кои вклучуваат дијабетес мелитус (ДМ) - инсулин зависен дијабетес мелитус (IDDM) - инсулин зависен дијабетес мелитус ( NIDDM) кај субјекти со нормална телесна тежина и оние со ozhireniem- дијабетес поврзана со малнутриција (SDNP) - други видови на дијабетес поврзана со одредени услови и синдроми: 1) заболување на панкреасот, 2) болест ormonalnoy природата, 3) состојба предизвикана од лекови или изложеност на хемикалии, 4) промени во инсулин и неговите рецептори, 5) одредени генетски синдроми, 6) се меша sostoyaniyami- нарушена толеранција на глукоза (IGT) кај индивидуи со нормална телесна тежина и улици дебелината, нарушена глукозна толеранција поврзани со други услови и sindromami- гестациски дијабетес мелитус.
Б. Статистички сигурен класи на ризик (оние со нормална толеранција на глукоза, но со значително зголемен ризик од дијабетес). Претходните нарушена гликозна толеранција. Потенцијални нарушена гликозна толеранција.
Во клиничката пракса, најчести пациенти со IGT, чија гликоза во крвта, постот и во текот на денот не го надминува норма, но со воведувањето на ниво на јаглехидрати гликоза е поголема од вредностите кои се карактеристични за здрави лица, а вистинската дијабетес тип IDDM I и тип NIDDM II кај пациенти со нормална тежина или се дебели улиците со карактеристични клинички и биохемиски симптоми на болеста.
IDDM е почеста кај младите под 25 години, има различни клинички симптоми, често за лабилен со тенденција на кетоацидоза и хипогликемија, во повеќето случаи започнува акутно, понекогаш и со појавата на дијабетична кома. На содржината на инсулин и C-пептид во крвта под нормални или не е утврдено.
Главните поплаки на пациентите: сува уста, жед, полиурија, губење на тежината, слабост, губење на способноста за работа, зголемен апетит, чешање на кожата, и чешање во перинеумот, пиодерма, фурункулоза. Често има главоболка, нарушување на спиењето, нервоза, болка во срцето, во мускулите на потколеницата. Во врска со намалување на rezistentiosti пациенти со дијабетес често се развиваат туберкулоза, воспалителни болести на бубрезите и уринарниот тракт (пиелит, пиелонефритис). Крвта се утврдени од страна на зголемување на нивото на гликоза во урината - гликозурија.
NIDDM, тип II обично се случува во зрелите расте често кај луѓето со прекумерна тежина се карактеризира со мирна, бавен почеток. На ниво на инсулин и C-пептид во крвта во рамките на нормални граници, или може да го надмине. Во некои случаи, шеќерна болест се дијагностицира само со развој на компликации или со случаен анкета. Надомест главно се постигнува со исхраната или орални хипогликемични агенси, зашто без кетоза.
Во зависност од нивото на гликемија, чувствителност на терапевтски ефекти и присуството или отсуството на компликации од дијабетес три степени на тежина. "Благите случаи се припишува кога надоместокот се постигнува со исхраната, кетоацидоза офлајн. Можеби присуство на ретинопатија од 1 степен. Обично тоа е пациентите со дијабетес од типот II. Во умерен степен на надоместокот се постигнува со комбинација на исхрана и орални хипогликемични агенси дојде Администрацијата на инсулин во доза од не повеќе од 60 IU / ден, постот нивото на гликоза во крвта не надминува 12 mmol / L, се склони кон кетоацидоза, може да се изрази благи услови микроангиопатија. Тешка дијабетес назначен лабилен премин (означени флуктуации на нивото на шеќер во крвта за време на ден, со тенденција да хипогликемија, кетоацидоза), пост на гликоза во крвта поголема од 12,2 mmol / L, дозата на инсулин е потребно за да се компензира надминува 60 U / ден, се изразени компликации: ретинопатија од III-IV степен, нефропатија со ренална дисфункција, периферни neyropatiya- прекинати со посебни потреби.
