Педијатрија-HP инфекција кај децата

URL

Во 1857 година тој објави напис со експериментална студија каде што е можно да се моделира во зајаци предизвика чир развие vvedeniemvzvesi бактерии. 1847 - во студијата на материјал земен izkraev чирови. Откри некои микроорганизми. Во 1910 година - nemetskiyucheny Експериментот покажа развој улкус и идентификуваа телото, кој го даде своето име на новиот стрептококи.
Така, заразни теорија на пептичен улкус eschev се случи кон крајот на 19 век, но тоа е заборавено. Дури и во нашето време на концептот на заразни proizoshelvozvrat.
Во 1979 година, доктор од Австралија (WARREN) за прв пат под mikroskopomuvidel во материјал земен од пациенти со активен гастритис, yazvennoyboleznyu желудникот и дуоденумот, претходно непознати во овие студии bakteriyu.Pozdnee приклучи д-р Маршал и odnoyiz целите што се поставени беше да се добие etogomikrobam во чиста култура. За да ја докаже vydelennogomikrobov во развојот на гастро-интестиналниот болести Маршал poshelna автоинфекција. Пиеше 10 ml на алкална пептон вода, за да 1 kotoroynahodilos милијарди. Микроорганизам клетки. По 7 дена razvilasklinika, висока температура, повраќање, болки во стомакот. На endoskopii- типични симптоми на активен гастритис. На 10-тиот ден од почетокот zarazheniyaeti исчезна симптоми.
Друг лекар, кој замина за да такво искуство беше д-р Морис izNovoy Зеланд. Во овој случај, тој беше гледање на ситуацијата подраматична, болеста е потешка, 3,5 години, но на крајот, одлучи да се земе лек за да се ослободи otetogo микроб.
Во моментов, улогата на HP инфекција во развојот на активни gastritadokazana следниве факти:
· 100% од пациентите со гастричен улкус и dvenadtsatiperstnoykishki и 70% од пациентите со активна гастритис откри овие микроорганизми
· Искуство со автоинфекција здрави волонтери, овие микроби privoditk развој на еден типичен активен гастритис.
· Можеби овие микроби инфицирање на зајакот, причина тој razvitieanalogichnogo clinicomorphological синдром.
· Примање и усвојување на конкретни антибактериски terapiipozvolyaet да се ослободи само на овој микроб, но vyzdorovetot активен гастритис, пептичен улкус болест.
Во почетокот, овие микроорганизми се класифицирани во родот Sampillobacter, но како студија беше во можност да се акумулира податоци за нивните ultrastructure, генотипот, ензимската активност. Овој микроорганизам е vydelenv Helicobacter посебна група. денес познат 8variantov Helicobacter. Од нив, што доведува до човечки imeetHelicobacter pylori (како фаворит локализација - antropiloricheskiyotdel стомакот). Helicobacter заеднички кај домашните животни (Helicobacterjejuni). Helicobacter - sporneobrazuyuschie бактерии е мал, Gy (-), микроаерофилни, S-форма или во форма на спирала, dlina2.5-5.5 микрони.
HP на еден од половите има флагели (од 1 до 6) dlyaperedvizheniya потребно.
Преваленцијата на HP во човечката популација е огромен. Во vzroslyhot 0 до 90% (на луѓето во земјите во развој), со деца 0-80%. Фактори на ризик на HP инфекција:
· Низок социо-економски развој на семејството
· Ниско ниво на образование, култура
· Постара возраст, толку повеќе инфекции
· Етнички фактор (луѓето на боја во САД се заразени во 70%, бела - 35%)
· Somatotype карактеристики: низок раст
· Епидемија фактор: деца кои се во контакт со bolnymionkologicheskoy не-рак и дуоденален patologieyv повеќе заразени отколку децата од здрави семејства.
Фреквенцијата на инфекција кај децата во Санкт Петербург (issledovaniyakafedry материјали, заедно со колегите од Универзитетот во Hyustenskogo). Detipreddoshkolnogo возраст - минималната стапка на инфекција (5-7%). Деца од предучилишна и училишна возраст - до 50-60% (наглиот пораст). Деца на училишна возраст - 60-70%. Vzroslye- 80-90%.
Во споредба со западноевропските земји меѓу децата на нашите деца infitsirovannyhv 3-6 пати повеќе. инфекција стапка на нашите деца sootvetstvueturovnyu инфекција во неразвиените земји.
Децата на прво место 1,5 -2 години едвај се инфицирани, кој е поврзан со nalichiemtransplatsentarnogo имунитет.
Извор на инфекција: заразената личност, животни (мачиња, кучиња, зајаци).
патишта:
1. Прехранбена (со контаминирана храна)
2. Вода (HP може да биде во ладна вода за neskolkihdney)
3. Контакт (валкани раце, медицински инструменти, се бакнуваат)
механизми инфекција:
1. фекална-орален
2. орално-орален (бакнеж)
HP го посеал од измет, вода, плакета на стоматолошка глеѓ.
Патогенезата на гастритис, пептичен улцер.
хипотези:
1. директен ефект на цитотоксини и ензими за да мукозните HP
2. Стартувај механизам на киселинско-пептичен агресија.
3. изглед и општиот имунолошки одговор на локално ниво, како одговор на invaziyuNR, во колонизација акумулирано активно полиморфонуклеарни yadernyeleykotsity кои имаат корозивни својства otnosheniyuk HP. Сепак, овој микроорганизам има уреаза, кои се прилепи mochevinuzheludochnogo екстракти сок амонијак, формирајќи заштитен облак nadbakteriey. А со тоа и на леукоцити лизозомални ензими дејствуваат на nemogut HP и антрален штета слузницата otdelazheludka резултира имунолошкиот воспаление. HP може да навлезат длабоко во стомакот, додека плочата сопствена мукоза оштетување мукозни слој, на тој начин, исто така, се штити adaptiruetsyai почнува да се размножуваат.
Комуникација помеѓу HP инфекција и дуоденален улкус (kolonizatsiiNR причини во дванаесетпалечното црево).
· 30% од луѓето имаат zheludochnyestruktury во дуоденална слузница - гастрична метаплазија.
· Долгорочни постоечки гастро kislotnostyuprivodit со зголемување на киселоста на дуоденумот и развојот на желудникот тип perestroykislizistoy. Затоа, условите за razmnozheniyaNR.
· Долготрајната употреба на нестероидни анти-инфламаторни лекови sposobstvuetperestroyke дуоденален мукоза на гастричниот тип (аспирин е помалку опасна, најопасниот - piraksikam, фенилбутазон).
· Средно на HP - инфекција речиси 6 пати зголемување urovensekretsii хлороводородна киселина, 3 пати - гастрин ниво.
HP фактот човечки инфекции во 100% од случаите во комбинација со izmeneniemslizistoy школка, дури и кога не клиника. Во еден sluchaeeto активен гастритис во друг - ерозивен гастритис, во третиот -yazva. Ова зависи од тоа дали населението се случиле infitsirovanie.Vydeleny HP посебни ulcerogenic видови, тие имаат повеќе vyrazhennymipovrezhdayuschimi фактори (цитотоксични протеини). Во моментов имаме vremyauzhe доаѓаат да се идентификуваат и онкогени маркери во HP. Рак zheludkazanimaet второто место во структурата на смртност од рак на желудникот patologii.Rak 0 е мултифакториелна патологија, од витално значење prietom стекнува промена на микросредина на епителни клетки. ImennoNR тоа предизвикува овие промени, и да навлезат во гастрична мукоза yamokdeystvuet на генеративен зона одделување на протеини onkogenyi активирање на наснован процесот пролиферативно. Така, научниците да веруваат дека HP е онкоген. Тоа dokazyvaetsyasnizheniem ниво на рак на желудник во оние земји каде во последните 15 letaktivno идентификувани и третирани со HP инфекција (Финска - пад од 35%).
Клиника.
· Оваа инфекција може да се манифестира во форма на латентен и manifestnyhform.
· Манифестни форми може да започне акутно како акутна infektsionnyygastrit, со зголемување на температура, болки во стомакот, повраќање на крв, понекогаш течни столици. Исто така е можно постепен развој.
Возраст карактеристики:
1. единствената манифестација на HP инфекција кај доенчиња zhiznimozhet биде само празнина во маса.
2. Деца од 1-3 години полиморфна симптоми: болка, verhneydispepsii симптоми, повраќање, подригнување. Може да се доживее респираторни симптоми, дијареа.
3. Во постара возраст клиника станува се повеќе одржливи:
· Не постои сезонски модел на егзацербации
· Не постои периодичноста на болеста (симптоми на гастритис pochtipostoyanno)
· Недостаток болка moyninganovskogo ритам
· Често гадење, повраќање
· Третман на такви пациенти без H. pylori terapiineeffektivno.
Гастричен улкус и дуоденален улкус во позадина HP-infektsiiproyavlyaet се како и обично.

