Механизми на патолошки болка

Болка како nepriyatnoeoschuschenie негативни емоционални искуства во нивните zhizniispytyval речиси сите. Често болка врши signalnuyufunktsiyu, предупредува на опасностите од телото и го штити otvozmozhnyh прекумерно оштетување. Оваа болка се нарекува fiziologicheskoybolyu. Перцепција, спроведување и анализа на болка сигнали во невронските notsitseptivnoysistemy organizmeobespechivayut специјална структура, вклучена во анализаторот соматосензорни. Poetomubol може да се смета како еден од сензорни модалитети, neobhodimuyudlya нормален живот и нè предупредува vredonosnyhvozdeystviyah.

Temsuschestvuet заедно со друг вид на болка што има вредност за патоген организам. Оваа болка прави луѓето што не можат да работат, snizhaetih активност предизвикува психо-емоционални пореметувања, privoditk регионални и системски нарушувања на микроциркулацијата, yavlyaetsyaprichinoy средно имунолошки заболувања и депресија deyatelnostivistseralnyh системи. Оваа болка се нарекува патолошка. Во biologicheskomsmysle тоа претставува опасност за телото, предизвикувајќи tselyykompleks маладаптивни реакции.

vsegdasubektivna болка, а нејзината последна оценка се утврдува од страна на локацијата и harakterompovrezhdeniya, природата на штетните фактор, психолошки sostoyaniemcheloveka и неговото лично искуство.

Вкупно struktureboli може да разликува пет основни компоненти:

1. Pertseptualnyykomponent, за да се утврди локацијата на штета.

2. Емоционална-афективно компонента, се одразува на штета на психо-emotsionalnuyureaktsiyu.

3. Vegetativnyykomponent поврзани со рефлексна симпатична-тон промени adrenalovoysistemy.

4. Dvigatelnyykomponent, во насока на елиминирање на дејството на штетните стимули.

5. Kognitivnyykomponent, учествува во формирањето на субјективна otnosheniyak искусни во овој момент на болка врз основа на nakoplennogoopyta.

Според vremennymparametram разлика акутна и хронична болка.

Акутна bol- нов, последните болка е неразделно поврзан со потсети eopovrezhdeniem, и, како по правило, е симптом на болка zabolevaniya.Takaya исчезнува кога елиминирање на штета. Хронична bolchasto се стекнува со статус на независна болест, prodolzhaetsyadlitelny временски период, а причината што предизвика болка, не може да се утврди во ryadesluchaev.

Во zavisimostiot патогенезата на болка синдроми се поделени на:

1. Somatogennyebolevye синдроми

2. Neyrogennyebolevye синдроми

3. Psihogennyebolevye синдроми

Синдроми на болка кои се јавуваат како резултат на активирање на ноцицептивна рецептори pritravme, воспаление, исхемија, се водат ткаенина, се нарекува somatogennymbolevym синдроми. Клинички, а меѓу нив се: posttravmaticheskiyi постоперативна болка, болка за време на воспаление на зглобовите, miofas социо-синдроми на болка, болка од канцер, болка во поразот на внатрешните органи и многу други.

neyrogennyhbolevyh развој синдроми поврзани со оштетување на централниот нервен структури perifericheskoyili системи кои се вклучени во извршувањето notsitseptivnyhsignalov. Примери на болка синдроми се невралгии (тригеминална, меѓуребрените и други), фантомски болки, болки во таламусот, каузалгија.

Главната улога на механизмот на психогена болка синдроми се доделени psihologicheskimfaktoram што предизвика болка во отсуство на било какви нарушувања seroznyhsomaticheskih. Често, психолошка природа на болка voznikayutvsledstvie напон било мускулите кои provotsiruetsyaemotsionalnymi конфликт или психо-социјални проблеми. Psihogennayabol може да биде дел хистерична реакција ilivoznikat што се илузии или халуцинации на шизофренија и ischezatpri соодветен третман на основната болест. За психогена bolyamtakzhe вклучуваат болка поврзана со депресија кои не predshestvuyutey и немаат некоја друга причина.