Компликации од дијабетес. Васкуларните компликации карактеризира со: Специфична лезија мали sosudov- микроангиопатија (angioretinopathy, нефропатија и други vistseropatii), невропатија, ангиопатија садови во кожата, мускулите и забрзан развој на атеросклеротични лезии во големите крвни садови (аорта, коронарна артерија и церебрална, итн ...). Водечка улога во развојот на микроваскуларни игра метаболички и автоимуни заболувања.
Васкуларни лезии на ретината (дијабетична retinopatmya) се карактеризира со дилатација на вени на ретината, формираат капиларна микроаневризми, излачување и точка хеморагии во мрежницата (I фаза nonproliferative) - изразен венска промени тромбоза капиларите, излачување и хеморагии во мрежницата (II фаза preproliferative) - фаза III - пролиферација, се горенаведените промени, како и прогресивно неоваскуларизација и пролиферацијата, е голема закана за визија и odyaschie на ретинална аблација, атрофија на оптичкиот нерв. Често се јавуваат кај пациенти со дијабетес и други болести на очите: блефаритис, нарушувања на сместување и рефракција, катаракта, глауком.
Иако бубрезите кај дијабетес често изложени на инфекција, главната причина за влошување на нивната функција е да микроваскуларни нарушувања изложува гломерулосклероза и аферентните артериоли склероза (дијабетична нефропатија).
Првиот знак на дијабетичната гломерулосклероза е минлива албуминурија, потоа - microhematuria и cylindruria. Прогресија дифузна и нодуларен гломерулосклероза е придружено со зголемување на крвниот притисок, izogipostenuriey, води кон развој на уремичен државата. Во текот на гломерулосклероза разликува три чекори: чекор prenefroticheskoy се умерени албуминурија, disproteinemiya- во нефротски -albuminuriya се зголемува и се појавуваат microhematuria cylindruria, оток, зголемување на ад-nefroskleroticheskoy појави и растат фаза хронични симптоми бубрежна инсуфициенција. Често постои несовпаѓање помеѓу нивото на гликемија и гликозурија. Во терминалните фази на гломерулосклероза на нивото на шеќер во крвта може да падне нагло.
Дијабетична невропатија, честа компликација на долгорочни струја на ОР влијае на централниот и периферниот нервен систем. Најтипични периферна невропатија: загрижени за вкочанетост, трнење, грчеви во нозете, болки во нозете, уште полошо на одмор, во текот на ноќта на пациентите и се намалува при одење. Постои намалување или отсуство на коленото и Ахил рефлекси, намален тактилни, чувствителност на болка. Понекогаш се развива мускулна атрофија во проксимална ногата. Постојат нарушувања на функцијата на мочниот меур, нарушена потенција кај мажите.
Дијабетичната кетоацидоза се развива како резултат на недостаток на инсулин изразена на неточни дијабетес третман, злоупотреба инфекција пристапување исхрана, ментална и телесна повреда или е почетна манифестација на болеста. Се карактеризира со зголемено создавање на кетонски тела во црниот дроб и зголемување во крвта, намалување на алкално резерва krovi- зголеми гликозурија проследен со зголемување на урина, предизвикувајќи дехидрација на клетки, зголемена екскреција elektrolitov- развие хемодинамски нарушувања.
Дијабетична (ketoatsidoticheskaya) кома развива постепено. За дијабетична precoma карактеризира со брзо напредува симптоми на декомпензација на дијабетес: прекумерна жед, полиурија, слабост, летаргија, поспаност, главоболка, недостаток на апетит, гадење, мирис на ацетон во здивот, сува кожа, хипотензија, тахикардија. Хипергликемија надминува 16,5 mmol / l, реакцијата
Урина ацетон позитивни, висок гликозурија. Ако не веднаш со помош на развој на дијабетична кома: конфузија, а потоа губење на свеста, се повторува повраќање, длабоко дишење бучни тип Kussmaupya, изразен васкуларните хипотензија, хипотонија очното јаболко, дехидрација симптоми, олигурија, анурија, хипергликемија, над 16,55-19, 42 mmol / l, а понекогаш достигнува 33,3 - 55,5 mmol / l, ketonemia, хипокалемија, хипонатремија, lipemia, зголемување на остаток азот леукоцитоза.