Ендоскопска карактеристики на HP-антрален гастритис:
· Повеќе улкуси и ерозии во dvenadtsatiperstnoykishki светилки
· Заматеност на гастричната секреција
· Лимфоидна хиперплазија
· Хиперплазија на епителните клетки, мукозните изгледа bulyzhnoymostovoy.

Видео: 2016/02/12 - ЛС Namazov-Баранова. Лекови за деца

Функционални перформанси: никогаш на HP инфекција кај децата nebyvaet хипохлорхидрија, киселина производство отсекогаш зголеми.
helikobakterioza дијагностички методи (директни и индиректни).
Ендоскопија и биопсија на гастрична мукоза
· Бактериолошка истражување (најсигурен метод)
· Цитологија (хистологија) метод
· Тест уреаза (биопсија беше ставен во супстрат кој содржи mochevinui боја. HP уреаза разградува уреа pH менува AuditDepartment боја се менува боја)
· Серолошки метод (неинвазивна). Идентификација spetsificheskihantitel (IgG). Зголемување на титарот чуваат многу долго, па kontrolza третман од страна на овој метод не е можно.
· Тест Здив (се добие принос од капсула со уреа означени со јаглерод (13), на уреаза се разградува уреа mozhetbyt јаглерод е ослободен и фиксни во издишаниот воздух.
· Aerotest (модифициран тест здив) се користи mochevinai индикатор.

Третман: два компонента, три - и четири-компонента skhema.Vhodyat 1-2-3 антибактериски дрога и gistaminoblokator.V случај на двојна терапија ефикасна во 50%, 70% trehkomponentnoy-, кватернарен - 100%. Курсот - 1 недела. Децата ispolzuetsyadvuhkomponentnaya шема, само 2 од антибиотик за 2 -x nedel.Naibolee ефективна Де-Nol. Макролидни антибиотици: klatsid (кларитромицин). Антибиотици пеницилин: амоксицилин, ампицилин. Trihopol. За жал, во средина денес nevozmozhnoopredelenie индивидуални чувствителност на антибиотици HP.

Видео: локални кортикостероиди за атопичен дерматитис. Совети за родителите

излечи критериуми:
1. Клиничка лек (нема поплаки)
2. Ендоскопска (без симптоми на активните гастритис, epitelizatsiyaerozy, чиреви)
3. Доказ за отсуство на HP со користење на горенаведените методи.
Тоа е невозможно да се избегне случаи на реинфекција, тие треба povtornyhdoobsledovanii 6 месеци., 1 година и третман.