Nakoplennyev моментов, клинички и experi-tal податоци за болка etiopatogenezepatologicheskoy дозволат на група на експерти од Меѓународниот Assotsiatsiipo проучување на болката (IASP) дава следнава дефиниција на болка: "Bol- ова непријатно чувство и емоционално искуство svyazannoes вистински или потенцијални оштетување на ткивото или opisyvaemoev однос на таква штета". Оваа дефиниција сведочат дека чувството на болка може да се случи не само кога povrezhdeniitkani или под ризик од оштетување на ткивото, но дури и otsutstviikakogo било каква штета. Во вториот случај, пресуден фактор во mehanizmevozniknoveniya болката е психо-емоционална состојба на човекот (за депресија, хистерија или психоза). Со други зборови, interpretatsiyachelovekom на болка, и емоционална реакција не povedeniemogut корелира со тежината на оштетување.

синдром PATOFIZIOLOGICHESKIEMEHANIZMY Somatogenic болка

Klinicheskisomatogennye синдроми на болка манифестира postoyannoyboleznennosti присуство и / или зголемување на болка чувствителност zonepovrezhdeniya или воспаление. Пациентите кои имаат тенденција да бидат лесно lokalizuyuttakie болка, јасно да се дефинираат нивниот интензитет и карактер. Vremenemzona со зголемена осетливост на болка може да се прошири и vyhoditza границите на оштетените ткива. Области со зголемена болка chuvstvitelnostyuk штетни стимули се нарекуваат зони на хипералгезија.

Одвои pervichnuyui средно хипералгезија. Примарен хипералгезија опфаќа povrezhdonnyetkani, средно хипералгезија е локализиран зона povrezhdeniya.Psihofizicheski основно кожни хипералгезија harakterizuyutsyasnizheniem праг на болка и толеранција на болка povrezhdayuschimmehanicheskim и топлинска стимули. Зони средно giperalgeziiimeyut нормален праг на болка и намалена болка tolerantnosttolko на механички стимули.

МЕХАНИЗМИ VOZNIKNOVENIYAPERVICHNOY хипералгезија

Patofiziologicheskoyosnovoy примарен хипералгезија е осетливост (povysheniechuvstvitelnosti) nociceptors ("болка" рецептори) за да се deystviyupovrezhdayuschih стимули. Electrophysiologically осетливост notsitseptorovproyavlyaetsya се намали нивната праг активирање, зголемување на испуштањето на времетраењето chastotyi во нервни влакна (A-делта група IC), што доведува до зголемување ноцицептивна аферентните проток.

Sensitizatsiyanotsitseptorov се јавува како резултат на избор во povrezhdeniyamediatorov областа на воспаление, вклучувајќи брадикинин, arahidonovoykisloty метаболити (леукотриени и простагландини), биогени амини purinyi број на други супстанции кои се во интеракција со sootvetstvuyuschimiretseptorami терминали на ноцицептивните аферентни да, да се зголеми chuvstvitelnostposlednih на механички и термички дразби.

Во nastoyascheevremya големо значење во механизмите поведување obespechivayuschihsensitizatsiyu nociceptors отстрани брадикинин кои mozhetokazyvat и директни и индиректни ефекти врз затворање chuvstvitelnyenervnye.

Директен vozbuzhdayuschiyeffekt брадикинин на сензорни нервни завршетоци oposreduetsyaV2-Реџеп-Tori и е поврзан со активирање на мембрана фосфолипаза C.

Видео: Болка Механизми

Индиректно vozbuzhdayuscheedeystvie брадикинин на затворање нерв аферентни obuslovlenoego ефекти врз различните елементи ткиво (ендотелијалните-alnyekletki, фибробласти, мастоцити, макрофаги и неутрофили) istimulirovaniem формирање во него на воспалителни медијатори (на пример, простагландини), кои се во интеракција со соодветните retseptoramina нервните завршетоци, активирање на мембрана пеколот-nilattsiklazu.V се претвори adenylyl циклаза и фос-C folipaza стимулира obrazovaniefermentov, фос-foriliruyuschih протеини се јонски канали. Rezultatomfos forilirovaniya-јонски канален протеин е pronitsaemostimembrany промена на јони, што влијае на ексцитабилност нерв завршува способност да се генерира нервните импулси.