Кога хиперосмоларна дијабетична кома neketonemicheskoy нема мирис на ацетон во здивот, постои изразена хипергликемија - повеќе од 33.3 mmol / l на нормално ниво на кетонски тела во крвта, хиперхлоремија, хипернатремија, азотемија, зголемен крвен осмолалност (ефективни плазма осмолалност над 325 mOsm / l) , високи нивоа на хематокрит.
Laktatsidoticheskaya (млечна киселина), кома обично се јавува кај пациенти со бубрежна инсуфициенција и хипоксија, се јавува најчесто кај пациенти кои примаат бигваниди, како што фенформин. Во крвта, висока содржина на млечна киселина се зголеми коефициентот на лактати / празникот ДДВ, ацидоза.
На дијагноза на дијабетес мелитус. На основа на дијагноза се: 1) присуство на класични симптоми на дијабетес: полиурија, полидипсија, кетонурија, губење на тежината, giperglikemii- 2) зголемен гликоза на гладно (по повторува определување) не е помала од 6,7 mmol / l или 3) Постот гликемија помалку 6.7 mmol / l, но со голема гликоза во текот на денот, или на позадината на тестот за толеранција на глукоза (повеќе од 11,1 mmol / l).
Во случај на сомнеж и да се идентификуваат оштетен анализа толеранција на глукоза врши со оптоварување на гликоза беа тестирани за на нивото на гликоза во крвта на празен стомак, по ингестија на 75 g гликоза растворени во 250-300 мл вода. Крв од прст за да се утврди содржината на гликоза зема на секои 30 мин за 2 часа.
Кај здрави со нормална толеранција на глукоза, постот гликоза помалку од 5,6 mmol / L, меѓу околу 30 минути во 90-та минута од тестот - помалку од 11,1 mmol / l и 120 минути по администрација на глукоза, гликемија помалку 7,8 mmoles / l.
Нарушена толеранција на гликоза е заклучен ако гликоза на гладно помалку од 6,7 mmol / l, помеѓу 30 и 90 минути или помалку одговара на 11,1 mmol / l и по 2 ч се движи помеѓу 7.8 и 11.1 mmol / l.
Третман. Користење на исхрана терапија, орални хипогликемични агенси и инсулин, вежба терапија. Целта на терапевтски мерки - нормализација на нарушено метаболизмот и телесната тежина, одржување или обновување на здравјето на пациентите, спречување или третирање на васкуларни компликации.
Исхрана е задолжителен за сите клинички форми на дијабетес. Неговите основни принципи: индивидуални избор на дневни содржини kaloriynosti- физиолошки количини на протеини, масти, јаглени хидрати и лесно сварлива vitaminov- исклучок uglevodov- Сплит оброци со униформа дистрибуција на калории и јаглехидрати.
Пресметка на дневна енергија изработени врз основа на телесната тежина и физичката активност. На умерена физичка активност, стапката исхраната на изградба на 30-35 калории по 1 кг на идеална телесна тежина (висина во сантиметри минус 100). Во дебелина на калорична содржина е намалена на 20-25 калории по 1 кг на идеална телесна тежина.
