Здравствени енциклопедија, болест, лекови, лекар, аптека, инфекција, извадоци, секс, гинекологија, урологија.

Леукемоидна тестови - промени во крв и органи на крв, слична леукемија и други тумори на системот на хематопоетски, но секогаш има реактивни и не се трансформира во тумор на кој што тие се слични. може да има различни инфекции, интоксикација, тумори, метастази, тумори во коскената срцевина.

Патогенезата. Механизам на развој варира со различни видови на реакции во некои случаи - во родот на незрели крвни клетки елементи, со зголемување на производството на други крвни клетки или клетки во производството ограничување ткиво или присуство на неколку механизми истовремено. Леукемоидна реакција може да вклучува промени во крв, коскена срцевина, лимфните јазли, слезината. Посебна група на реакции се прават промени во протеински фракции на крв, имитирајќи тумори имунокомпетентни систем - миелом, макроглобулинемија Waldenstrom.

Леукемоидна тип на реакција гранулоцитна, налик на хронична миелоидна леукемија или subleukemic myelosis, придружени со тешка интоксикација инфекција. Крвта беше леукоцитоза промена формула за нуклеарна mialotsitov. Во контраст, хронична миелоидна леукемија реактивна леукоцитоза секогаш има инхерентно тежок процес, придружено со зголемување на температурата на телото, присуството на воспалителни лезии сепса. Тоа е голема загуба на микробни клетки и влегува во крвта ендотоксин поврзани емисии во резерва срцевина гранулоцитно крвта коска, зголемување на производството на гранулоцити. На почетокот на хронична миелоидна леукемија и subleukemic mieloze, која може да се помешаат со воспалителни крвна слика, не е забележана токсичност, соматски пациентите целосно зачувани. Во сомнителните случаи, дијагностички тешкотии динамичен следење ќе се елиминираат или да стане очигледна воспаление или постојан пораст на бројот на леукоцитите ќе биде основа за посебни студија наречена коскена срцевина (види Хронична миелоидна леукемија.). Понекогаш леукоцитоза, без значително подмладување формула забележани во рак, сепак, е секогаш случај во хронична миелоидна леукемија "подмладување" Формула промиелоцити и миелоцитите нагоре.

Еозинофили во крвта придружува алергиска реакција дијатеза, осетливост паразити, лекови, повремено на раст на тумор (на пример, Хочкиновата болест, Т клетките lymphosarcoma, рак и m. P.). Висока еозинофилија во крвта бара внимателно студии:.. Прво исклучок дрога сензибилизација, инвазијата на паразити (види Helminthiasis} Во ретки случаи, висока еозинофилија може да се одразат на акутен Т-клеточна леукемија во aleukemic чекор (кога експлозијата клетки се уште не се појавија во крвта) рак. Затоа немотивирано висока еозинофилија бара детално истражување на рак, вклучувајќи аспирација на коскена срцевина. леукоцитоза на високо ниво на еозинофилија може да биде до десетици илјади . 1 л еозинофилија секогаш е во комбинација со висок процент на еозинофилите во коскената срцевина Понекогаш има упорни асимптоматска еозинофилија во совршено здрави луѓе. - "уставните еозинофилија" (Дијагнозата може да се направи само по квалификувани посебна инспекција на пациентот на носачот на паразити, исклучување на други причини наведени погоре, и долгорочни набљудување). Висока еозинофилија е придружена Fibroplastic париеталниот ендокардитис ("еозинофилен колаген") - и на тој, а друг е деби на gematosarkomy.

Реактивни erythrocytoses често се предмет на диференцијација со еритема. Причината за полицитемија се најчесто заболување на белите дробови со намалување на оксигенација на крвта, вродени срцеви заболувања, артериовенски аневризма. Висока полицитемија, понекогаш со малку зголемена содржина на тромбоцити забележани кај карцином на јасни клетки (кои можат да бидат придружени со зголемување на производството на еритропоетин). Лево-страна на бубрезите тумор може да се помеша со зголемена слезина, карактеристика на eritremii. Во такви случаи, ултразвук и компјутерски истражувања. Исто така, при пункција опипливо точкаст откривање на клетките на ракот на eritremii лимфоцити елементи млади гранулоцити eritookasiotsity. Најважните критериуми во диференцијацијата eoitremii со симптоматска еритроцитоза се сликарство trepanata коскената срцевина и определување на масата на крв. Некои улога во диференцијација на овие процеси игра проценка на СЕ, кој забавена остро во текот eritremii не е променет, а понекогаш и забрза со еритроцитоза, но оваа опција не е сосема сигурен.