Sensitizatsiinotsitseptorov ткиво повреди придонесе не само tkanevyei плазма algoge-ny но, исто така неуропептидите ослободен од C-аферентни, како што супстанцијата P, неурокинин А или калциум-Tonin ген-rodstvennyypeptid. Овие неуропептидите имаат анти-инфламаторен ефект, предизвикувајќи вазодилатација и зголемување на пропустливост. Kromeetogo, тие ги промовираат ослободување од мастоцитите и leykotsitovprostaglandina Е2, цитокини и биогени амини кои vozdeystvuyana мембраната на нервните завршетоци предизвика, како што е наведено погоре, метаболички процеси кои ја менуваат ексцитабилност на нервниот аферентни.

На sensitizatsiyunotsitseptorov и развојот на примарната хипералгезија efferentysimpaticheskoy исто така, влијае на нервниот систем. Утврдено е дека зголемувањето на висок праг chuvstvitelnostiterminaley тенки аферентните влакна postganglionarnyhsimpaticheskih активација е со посредство на два начина. Прво, на сметка на зголемување на васкуларната пропустливост во зоната на штета и uvelicheniyakontsentratsii воспалителни посредници (индиректен пат) и, второ, се должи на директно влијание на симпатична невротрансмитери nervnoysistemy - норадреналин и адреналин на алфа2 адренорецепторите се наоѓа на мембраната на nociceptors.

МЕХАНИЗМИ RAZVITIYAVTORICHNOY хипералгезија

Klinicheskioblast средно хипералгезија се карактеризира со зголемена bolevoychuvstvitelnosti на интензивна механички стимул е zonypovrezhdeniya и може да се наоѓа на доволно растојание од mestapovrezhdeniya, вклучително и на спротивната страна на телото. Etotfenomen, во нашето мислење, тоа може да се објасни само mehanizmamitsentralnoy neyroplas-ticity, што доведува до постојани gipervozbudimostinotsitseptivnyh неврони. Доказ за ова се клинички и eksperimentalnyedannye, што покажува дека средно зона giperalgeziisohranyaetsya воведување на локални анестетици во povrezhdeniyai областа исчезнува во случај на блокада на активноста на невроните во грбната roga.V електрофизиолошките студии имаат prodemonstrirovanopovyshenie ексцитабилност и реактивност на неврони спиноталамичен-gotrakta на механички поттикнување на нивното приемчив полиња, raspolozhennyhv зоната на средно хипералгезија. Осетливи на неврони во одговор наметнати иритација не само што генерира празнења suvelichennoy фреквенција, но, исто така, се одржува поголема активност boleeprodolzhitelnoe време.

Таквите sensitizatsiyaneyronov грбната рогови можат да бидат предизвикани од страна на разни tipamipovrezhdeny: топлински, хемиски, механички, voznikayuschimivsledstvie хипоксија, акутно воспаление или електрични stimulyatsiiS-аферентни.

Во nastoyascheevremya големо значење во механизмите на сензибилизација notsitseptivnyhneyronov 'рбетниот мозок дорзален рог е спроведен vozbuzhdayuschimaminokislotam и неуропептидите.

Имунохистохемија беше откриено дека sinapticheskieterminali многу убави висок праг аферентни содржат vkachestve неуроми-diatora глумат, аспартат и неколку невропептидите како супстанца П, неурокинин А, калцитонин ген-rodstvennyypeptid и многу други, кои се ослободени од presinapticheskihterminaley под дејство на ноцицептивна импулси .

Изолација glutamataiz пресинаптичката терминали се случува во секое notsitseptivnomvozdeystvii - краток (убод) или продолжена. Се верува chtorealizatsiya реакции физиолошки болка (на пример, zaschitnyyrefleks otdorgivaniya) При распределбата на глутамат со посредство cherezAMRA рецептори (алфа-амино-3-хидрокси-5-метил-4-изоксазол-propionicacid), додека NMDA-рецептори (N-метил -D-аспартат) obespechivayutdlitelnuyu, вклучувајќи ги и патолошки хипер-активност notsitseptivnyhneyronov.