Односот на протеини, масти и јаглехидрати во храната треба да биде блиску до физиолошки 15-20% во вкупните калории протеини сметки за 25-30% - на масти и 50 60% - на јаглехидрати. Исхрана треба да содржи најмалку 1,5 g од 1- протеин по 1 кг телесна тежина, јаглени хидрати и 4,5-5 g 0,75-1,5 g маст дневно. Треба да се придржуваат на тактиките на ограничување или целосно да се елиминира од исхраната на рафинирани јаглехидрати. Меѓутоа, вкупната количина на јаглени хидрати треба да биде најмалку 125 g на ден, со цел да се спречи кетоацидоза. Исхрана треба да содржи мала количина на холестерол и заситени масти: вкупниот износ на масти треба да сметка за околу 2/3 на моно- и полинезаситени масни киселини (сончоглед, маслинки, пченка, памук масло). Храна се фракционо 4-5 пати на ден, што помага за подобро да го асимилираат со минимум од хипергликемија и гликозурија. Вкупниот износ на храна консумира во текот на денот се дистрибуира главно како follows- првите 25% појадок, ручек, 10- 15%, ручек - 25%, ужина - 5,10%, вечера - 25%, вториот вечера - 5.10% . Постави во согласност со соодветните табели производ. Препорачливо е да се вклучат во исхраната на храна богата со растителни влакна. На содржина во храна на сол не треба да надминува 10 g / ден се должи на на наклон на пациенти со артериска хипертензија, васкуларни и бубрежни лезии.
Прикажани доза соодветна дневна физичка активност, подобрување на искористување на ткивото на глукоза.
Во самостојна третман исхрана терапија се користат во кршење на јаглени хидрати толеранција и лесна форма NIDDM. LED индикатор надомест е гликемијата во текот на денот 3,85-8,9 mmol / l и отсуството на гликозурија.
Таблети хипогликемични агенти се kdvum главни групи: сулфонамиди и бигваниди.
Сулфа лекови се деривати на сулфонилуреа. Нивната крв за намалување на гликозата ефект се должи на стимулирачки ефект на бета клетките на панкреасот, да се зголеми чувствителноста на инсулин зависен од инсулин ткива од страна делува на рецепторите за инсулин, зголемена синтеза и складирање на гликоген, намалена glyukonegogeneza. Препарати имаат, исто така, antilipolytic ефект.
Разлика сулфа лекови I и II генерација.
Формулации јас да се генерираат дозирана DG. Во оваа група припаѓаат хлорпропамид (diabinez, mellinez) bucarban (nadizan, Оран) oradian, butamid (толбутамид, orabet, diabetol) и други. Формулациите дозирана во стотинки или илјадити делови од грам (II генерација) се глибенкламид (Манила , Daon, euglyukan) glyurenorm (gliquidone), гликлазид (diamikron, predian, diabeton), глипизид (minidiab).
При примена на формулации Јас генерација, третманот се започнува со мали дози (0,5-1 g), се зголемува до 1,5-2 g / ден. Натамошно зголемување на дозата непрактично. Хипогликемични ефект се манифестира во 3-5-тиот ден од почетокот на третманот, оптимална - 10-14 дена. Втората генерација лекови обично доза не треба да надминува 10-15 мг. Ве молиме да се свесни дека скоро сите од сулфа лекови се екскретира преку бубрезите, освен glyurenorma, излачува главно цревата, со цел тие добро се поднесува од страна на пациентите со бубрежни оштетувања. Некои лекови, на пример, predian (diamikron) имаат нормализирање ефект врз реолошките својства на крвта - намалување на тромбоцитната агрегација.
Индикации за сулфонилуреа лекови се NIDDM умерена јачина, како и транзицијата на блага форма на дијабетес во умерени кога диета сама по себе не е доволно да се компензира. Во тип II средна тежина сулфонилуреа-тип на лекови може да се користи во комбинација со biguanidami- во тешки форми на дијабетес и инсулинска резистенција тип I тие може да се користи со инсулин.
Комбиниран третман со инсулин и сулфонамиди се врши во некои случаи и за мали операции, присуството на инфекции, болести на бубрезите и црниот дроб без означени нивната функција.
Несакани ефекти кога се применува сулфонамиди се ретки и се изразени леукопенија и тромбоцитопенија, кожата, алергиски реакции, абнормална функција на црниот дроб и гастроинтестинални заболувања. При предозирање може да се јави хипогликемични состојби.