Mielemiya- во присуство на крвни клетки на коскената срцевина - миелоцитите, промиелоцити, erythrokaryocytes, помалку јадра megakaoiotsitov. Оваа слика е на некој начин можат да личат на акутна erythroleukemia, од каде што се одликува со отсуство на експлозијата клетки во голем број во моментов

Оваа леукемија во крвта (во раните фази не може да биде), и во коскената срцевина. Mielemiya се јавува во милијарна метастази на рак на коскената маса во акутна хемолитична криза. Кога mielemii рак, коскената срцевина точкаст обично содржи многу малку клетките на коскената срцевина, и со внимателна студија на тест може да се открие кластери на клетките на ракот (за хемолиза точкаст многу богат клеточни елементи доминираат erythrokaryocytes).

Леукемоидна тип реакција лимфни најчесто се резултат на вирусна инфекција. Најчестите реактивни лимфоцитоза - oligosymptomatic заразни лимфоцитоза. Во согласност со моделот на крв тоа може да биде лесно да се помешаат со хронична лимфоцитна леукемија, но тоа се случува речиси исклучиво кај децата, но тие не се случуваат на хронична лимфоцитна леукемија. Заразни лимфоцитоза обично трае неколку дена, во придружба на благи симптоми катаралната. За процесот на диференцијација со хронична лимфоцитна леукемија нема потреба од коскената срцевина пункција - само треба да се почека неколку дена, со правосилна пресуда за дијагнозата. Реактивни лимфоцитоза може да се случи по спленектомија.

Леукемоидна тип реакција monoritarnogo најде во туберкулоза, саркоидоза, макроглобулинемија Walden-стреме и хронични воспалителни процеси. Реактивни моноцитоза се разликува од хронична моноцитна леукемија присуство на било какви знаци на болеста, додека хронична моноцитна леукемија за време на првите години на болеста речиси асимптоматски. Во сомнителните случаи, на долг забележано моноцитоза на биопсија на коскената срцевина покажува дека хроничната моноцитна леукемија клетка хиперплазија идентификува изразена со речиси целосно раселување на масти. Кога реактивен Моноцитоза на коскената срцевина е нормално. За Waldenstrom макроглобулинемија се карактеризира со лимфниот хиперплазија во коскената срцевина (за точкаст), monoklonovoe зголемување на IgM во серумот.

Во ретки случаи, инфекцијата mononukleozudetoy помешаат со акутна леукемија. Ова е можно само во анализата на лошо подготвени крвни тестови: децата често инфективна мононуклеоза мононуклеарни клетки содржат јадренца. Но, правилно подготвени тест со мононуклеоза никогаш не е задолжително за акутна леукемија експлозијата клетки. Во случај на сомневање, секој обид за лекување на леукемија осомничени преднизон или цитотоксични лекови е неприфатливо! Точниот Дијагнозата се поставува со повтори крв студии, кои се случуваат во инфективна мононуклеоза законите на морфолошка еволуција: shirokoplazmennye клетки стануваат uzkoplazmennymi хроматин јадра станува помалку хомогена структура. Во акутна леукемија се појави брзо blastosis крвта се зголемува. Во сите вакви случаи, потребно зачувување на удари пред конечната дијагноза.

Shirokoplazmennye (како во инфективна мононуклеоза) клетки може да се случи со дрога дерматитис. Отсуството на бластна основни структура (експлозијата клетки има nezhnostrukturnuyu хроматин мрежа со единството на боја и kaliora nitey- дебел брис експлозијата клетки се здобијат со карактеристики на зрели лимфоцити) одговор разликува ова од акутна леукемија.

Со леукемоидна реакција срцевина вклучуваат одредени форми и фази, особено агранулоцитоза чекори "на" од него. Молерофарбарски срцевина во овие случаи мимика акутна леукемија. Крвта беше речиси целосно отсуство на зрели гранулоцити. Како по правило, има инфекција поврзани со агранулоцитоза. Експлозијата клетки во крвта никогаш не се појави во еден агранулоцитоза. Времетраењето на излез од агранулоцитоза кога коскената срцевина може да биде многу или малку порано промиелоцитна - голем број на прогениторни клетки, наликува на големи лимфоцити, но има хомогена структура на нуклеарен хроматин е 2-Zdnya. Во сомнителните случаи, тоа е потребно да се чека неколку дена за конечна пресуда за дијагноза:

на излезот од крвта се нормализира агранулоцитоза и потребата за повторни пункција на коскена срцевина ќе биде во акутна леукемија остане во крвта гранулоцитопенија и појаснување на неговата природа ќе треба да се повторува на пункција на коскената срцевина.