Aktiviruyuscheedeystvie глутамат на ноцицептивна неврони потенцира substantsieyR која коегзистира како посредник на повеќе од 90 проценти terminaleyvysokoporogovyh сензорни влакна содржи глутамат. SubstantsiyaR како и другите неурокинини во интеракција со NK-1 рецептори (неурокинин-1) не само што ја зголемува vnutrikletochnogoSa2 концентрацијата + преку мобилизација својата од интрацелуларно продавници, но iusilivaet NMDA-рецептор активност.

Во posledneevremya важна во механизми осетливост notsitseptivnyhneyronov прикачени на азотниот оксид (NO), дека во мозокот vypolnyaetrol атипични extrasynaptic посредник. NO формирана vneyronah содржи не-синтаза ензим од L-аргинил-на. NO vydelyaetsyaiz клетки на NMDA-индуцирана побудување и vzaimodeystvuets пресинаптичката Тер-minals C-аферентни, да ги засилување vybrosiz Glu-tamata и неурокинини.

Така, предизвикана ноцицептивна стимулирање на ослободување на неуропептидите од glutamatai централна терминал C-аферентните ноцицептивна промени ексцитабилност vyzyvaetstoykie неврони usilenieih спонтана активност, зголемување на времетраењето poslerazryadovi проширување на приемчив полиња.

Neobhodimopodcherknut кој се појави како резултат на оштетување на невронот ткиво може sensitizatsiyanotsitseptivnyh неколку часа или дена по престанокот на приходи sohranyatsyai ноцицептивна импулси од периферијата, со други зборови, ако веќе се случиле хиперактивност notsitseptivnyhneyronov, тоа не им треба дополнителна храна impulsamiiz повреда. Зголемувањето долгорочните во notsitseptivnyhneyronov ексцитабилност поврзани со активирање на генетскиот апарат - ekspressieyrannih веднаш одзив гени како на пример c-fos, в-јуни, junB и други.

Во mehanizmahaktivatsii прото-онкогени играат важна улога Ca2 + јони. Pripovyshenii концентрација на Ca2 + јони во цитозолот, поради usilennogoih запис преку NMDA-рецептор-регулирани Ca канали, proiskhoditekspressiya c-fos, c-Jun, протеини производи кои вклучуваат долго vregulyatsii клеточната мембрана ексцитабилност.

Освен неврони sensitizatsiinotsitseptivnyh Дор-сала штета рог ткиво vyzyvaettakzhe зголемување ноцицептивна ексцитабилност и реактивност на неврон во центрите за покривниот, вклучувајќи ги и клучните-tal мус и somatosensornuyukoru кортекс.

Така, периферни штета предизвикува каскада контролер patofiziologicheskihi-ција на процеси кои влијаат на сите ноцицептивните рецептори sistemuot ткиво на кортикалните неврони. Сепак, eslikratko карактеризираат патогенезата somatogenic синдроми на болка, можеме да забележиме следниве најважни линкови:

1. Razdrazhenienotsitseptorov ткиво повреди

2. Vydeleniealgogenov и сензибилизација на nociceptors со оштетување

   Видео: Порака вратот со долниот дел на грбот и карлицата. Асиметрична нафрли на мускулите на вратот. Применета кинезиологија вратот

3. Usilenienotsitseptivnogo аферентните проток од периферијата

   Видео: Алексеј Bogachev. Ти си залажува среќни? Лични заштитни механизми на психата

4. Sensitizatsiyanotsitseptivnyh неврони на различни нивоа на ЦНС

Во овој поглед, кога звукот etimpatogeneticheski somatogenic болка sindromahschitaetsya употреба на уреди во насока на:

1. На podavleniesinteza воспалителни посредници

2. На ogranicheniepostupleniya ноцицептивна импулс-sation на povrezhdeniyav област ЦНС.

3. На aktivatsiyustruktur antinociceptive систем.