Критериум за доделување на надомест сулфонамиди се нормални постот нивото на крвниот шеќер и неговите варијации во текот на денот, што не надминува 8,9 mmol / l, отсуството на гликозурија. Кај пациенти со тешка истовремена лезии на кардиоваскуларниот систем, не се чувствува првичните симптоми на хипогликемија, со цел да се избегнат можните хипогликемија дозволено пораст на гликоза во крвта sutokdo над 10 mmol / L, гликозурија не повеќе од 5-10 g


Во амбулантско надомест поставување се проценува врз основа на утврдување на нивото на гликоза во крвта на шеќер и 1-2 часа после појадокот. Во исто време се соберат 3-4 пати на ден урината.
Бигваниди се деривати на гванидин. Тие вклучуваат feniletilbiguanidy (фенформин, dibotin) butilbiguanidy (Adeb, буформин, silubin) и dimetilbiguanidy (Glucophage, diformin, метформин). Разграничување лекови чие дејство трае 6-8 часа, и формулации со продолжено ослободување (10-12 h) чекори.
Хипогликемични ефект предизвикан од страна на инсулинот потенцирање ефект, зголемена пропустливост на клеточната мембрана на гликоза во мускулите, инхибиција neoglyukogeneza, намалување на апсорпција на гликоза во црево. Важен сопственост на бигванид инхибиција на липогенеза и зголемување на липолизата.
Индикациите за употреба на бигваниди е NIDDM (тип II) медиум гравитација без кетоацидоза и во отсуство на црниот дроб и бубрезите болести. Лекови администрира првенствено кај пациенти со прекумерна тежина, со отпорност на сулфонамиди се користи во комбинација со инсулин, особено кај пациенти со прекумерна тежина. Се користи како комбинирана терапија со бигванид и сулфонамиди, за да се постигне максимален ефект со минимум saharoponizhayuschy дози на лекови.
Несакани ефекти: нарушувања на гастроинтестиналниот тракт (сензација метален вкус во устата, гадење, повраќање, дијареа), и црниот дроб, алергиски реакции како што се црвенило на кожата. Во високи дози, склоноста да plpoksii, присуството на срцева слабост, абнормална функција на црниот дроб и бубрезите може да се развие токсична реакција во форма на зголемување на содржината на млечна киселина во крвта (развој лактамски tatsidoza). Најмалку токсичен метформин diformin и gliformin.
Општи контраиндикации за орални хипогликемични агенси: кетоацидоза, ketoatsidoticheskaya, хиперосмоларна кома laktatsidoticheskaya, бременост, доење, голема операција, тешка траума, инфекција, изрази дисфункција на бубрезите и црниот дроб, крвта болести со леукопенија или тромбоцитопенија. Инсулинот е пропишана за следните индикации:
Тип 1 дијабетес, кетоацидоза со различна тежина, ketoatsidoticheskaya, хиперосмоларна, laktatsidoticheskaya кома осиромашување на пациентите, тешка дијабетес со присуството на компликации, инфекција, хируршки vmeshatelstva- бременост, породување, доење (во било која форма и сериозноста на дијабетес) контраиндикации за употреба на орални хипогликемични лекови.
Главниот критериум за одредување на дозата на инсулин, нивото на шеќер во крвта. Користи дрога, различно времетраење на дејство. Потребни се со кратко дејство инсулински препарати (редовни инсулин) за брзо отстранување на акутна метаболички нарушувања (особено во можност precoma и кома) и акутни компликации предизвикани од инфекција, повреда. Едноставен инсулин се применува за секоја форма на дијабетес, но краткотрајно дејство (5-6 часа) го прави неопходно да администрација на 3-5 пати на ден.
Ако декомпензација SD едноставен инсулин се дава 4-5 пати на ден. Употреба на дрога, исто така, го прави возможно да се утврди вистинската потреба за инсулин. На постојана третман на регуларниот инсулин се користи во комбинација со формулации со продолжено ослободување. Покрај инсулин, добиени од панкреасот на говеда, свињи, исто така, се применуваат инсулин (suinsulin) Actrapid (Данска).
