Здравствени енциклопедија, болест, лекови, лекар, аптека, инфекција, извадоци, секс, гинекологија, урологија.

сепса (Труење на крвта) - акутна или хронична болест која се карактеризира со прогресивна ширењето на бактериски, вирусни или габични флора на телото. Сепса може да резултира од бактериска инфекција на телото од познат воспалителни фокус (гноење), но доволно често за влезот портата на инфекција останува нејасно. Сепса може да се случи акутно, понекогаш речиси молња (кога во отсуство на соодветен третман, смртта се случува во рок од неколку часа или дена), или хронично. Во моментов, на природата на курсот на сепса е во голема мера се промени како резултат на почетокот на антибиотска терапија.

етиологија. Сепса патогени може да биде патогени, опортунистички микроорганизми: коки (стафилококи, пневмококи, менингококите), Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, Mycobacterium tuberculosis, Klebsiella, итн - вируси херпетиформис групи, итн - тип габи Кандида, Aspergillus ...

патогенезата. Генерализација инфекција со доминација на патогенот во текот на бактериостатски способност на организмот како резултат на масивна инвазија (на пример, прекин во крвта на апсцес заразени тромб, кога се обидуваат да се притисне furuncle, од заразени и тромбоцитна маса m. П.) Или вродена или стекната намалување на имунитетот. Имунолошки заболувања, пред сепса, како по правило, останува неопределен, освен во случаи на депресија хематопоеза. Сепак сепса не произлегува од нарушувања на имунитетот во целина, но поради тоа што во секој еден од неговите делови, што доведе до прекин на производство на антитела, намалување на фагоцитната активност или дејност производство на лимфоцити и т. Д. Затоа, во повеќето случаи, сепса припишува на еден агент, репродукција кои обично инхибира имун одговор, односно. д. својот специфичен единица, која се претвори генетски промени или стекнување povrezhdennym- патогени во рамките на една болест е повеќе исклучок отколку правило. Истовремена соживот на неколку патогени, е забележано нивната промена кога имуносупресија предизвикана со користење на цитотоксични лекови, што резултира во депресија на хематопоеза аплазија на коскената срцевина или leukemic уништување дејството на интензивна изложување на сонце и сонцето околу потиснување на имунолошкиот одговор во повеќе врски. Повратно септички бактериска инфекција забележани во наследни дефекти Севкупна C2, пропердин и други фактори на системот на комплемент. Кога крупни дефекти имунитет често се јавуваат т.н. опортунистички инфекции предизвикани од опортунистички флората сапрофити. Околу 10% од сепса се должи на комбинација на патогени. Полимикробна сепса се јавува во имунолошки нарушувања поврзани со отсуство на слезината мобилен нарушувања (помошните Т-клетки) имунитет во СИДА.

Кај возрасни и деца, без видливи причини имунодефициенција (цитостатик, стероидна терапија, и така натаму. Н.) Најчесто сепса патоген е Streptococcus pneumoniae или Staphylococcus aureus, ретко менингокок. Наспроти позадината на цитостатици терапија (особено во контекст на болнички инфекции) игра важна улога Грам-негативни организми (Escherichia или Pseudomonas Тато, Proteus). Сепса предизвикувачот на тромб заразени аневризма на аортата, долната шуплива вена (distapnee филтер инсталиран во него), субклавиа вена (со продолжено стоење него катетер) може да биде Staphylococcus и Pseudomonas aeruginosa и Streptococcus pneumoniae. Limfopropiferativnye limfofanulematoz тумор и антивирусно имунитет придружени со нарушувања, што доведува до генерализирана херпетични инфекции (сипаници, херпес зостер, херпес симплекс) до сепса. Кога neytrofilopoeza повреди како резултат на наследни неутропенија се случи повторливи стафилококни инфекции, понекогаш со развојот на стафилококна сепса. Хронична администрација на стероидни хормони може да биде хронична или акутна бактериска септички процеси и туберкулозен сепса.