Ogranichenievhoda ноцицептивна импулси во централниот нервен систем се постигнува со razlichnogoroda локален анестетик блокади кои не само што може да predotvratitsensitizatsiyu ноцицептивните неврони, но, исто така, придонесе за зона на штета normalizatsiimikrotsirkulyatsii подобрување povrezhdonnyhtkaney закрепнување. Употребата на не-стероидни и / или стероидни инхибиција на синтезата обезбедува protivovospalitelnyhpreparatov algogenic, snizhenievospalitelnyh реакции и со тоа го намалува осетливост notsitseptorov.Dlya активирање структури antinociceptive систем osuschestvlyayuschihkontrol за вршење ноцицептивна импулси во ЦНС, mozhetbyt користи опсег (во зависност од клинички индикации) на лек (опојни дроги и не-наркотични аналгетици, агонисти на бензодиазепин, алфа-2-адренергични рецептори и други) и nemedikamento Невладините (chrezkozh Нај electroneurostimulation, акупунктура, физикална терапија) агенси кои го намалуваат чувствителноста на болка и негативни emotsionalnoeperezhivanie.

синдром PATOFIZIOLOGICHESKIEMEHANIZMY неврогена болка

Евоцираните povrezhdeniemperifericheskih нерви или структури на синдроми на централниот нервен sistemyneyrogennye болка претставуваат еден од klinicheskihparadoksov. Всушност, нарушување на нервите dolzhnoprivodit намалување на сензорни enervative oblasti.Odnako пациенти со комплетна денервација на ногата, на пример, овие priavul-брахијалниот плексус, често се доживее paralizovannoyruke во ужасна болка.

Се верува дека се јавуваат неврогена болка синдроми кога оштетени структури поврзани со одржување на ноцицептивна сигнали. Dokazatelstvometogo важни одредби се клинички опсервации. Така, во patsientovposle оштетени периферните нерви во постојана болка, парестезија и дизестезија Покрај тоа, постои зголемување naukol ноцицептивна прагови и електрична стимулација. болка пациенти siringomielieyvyrazhenny се појавува во patologicheskogoprotsessa размножување во дорзалниот рог на 'рбетниот мозок, додека snizhaetsyatemperaturnaya и болка чувствителност. Пациенти со rasseyannymsklerozom страдање и напади на пароксизмални болки, skleroticheskieblyashki најде во аферентни спиноталамичен тракт. Izolirovannoeporazhenie вентролатералното квадрант на 'рбетниот мозок, заедно svozniknoveniem спонтана болка и дизестезија причина snizheniebolevoy и чувствителност температура. Во клиничките obsledovaniipatsientov со таламусот болка што произлегуваат по цереброваскуларни vaskulyarnyhnarusheny, исто така, значително намалување на болка и температура chuvstvitelnosti.Pri оваа штета фокуси идентификувани од страна на компјутерска томографија, одговараат на места премин соматски аферентни чувствителни на мозочното стебло, таламусот и средниот мозок. Спонтана болка voznikayutu луѓето кога оштетил соматосензорниот кортекс, кој е поентата konechnymkorkovym растејќи ноцицептивна систем. Сите овие сведочат дека невропатска болка може да се случи nezavisimoot место болка штета патишта.

За neyrogennogobolevogo синдром се карактеризира со следните симптоми: постојано, спонтани или пароксизмални болки, сензорен дефицит во zoneboleznennosti, алодинија (лошо ефекти prilogkom штетно влијание) Gypea-ralgeziya giperpatiya.Polimorfizm и болка кај различни пациенти поради природата, големината и локацијата на штета. Со нецелосни, делумно povrezhdeniinotsitseptivnyh аферентни често се јавува акутна интермитентна paroksizmalnayabol, како шок и трае само neskolkosekund. Во случај на целосно болка денервација често имаат postoyannyyharakter.