Дополнителни депо препарати на инсулин разлика очекуваното и со долго дејство.
За лекови просечната суспензија времетраење вклучуваат аморфен цинк-инсулин (DSV-A) - акција пројавува 1-1.5 часа за да се максимум во времетраење на дејството на 12-16 часа по-A DSV во близина на странски дрога 4-6 часа. Insulinum semilente, инсулин B (ГДР). Важи 1-2 часа по администрацијата, максимум - од страна на A-6 часа, времетраењето на 10-18 часа.
долго-делувачки инсулин формулации: Инсулин protamintsink (PDH) - почетокот на дејството на 6-8 часа, максимум-преку 14-18 часа, времетраењето на дејството на 20-24 часа (при доделување на PDH бара дополнителни администрација утро регуларниот инсулин за да се намали хипергликемија во препрандијално часа ) - суспензија на инсулин-протамин (SIP), на почетокот на дејството по 60-90 мин, максимум - преку 8-12ch, времетраењето 20-24 CH суспензија од цинк-инсулин кристален (DSV-K Insulinum ultralente) -. почеток на дејство 6 -8ch максимална-преку 12-18ch, времетраењето 30 CH инсулин цинк суспензија (DSV, Insulinum 1ep-те) - мешавина од 30% DSV-A и 70-K DSV% почетокот на дејството на 60-90 минути, врв-5-7 времетраење часа и 10-14 - 18 до 24 часа.
Во последниве години, започна со производство на прочистен лишен од протеини макромолекуларни нечистотии monopikovyh monokompetentnyh инсулини или краток, среден и долг времетраење на дејството. Ова М-инсулин кој има истиот принцип, врвот и времетраењето на дејството како sous-инсулин. Semilong инсулин суспензии, и долго ultralong параметрите да одговара на хипогликемични акција инсулини DSV групи (соодветно A DSV, DSV и DSV-K). Овие инсулински препарати имаат помалку алергиски својства, толку помалку веројатно да предизвика алергиски реакции, како и липоатрофија. Соодветните странски лекови - aktrapid-MS-MS Monotard, rapitard-MS-MS Protafan, лента semilente-MS-MS-MS Ultralente. Во странство наредени производство на препарати на човечки инсулин (Actrapid-CM Protafan-НВ, Monotard-НВ). Овие лекови се препорачува да се именува само кога е дијагностициран дијабетес мелитус тип, особено во детството и адолесценцијата, кога алергија на инсулин, липодистрофија, бременоста.
Пресметување на потребата за егзогените инсулин може да биде многу тешко, бидејќи на различни индивидуални одговор и чувствителноста на инсулин во различните фази на болеста. За да се утврди потребите на инсулин и да добие надомест на кратко-делувачки инсулин се дава 4-5 пати на ден, за остварување на надоместок на пациенти претворува во 2-инсулин животен една инјекција или
долго дејство во комбинација со кратко дејство. На пример, средно-дејствувачки инсулин и редовно инсулин пред појадок и пред ручек или вечера - просечното времетраење и со кратко дејство, пред вечера - и други варијации може да биде краток и средно времетраење на акција-спиење. Со користење на ваквите форми на инсулин администрацијата, можат да бидат поврзани "врвови секреција" инсулин postalimentarnoy периоди на хипергликемија и на тој начин до одреден степен мимик секреција на инсулин е нормално. Критериум тип I дијабетес надомест: гликемија не треба да надминува текот на денот 11 mmol / l. Исто така потребно е да се земат предвид отсуството на хипогликемија, знаци на декомпензација, способноста на пациентот за работа, траењето на болеста, присуството на кардиоваскуларни заболувања. Затоа, во секој случај на критериумите за надоместок на индивидуален пристап.
Преголеми дози на инсулин, како и желбата да се постигне normoglycemia aglyukozurii, особено кога се применуваат една дневна доза на инсулин акција може да резултира со развој кај пациенти со синдром на хроничен инсулин предозирање (синдром Somogyi е).