По отстранување на слезината (од било која причина) постои предиспозиција за септички услови често meningo-coccal или пневмококна етиологија. Слезината способен фагоцитираат neopsonizirovannye бактерии кои не се поврзани антитело во кутија со епоксидна бактерии (особено, менингококи и пневмококи), додека во црниот дроб само добро фагоцитирани опсонизирани бактерии. На црниот дроб ја презеде функцијата на уништување во кутија со епоксидна neopsonizirovannyh бактерии по отстранувањето на слезенката, треба да се внесуваат големи количини на свежа плазма содржи Опсонини. По спленектомија содржина во плазмата Опсонини како пропердин, tuftsin произведени главно слезината и неопходни за неутрофили фагоцитоза на микроорганизмите е намалена. Пропердин исто така е фактор ЂzapuskayuschimЂ дополнителна активација на комплемент системот (компонента на СПЦ) - еден од најважните врски на хуморалниот имунитет. Конечно, слезината се произведува главно имуноглобулин М недостаток на сите овие фактори придонесуваат за развој на синдром фатална postsilenektomicheskogo.

Важна улога во ширењето на инфекцијата игра формирање на синдромот на дисеминирана интраваскуларна коагулација (ДИК). Масивна инфекција е основа на ткиво на забите, да излезе од крв кинини и протеолитички ензими промовирање на нарушување на васкуларна пропустливост, стаза, тромбоза во системот на микроциркулацијата. Повеќе тромбози стана медиум за раст на микрофлора. Во развојот на ДИК во сепса играат важна улога ендотоксин - липополисахаридите од ѕидовите на E. coli капсуларна полисахаридна пневмококна коагулаза произведени капсула од стафилококи и други мобилни производи бактериски. Еден од најпознатите студирал начини побудување на ДИК во сепса - активирање на коагулационен фактор XII (Hageman фактор). Кои влијаат врз sosudistuto ѕид, ендотоксин активира фактор XII, што доведува до зголемување на формирање на згрутчување на каликреин и неговите претходници, и со нив, за активирање на фибринолизата (конверзија на плазминоген во плазмин), формирање на кинин, активирање на системот на комплементот. Акумулација на брадикинин доведува до развој на АД -padeniyu шок, зголемување на васкуларната пропустливост и нарушувања на микроциркулацијата.

DIC и шок-постојано компликации на сепса предизвикана од грам-негативни микроорганизми, meningokokkamii, акутна пневмококна и стафилококни сепса. Акумулација на кинините во сепса и ДИК придонесува за намалување на ензими, како што kininaza, каликреин инхибитор, обично се содржани во плазмата на здрави индивидуи. Активен на почетокот на ДИК фибринолиза потоа нагло се намалува како резултат на намалување на Hageman фактор, каликреин, всушност плазминоген. Инхибицијата на фибринолиза, карактеристика на ДИК, се комплицира сепса. Кога инфекцијата mikrotrombov DIC неизбежно води до тешка мултиорганска патологија во патогенезата на кој е од клучно значење во почетокот на самата инфекција, и по 2-3 ned- патологија на имуни комплекси. Јасна граница помеѓу себе и септички синдроми патологија орган immunocomplex по елиминацијата основните бактериски и mikrotromboticheskogo процеси не постои. Неактивна, но nefagirovannye бактерии во згрутчување на крвта може да остане активен и да предизвика повторна појава на болеста, за да се олесни процесот на транзиција кон хронична, често monoorganny процес. ДИК практично задолжително во патогенезата sepsisa- нејзиното исчезнување лабораториски и клинички знаци кои укажуваат на успешно лекување.

Тромбоцитопенија и намалена коагулација може да биде предизвикана не само од страна на потрошувачката на тромбоцити и коагулациони фактори во тромби. Во врска со инфекција, формирање на антитела, имуни комплекси се активира фагоцитоза (особено, неутрофили фагоцитоза) - каде што на ензими ослободен од неутрофилна еластаза, hemotripoin. Вишокот на овие протеолитички ензими промовира оштетување на ткивото (особено на васкуларниот ѕид), лизираат тромбоцити и фактори на коагулација кои не се, што доведува во ред да се развојот на хеморагичен синдром и синдром на акутен респираторен дистрес.