Еден tipichnyhchert неврогена синдроми на болка е алодинија - bolevoeoschuschenie што се случува кога слаба механички иритација kistochkoyopredelonnyh сајтови кожата. Механизмот на значење е спроведен allodiniibolshoe невронот чувствителност широк dinamicheskogodiapazona (SHDD неврони), кои се истовремено добиени од низок праг afferentnyesignaly "тактилни" A-Beta влакна и висок праг"болка" C-Volo-един.

Механизми vozniknoveniyaneyrogennyh синдроми на болка се фундаментално различни од синдроми на болка предизвикана од оштетување на соматска ткива или внатрешните органи.

neyrogennyhbolevyh развој синдроми во моментов се поврзани со morfofunktsionalnymiizmeneniyami повредени во периферните нерви и vtsentralnoy нервен систем.

Кога povrezhdeniinerva, како што е познато, постои атрофија и губење на нервни влакна (и по можност да умре немиелизираните аферентни C) .Vsled за дегенеративни промени nervnyhvolokon започнува регенерација, која е придружена од страна на формирање на неуроми. Strukturanerva станува nonuniform, предизвикувајќи narusheniyaprovedeniya побудување на нерв.

На segodnyashniyden постојат голем број на клинички и eksperimentalnyhrabot, што укажува на присуство на оштетен нерв anormalnoyektopicheskoy активност. Се верува дека спонтано ektopicheskierazryady се основа за парестезии и болка кај пациентите spovrezhdonnymi нерви. Zaregistrirovanakak абнормални електричната активност во неуроми, како и во нервните влакна. Овие локуси nenormalnoyaktivnosti се нарекуваат ектопична невронот peysmekernyhmest има самоодржливи активност. Istochnikomektopicheskoy активност се демиелинизација област и regeneratsiinerva, неуроми, како и нервните клетки Дор-плетење ганглии svyazannyes оштетени аксони.

Ispolzovaniespetsialnyh начин на вршење електрофизиолошко issledovaniypozvolilo утврди дека спонтано генерација ektopicheskoyaktivnosti невром предизвикана од нестабилноста на потенцијалот на мембрана, prichinoykotoroy е да се зголеми износот на натриум мембрана канали.

Ektopicheskayaaktivnost се разликува значително од normalnyhrazryadov модели. Ако во нормални услови на празнење време ogranichenaprodolzhitelnostyu стимул, на ектопична отпуст не tolkouvelichennuyu сигнал амплитуда, но голема prodolzhitelnost.V при празнење предизвикани во еден влакна, влакна може aktivirovatdrugie. Таквите крос-побудување iliefapticheskaya е забележан само во патолошки состојби пренос на сигнал влакна е основа за dizeste Зи и хиперпатија.

На povysheniefonovoy активност на оштетени нерви значително влијание okazyvaetuvelichenie чувствителност на нервните влакна на механички и himicheskimstimulam. Доаѓањето на механички и hemochuvstvitel-Нес во nervnyhvoloknah го зголемува опсегот на стимули способни vyzvatgeneratsiyu акција потенцијали.

Менување vozbudimostinervnyh влакна на штета се случува во рамките на првите desyatichasov и во голема мера зависи од аксонален транспорт. Констатирано е дека блокадата axo- проток инхибира растот mehanochuvstvitelnostinervnyh влакна.

Sovremennyeklinicheskie и експериментални истражувања покажуваат дека болката предизвикана од оштетување на нервите, заедно со poyavleniemanormalnoy активност на нервните влакна, придружуван takzhepovysheniem невронот ексцитабилност и реактивност rogovspinnogo мозокот и грбната структури лежат на ноцицептивна систем. Tsentralnayasen-sitizatsiya ако е оштетен периферните нерви или dorzalnyhkoreshkov се карактеризира со зголемување на спонтано импулс aktivnostineyronov дорзален рог и изгледот на нивните епидемии vysokochastotnyhrazryadov, проширување на приемчив полиња, зголемување reaktivnostineyronov на периферните стимулација и прекувремена работа afterdischarge.