Промени во протеински фракции на крв, слична миелом или болест на Waldenstrom, може да се случи во хроничен хепатитис, хроничен нефритис, јасно-клеточен карцином, паразитски инфестации и некои други земји. Промени во серумски протеини често е придружена со зголемен процент на плазма клетки во коскената срцевина. Од овие миелом реактивен промени карактеризира со следните карактеристики: а) гама глобулин отсуство monoklonovosti (дури и ако тоа е определено со M-градиент, обично без протеини monoklonovost утврдена со користење на имуноелектрофореза) - b) процентот на плазма клетки во коскената срцевина најмалку 10-12 ( за докази миелом нивниот процент треба да биде многу повисока). Во ретки случаи на хроничен хепатитис, хроничен нефрит, автоимуна хемолитичка анемија, може да се јави генерализиран васкулитис и вистинската monoklonovost одредена имуноглобулин. Кога станува збор за monoklonovosti IgM, тоа е можно да се сомнева Waldenstrom макроглобулинемија, кога monoklonovosti други протеини миелом. Таа треба да биде во сите потврдени случаи наоѓање на коскената срцевина висок процент на плазма клетки. болест на Waldenstrom се потврдува и со висок процент на лимфоцити (ретко - плазма клетки, или и двете, и други) во коскената срцевина. И на тој начин, и уште една форма на леукемија е обично намалени нивоа на нормални серумски имуноглобулини.

Сериозни сомневање дека постои paraproteinemic gemobpastoza може да предизвика т.н. болест имуни комплекси: генерализиран васкулитис, кој се манифестира првенствено или синдром, Henoch-Schönlein пурпура или нефритис шема, или комбинација на повеќе крварење во белодробното ткиво и нефритис (Goodpasture синдром) или заеднички васкулитис (kapillyarotoksikoz) тоа влијае на сите органи и системи, вклучувајќи го и мозокот. Во срцето на овој процес е појавата на антиген и имуноглобулин комплекс на една или две антитела, на која е прикачен и комплементот (нивоа на крвта во овој поглед паѓа нагло) - големи имуни комплекси се наталожи во ладни серумот (криоглобулинемија) - нивната циркулација води во крвта оштетување на ендотелот и развојот на патологии орган. Имуниот комплекс е еден од двата имуноглобулин immunoglobines е антиген (обично G), на други - антитело (често М). Ова може да биде вистина monoklonovost IgM.

"виновникот" усложнување е обично антитело способно за врска не само со својата, но и со релевантните донаторски имуноглобулин. На извор може да биде monoklonovogo IgM Waldenstrom болест, lymphosarcoma, zrelokletochnaya -limfotsitoma лимфоцитна тумори, лимфоцитна леукемија, и ова производство не може да биде поврзан со лимфоцитна тумор и предизвика autoaggressive процес (особено, авто-munnym хемолиза), рак, паразитски наезда. Исто така, причина за појавата на имуни комплекси може да остане нејасно (идиопатска форма). Понекогаш криоглобулинемија е краткотрајна епизода за време на акутните инфекции, особено хепатитис, тешка пневмонија, и така натаму. Н. Затоа, во самиот феномен криоглобулинемија, особено кога ќе се детектира monoklonovosti еден од имуноглобулини бара стручно испитување на пациентот да се исклучат сите од овие болести, кои можат да бидат на своите предизвика.

Лимфаденит имунобластен-реактивен бројот на лимфните јазли (понекогаш и слезината) се должи на зголемување на бројот и големината на фоликулите поради хиперплазија нивно одгледување центри млади клетки кои се претставени од страна на големите јадра со светлина immunoblast-лимфоцити. Треба да се напомене дека, до неодамна, овие клетки, наречени ретикуларниот хистопатологија. Кој е ригорозно се покажа дека тие не се поврзани со стромални, ретикуларниот клетки немаат, тоа е лимфоцити, кои под влијание на антигенски стимулација зголемување во големина, понекогаш стануваат dual-core. Имунобластна лимфаденит се развива во медицински дерматит е патолошки супстрат инфективна мононуклеоза, се јавува во одговор на интоксикација (на пример, туберкулоза), администрирање на вакцини syvorotok- тоа може да биде првиот симптом на системски лупус еритематозус, и се јавуваат во други collagenosis. Имунобластен лимфаденит потсетува модуларен форма lymphosarcoma, Хочкиновата болест.