навечер и ноќна хипогликемија The (максимална дневна дејства на инсулинот акција), предизвикувајќи реактивен хипергликемија, која е фиксна во одредувањето на глукоза на гладно. Ова може да го извести лекарот да ја зголеми дозата на инсулин и да доведе до уште поизразена флуктуации на нивото на гликоза во крвта (м. П. Зајакнување лабилност на болеста).
Дијагноза на синдром на хроничен инсулин предозирање врз основа на анализа на здравствената состојба на пациентот и гликозурија и флуктуациите на глукозата во крвта рок од еден ден. Во овие случаи, тоа е потребно за постепено намалување на дозата на инсулин: пациентот е преведен на 4-5 единствена примена на кратко-делувачки инсулин, а потоа и на 2-пати администрација на инсулин и просечната кратко времетраење на дејство.
Во третманот на инсулинска терапија може да се развие хипогликемија, состојба предизвикана од остар пад на нивото на гликоза во крвта. Провокативна моменти се: повреда на исхрана и исхрана, предозирање со инсулин, тешки вежби. Симптоми: тешка слабост, потење, глад, возбуда, рака тремор, вртоглавица, немотивирано активности. Ако не ви се даде на пациентот на јаглени хидрати, тогаш постојат конвулзии, изгубил свест - развива хипогликемична кома.
Особено опасно хипогликемија кај пациенти со среден и старост, поради можноста за миокардна исхемија и церебралниот проток на крв.
Честите хипогликемија придонесе за прогресија на васкуларни компликации. Тешка и пролонгирана хипогликемија може да доведе до неповратни дегенеративни промени vTsNS.
Друга компликација инсулин -, - алергиски реакции: Локални (црвенило, индурација и чешање на кожата на местото на инсулин) или општо, се манифестира слабост, кожен исип (уртикарија), генерализирана чешање, треска, ретко се развие анафилактичен шок.
Инсулинска резистенција - голема потреба за инсулин со цел да се постигне надомест. Се верува дека дозата на инсулин кај пациенти со дијабетес треба да биде околу 0,6-0,8 IU / kg. Инсулинска резистенција се развива во поголемиот дел од случаите, како резултат на хормонални и не-хормонски инсулин антагонисти. Постојат 3 степени на отпорност на инсулин: благи (дневните потреби за инсулин помалку од 80-120 IU), умерено (120-200 ИЕ дневно барање) n тешки (секојдневно треба повеќе од 200 единици на инсулин).
Во областа на инсулински инјекции може да се развие липодистрофија (атрофичен или хипертрофична). Во се базира на имунолошкиот процеси кои водат кон уништување на поткожното ткиво. Нивниот развој не зависи од дозата на инсулин, компензација или декомпензација на дијабетес. Инсулинот едем е ретка компликација и се јавуваат во декомпензирана дијабетес.
Третирање на дијабетес мелитус компликации. Ако има кетоацидоза пропишани фракционо едноставна администрација на инсулин (индивидуално дозирање) во исхраната ограничување на масти (20-30 g) се зголеми износот на лесно сварлива јаглехидрати (300-400 g / ден или повеќе) се администрира витамини Ц, Б-комплексот, kokarboksipazu, алкална се пие ксилитол. Кога prekomatosnoe државата треба итна хоспитализација откажете инсулински препарати на продолжено дејство, незначително инјектира SC / k едноставен инсулин (4- до 5 инјекции). Почетната доза е обично помалку од 20 единици, последователните администрација се дозира со динамиката на клинички и гликемија. Препорачани алкална вода, ксилитол.
Паралелно со администрацијата на првата доза започне капка по капка инсулин инфузија на изотоничен раствор на натриум хлорид (1,5-2 литри повеќе од 2-3 часа).