Odnovremennos зголемување на невронската активност на ниво на грбната rogovspinnogo мозокот кај животните со експериментални модели neyrogennyhbolevyh синдроми снимен зголемена активност neyronovv таламусот јадра - ventrobasal и parafastsikulyarnom комплекси во кортекс соматосензорни. Меѓутоа, забележани izmeneniyaaktivnosti неврони во структурите на ноцицептивна систем на neyrogennyhbolevyh синдром имаат некои основни разлики на механизми comparisonwith доведува до сензибилизација на ноцицептивна на неврон somatogenic пациенти со болка синдроми.

Strukturnoyosnovoy неврогена синдроми на болка според predstavleniyamG. Kryzhanovsky Н. (1980, 1997) е единица со оштетен невронот vzaimodeystvuyuschihsensitizirovannyh кочница mehanizmamii хипервозбуденост. Овие единици се способни за самоодржлив razvivatdlitelnuyu патолошки активност dlyakotoroy не се бара аферентните стимулација од периферијата. Agregatyneyronov со абнормална активност може да се случи vsledstviedeafferentatsii структури вршење спроведување и obrabotkunotsitseptivnyh сигнали на различни нивоа на грбната и golovnogomozga. На пример, де-afferentation 'рбетниот мозок кај животните putempererezki дорзалниот корен доведува до sokochastotnyhpachechnyh Вие сте малку во невроните на рог грбната. поврзани "епилептиформни"активност во 'рбетниот мозок, исто така, се забележани кај луѓето кои страдаат од болка предизвикана од трауматично povrezhdeniemspinnomozgovyh корени.

Formirovanieagregatov хиперактивно неврони врши sinapticheskimii nesinapticheskimi механизми.

Еден usloviyobrazovaniya единици ако е оштетен невронските структури yavlyaetsyavozniknovenie одржлива деполаризација на неврони, што се должи на:

• vydeleniemvozbuzhdayuschih амино киселина невро-кинини и azota- оксид

• degeneratsieypervichnyh терминали и transsinap-Cal смрт neyronovdorzalnogo рогови со нивната замена проследено глијални kletkami-

• defitsitomopioidnyh рецептори и нивните лиганди, регулаторни vozbuzhdenienotsitseptivnyh kletok-

• povysheniemchuvstvitelnosti тахикинин рецептори на нивната ligandam- супстанца P и NeurOK-Нина А.

Важноста механизми на формирање на агрегати во неврони хиперактивно strukturahTsNS со оглед на сузбивање на инхибиторен реакции кои посредува и-yutsyaglitsinom gammaaminomaslyanoy киселина (ГАБА). Podtverzhdeniemetomu служи појавата на болка кај стаорци со 'рбетниот applikatsiina грбната површината на мозокот стрихнин на - дрога блокирање постсинаптичка инхибиција на глицин, или супстанции кои го нарушуваат GABAergic инхибиција (на пример, bikukulina ilipikrotoksina). Vnutrispinal-ИНГ воведување на стрихнин развој usilivaettakzhe на болка во повреда на 'рбетот на sciatic nerva.Defitsit glycinergic и ГАБА Ergi-агенција tormozheniyavoznikaet и локалните исхемија на' рбетниот мозок, што резултира со тешка krazvitiyu алодинија и невронска хиперексцитабилност.

Во usloviyahnedostatochnosti механизми за сопирање и покачена vozbudimostineyronov олеснета Б napticheskie interneuronal интеракција, активирање се случува "молчи" неактивен синапсите и неврони obedinenieblizlezhaschih осетливи во една единица.

Кога formirovaniineyrogennyh болка синдроми длабоко neyroplasticheskie preobrazovaniyazatragivayut не само основно ноцицептивна штафета, но системот vysshiestruktury чувствителност на болка. Нивните активности izmenyaetsyanastolko дека електричната стимулација на централната сива материја (еден од најважните-shihstruktur antinociceptive систем) kotorayaeffektivno користи за олеснување на болката во onkologicheskihbolnyh, не донесе олеснување на пациенти со неврогена bolevymisindromami.