Одлучувачката улога во дијагнозата на оваа состојба припаѓа хистопатологија, истражува биопсија материјал. Но, со цел да се избегне непоправлива грешки (во дијагнозата на Капоши започне моќен цитотоксична терапија, која ќе ги уништи сите траги од лимфаденит, и да се ревидира дијагноза ќе биде невозможно, како оваа терапија е исклучително небезбедна, особено, го зголемува ризикот од развој на леукемија во стотици, а понекогаш и илјадници пати ) патолог треба да добијат точни информации за пациентот. Сомнителни слика секогаш треба да се толкува против тумор. Понекогаш за да се појасни дијагнозата треба да се повтори биопсија.

Голема помош во дијагнозата и да имаат печат тест со биопсија на површината на лимфни јазли (ова треба да се направи во сите биопсија). Кога lymphosarcoma клетки огромното мнозинство (најмалку 30%) се монотоно експлозијата клетки. Кога имунобластен лимфаденит експлозијата клетки обично помалку од 10%, тие се различни во зависност од степенот на зрелост на јадро, цитоплазмата базофилија, кои се наоѓаат многу плазма клетки. Хистопатолошки извештај за студијата на лимфни јазли треба да бидат многу детални, со исклучок на несигурна дијагноза. Хистопатологија на постоечка слика не може секогаш да се дијагностицира на туморот, како и тоа треба јасно да се гледа во заклучокот. На пример, понекогаш е неопходно за следење на пациентот за долго време и да ги испита лимфни јазли за повторно дијагноза на раните форми на бенигни лимфом (лимфоцити). За дијагноза на раните форми на мултипла миелома, осомничен за откривање на моноклонални имуноглобулини понекогаш е потребно долгорочно надзор и повтори пункција на коскената срцевина. Пред да се разјаснат терапија на рак дијагноза е контраиндицирана.

Mononukpeoz заразни (вроден треска, лимфниот ангина, болест Filatov е - Pfeiffer) - вирусни заразна болест се карактеризира со лимфоцитен Експлозијата трансформација, појавата на овие единствен клетки во периферната крв, реактивна лимфаденит, зголемени лимфни јазли, слезината. Патоген - Епштајн - Barr вирусот. Експлозијата трансформација на болеста на лимфоцити, како резултат на одредени вирусни инфекции.

Клиничката слика е разновидна. Во благи случаи на нарушување на здравјето на луѓето во врска со ринитис. Типични симптоми: болка во грлото ("огнени челусти"), Назален отежнато дишење, во раните денови на болеста од мукозен едем, зголемен морбидитет и zadnesheynyh лимфни јазли (лимфни јазли, а често и на други групи), зголемена слезина. Крв Слика: леукоцитоза 15-20 â, ¬ 10 (во деветтиот моќ) / l (помалку леукопенија), умерена (понекогаш драматично) неутропенија, зголемувањето на процентот на лимфоцити, моноцити, еозинофили.

Потребните и доволни за дијагноза на знак на болеста е присуство на одредени крвни мононуклеарни клетки (повеќе од 10-20%) - клетки кои имаат големо јадро и богат лимфоцити базофилна цитоплазма со виолетова сенка со силна перинуклеарно обложена (но може да даде слична слика и јерсиниоза). Времетраењето на болеста - неколку недели, но во некои случаи нормализација на крвната слика е одложено за неколку месеци. Гледано и релапс - со блага, а понекогаш и во интервали од неколку години по првата акутна период.

Компликации: руптура на слезината се должи на брзиот негово зголемување, акутен хепатитис, агранулоцитоза, автоимуна хемолиза, енцефалитис.

Третман. Типично, пациентите не треба посебен медицински третман, како и во неколку дена главните симптоми исчезна, нормална крвна слика. Кога долготраен разбира, сериозна здравствена состојба на пациентот се применуваат патогенетски третман на преднизолон во доза од 20-30 mg на ден или други гликокортикоиди.

Прогнозата е генерално поволен. Заразеност не е висока, така што не е потребно за изолација на пациентот. Опасни руптура на слезината. Обнова инвалидското утврдени со појавата на несомнено доказ за намалување на големината на телото, како и нормализација на телесната температура, исчезнувањето на болки во грлото. Ако infektsionny мононуклеоза хепатитис се манифестира, бара хоспитализација на пациентот.