Третман ketoatsidoticheskaya кома се врши во болница. Настани за надомест на јаглени хидрати, масти, протеини, водата и електролитите метаболизмот и спречување на секундарни компликации. На сега е признаен метод на лекување во мали дози на инсулин, администрира интравенски, - начинот на мали дози на инсулин. Ова обезбедува високо стабилно ниво на инсулин во крвта го намалува времето потребно за олеснување на кома износ, го олеснува мазни намалување на гликемијата, повеќе брза елиминација на кетоза, ја намалува можноста на хипогликемија. Почетна доза зависи од сериозноста на состојбата, нивото на гликемија, сериозноста кетоацидоза.
Администрира интравенски или свињи регуларниот инсулин во доза од 8-12 единици истовремено. Кога на гликоза во крвта надминува 33,3 mmol / L, дозата на инсулин може да се зголеми на 12-16 единици. Дозата на администрација зависи од следните нивото на гликоза во крвта, која е утврдена на секои 1-2 часа.
Ако нивото на шеќер во крвта во првите 2-4 часа не се намали за 30%, почетната доза е двојно зголемена. Кога намалување на шеќер во половина од дозата на инсулин, исто така е намалена за половина.
Во клиничко подобрување, намалување на хипергликемија и ketonemia, се врати на хемодинамска, ренални, CNS започне инсулин N / K секој 3-6 часа.
Администрира интравенски изотоничен раствор на натриум хлорид (до 3-5 литри / ден). Кога брзо намалување на гликозата во крвта по околу 3-4 часа по почетокот на инсулин се администрира 5% раствор на гликоза. За подобрување на оксидативниот процеси во внесе состав се додава 5% раствор од аскорбинска киселина kokarboksilazu. Поминуваат терапија со кислород.
За корекција на електролитот поместувања во dropper е додаден 10% раствор на калиум хлорид (3-6 g / ден), се администрира по 4-6 часа откако пациентот почнува да ја напушти коматозна состојба, под контрола на калиум во крвниот серум на бубрежната екскреторна функција и следење на ЕКГ мониторинг. Кога giperlaktatsidemicheskoy кома за да се елиминира ацидоза администрира натриум бикарбонат. Според сведоштвото -strofantin (Korglikon) kordiamin, фенилефрин, антибиотици. По враќање на свеста за 3- 4 дена продолжи фракционо инсулин и постепено проширување на исхрана Потоа префрлен на лекување на инсулински препарати на продолжено дејство (подобро просечното времетраење на дејство и 2 инјекции).
Основниот принцип на третман на микроангиопатија - целосна компензација на метаболички нарушувања, постигнат соодветна исхрана и инсулинска терапија (или орални хипогликемични агенси). Употреба angioprotectors (Dicynonum, doksium, Trental, divaskan, parmidin), анаболички хормони (metandrostenopon, retabolil, silabolin) лекови кои го намалуваат холестеролот во крвта и липопротеини (клофибрат, miskleron) формулации на никотинска киселина (nikoshpan, nigeksin, komplamin) витамини (askorutin, витамини Б, ретинол).
За третман на ретинопатија се користи со ласерска коагулација, за третман на некомплицирани невропатија - физиотерапевтски методи (inductothermy, електрофореза, итн ...).
За да се елиминира хипогликемија внатрешно сварлива јаглехидрати администрира или на / во 40% раствор на глукоза (20-100 ml), епинефрин, глукагон (V / m). За да се елиминира алергиски реакции, со користење на методот на брза десензибилизација, инсулински препарати се администрира или различен тип на прочистен инсулински препарати (monocomponent, monopikovye).
Кога отпорност на инсулин се користат прочистени препарати на инсулин, кортикостероиди (20-40 mg) со изострен, во комбинација третман - инсулин и орални хипогликемични агенси. Во присуство на липодистрофија препорачува obkalyvanie свинска инсулин, електрофореза Lydasum.
Од големо значење во третманот на дијабетес образование пациентот има методи само-контрола, особено на хигиената, бидејќи тоа е основа за одржување на надоместокот дијабетес, спречување на компликации и зачувување на попреченост.