Така, преку развој на неврогена болка синдроми се структурно-funktsionalnyeizmeneniya влијаат на периферните и централните делови на sistemybolevoy чувствителност. Под влијание на вознемирувања voznikaetdefitsit инхибиторни одговори што води кон развој на примарниот-notsitsep tivnomrele хиперактивно невронот агрегати, за производство на моќни afferentnyypotok импулси кои чувствувачката supraspinal notsitseptivnyetsentry, dezintegiruet нивната нормална работа и ги вклучува во patologicheskiereaktsii. Се јавуваат при промена obedinyayutgiperaktivirovannye ноцицептивна пластична структура во нова patodinamicheskuyuorganizatsiyu - патолошка algic резултат систем deyatelnostikotoroy е синдром на болка.

Сумирањето privedonnyekliniko-експериментални податоци за механизмите на neyrogennyhbolevyh синдроми, следниве главни фази на патогенезата:

• obrazovanienevrom и области на демиелинизација во оштетен нерв, yavlyayuschihsyaperifericheskimi пијат-smekernymi фокуси на патолошки electrogenesis

• vozniknoveniemehano- и chemosensitivity во нервни влакна

• poyavlenieperekrostnogo побудување во невроните на ганглиите на дорзалниот

• formirovanieagregatov хиперактивно неврони на самоодржливиот aktivnostyuv ноцицептивна структури CNS

• sistemnyenarusheniya структурите регулирање на чувствителност болка

Со оглед osobennostipatogeneza неврогена болка синдроми, оправдано lecheniidannoy патологија ќе го користи супресанти patologicheskuyuaktivnost периферни пејсмејкери и агрегати gipervozbudimyhneyronov.

Prioritetnymiv сега се смета за следниве лекови: anticonvulsants и лекови кои го зголемуваат сопирачка реакција на vTsNS - бензодиазепини, GABA рецептор агонисти, kaltsievyhkanalov блокатори, стимулирачки антагонисти на амино киселина, периферни блокатори централната Na-канал.

ЛИСТА REKOMENDUEMOYLITERATURY

1. Валдман. V. Игнатов YD Централна механизмите на болка. - L: Наука, 1976, 191 стр..

2. Вена часот, Avrutsky МЈ болката и намалување на болката. - Москва, 1997, 279s.

3. Игнатов. Е., Zaitsev АА, М. VA, страшно VI Adrenergicheskayaanalgeziya. - Санкт Петербург, 1994, 213 в.

4. KalyuzhnyyL. Б. физиолошки механизми за регулација на болка chuvstvitelnosti.- М:. Медицина, 1984, 215 стр.

5. KukushkinM. L, Reshetnyak VK Vorobeichik JM Неј-bolevyesindromy Rogen и патогенетски терапија. - анестезиологија. и reanimatol., 1994, № 4, стр. 36-41.

6. KryzhanovskiyG. N. Determinantal структура во патологија на нервниот sistemy.- M:. Meditsina, 1980. 360 p.

7. KryzhanovskiyG. N. Општи патофизиологијата на нервниот систем. - М: медицина, 1997, 350 стр..

8. LimanskiyYu. П. Основни принципи на функционална организација notsitseptivnyhi antinociceptive системи мозокот. - Fiziol. Па., 1989, № 2, стр. 110 21.

9. MelzakR. Загатката болка. - М: медицина, 1981, 231 стр..

10. MihaylovichV. А. Игнатов YD болка. - L:. Медицина, 1990.336 со.

11. RevenkoS. V. Ermishkin В., селектор LY Периферни mehanizmynotsitseptsii. - на допир системи, 1988 м 2, № 2, стр .. 198-210.

12. ReshetnyakV. К. неврофизиолошки основа на болка и рефлекс obezbolivaniya.- Резултати од науката и технологијата. VINITI. Fiziol. на луѓе и животни, 1985, t. 29, p. 39-103.

13. Шухов VS Болка: механизми на формирање, студија во клиниката. -Meditsina и здравје. Серија: невропсихијатрија, Број 1, Москва, 1990, стр. 62.

14. BonicaJ. J. (Ед) Управувањето со болка. - Леа и Febiger, Филаделфија, 1990

15. Ѕид P.D., Melzack Р. (уредници) учебник за болка, 3 ед., ChurchillLivingstone, Единбург, 1994 година.