Клиничка презентација зависи од предизвикувачот на сепса, извор на инфекција и имунолошкиот статус. Почетокот може да биде брз со тресење треска, висока температура, болки во мускулите, хеморагичен или папуларна ерупција или прогресивна труење со бавно зголемување и постепено зголемување на температурата на телото. Со чести, но неспецифични знаци на сепса вклучуваат зголемена слезина и црниот дроб, изрази потење откако треска, остри слабост, физичката неактивност, анорексија, опстипација. Во отсуство на антибиотска терапија сепса обично завршува со смрт од повеќе повреди на сите органи и системи. Се карактеризира со тромбоза (особено на долните екстремитети) во комбинација со хеморагичен синдром.

Со соодветна антибактериска терапија на позадината на намалување на температурата, намалување на токсичност по 2-4 недели од почетокот на се појави болест артралгија (до развој на полиартритис), има glomeruponefrita (протеини, црвени крвни клетки, цилиндри во урината), симптомите polyserositis (плеврална триење перикардна триење ) и миокардитис (тахикардија, галоп, минливи систолен шум на врвот или пулмонална артерија, проширување на границите во однос Досада на срцето, намалување или дури и negativization Т бран и поместување на ST сегментот надолу предности за во предниот дел на градите води). Симптомите што се случува со подобрување на основните показатели на септички

процес и сродните на патологија на имуни комплекси не треба да се мешаат со вистинските знаци на септичка бактериски патологија. Главните манифестации вториот се јавуваат во првите дена на болеста и се карактеризира со сите карактеристики на гноен септички процес во одреден орган (гноен миокардитис, ендокардитис, септичен embodiments повреда на белите дробови и бубрезите). Клучна улога во третманот на сепса игра масивни антибиотска терапија и анти-DIC (види поглавје. 7).

Во тешки ДИК, респираторен дистрес синдром забележани повеќе дисковиден ателектаза и нестабилна полиморфни сенки во белите дробови предизвикано од интерстицијален едем. биле забележани слични промени во тешка сепса, без оглед на предизвикувачкиот агенс и еден Х-зраци е речиси не се разликува од пневмонија. Сепак, за избувлива природа на сенки карактеристика отпор, и за сенки interetitsialnogo едем - Evanescence. Аускултација на белите дробови на интерстицијална едем може да се укаже nezvuchnye ситно отежнато дишење, кркори.

Дијагноза. Почетна било тешко воспаление придружени со треска, висока телесна температура, на прв поглед, не е лесно да се разликува од почетокот на сепса. Меѓутоа, брзиот пораст на температурата на 39-40 (C, зачудувачки треска, тешка состојба заеднички monoorgannoy без тешка патологија висока леукоцитоза со прободе смена на 20-30%, клинички и лабораториски знаци на ДИК се доволна основа за дијагноза на сепса и соодветните интензивна терапија. дијагнозата на сепса е од клучно значење да се дружат со одреден патоген, како бактериостатски, антивирусно и антифунгално терапија е строго специфични. Воспоставување etiologiches та дијагноза е многу тешко и не е секогаш можно. хемокултури, идентификација на одредени бактериски антигени во 50-60% од случаите не одговори на прашањето за природата на патогенот во раните денови на болеста, кога ќе се утврди специфичниот третман стратегија. Дијагноза на сепса, идентификување на природата на патогенот бара секојдневно хемокултури, без оглед на негативни одговори во раните денови на болеста, а во тек на антибиотска терапија, со што можноста за позитивна култура помалку и помалку веројатно. Важна улога во формирањето на предизвикувачкиот агенс на сепса игра карактеристики на клиничката слика на болеста и својот прв симптоми.

Стафилококна сепса се карактеризира со тресење треска, висока температура, појава на болка во мускулите и коските. Болка во мускулите може да биде речиси ЂmorfiynoyЂ интензитет. Нормално, тоа може да се види на кожата на не-хеморагичен папули изолирани природата понекогаш со формирање на мали меурчиња на врвот на папули. Општата состојба на пациентите со тешки, но длабоко општо угнетување не постои јасна свест, пациентите јасно зборуваат за своите чувства. Рентгенски снимки открија повеќе белите дробови често речиси иста големина и густина на облак сенка, која подоцна ќе се здружуваат, формирајќи неправилни фокуси и дисоцијација зона. На почетокот на процесот, вели сува кашлица, тогаш станува влажна, со изобилен испуштање на жолтеникав секрет. Како резултат на апсцес на белите дробови може да пукна во плеврата со развојот на емпием. мијалгија често резултира од микроапсцеси мускулите. Потоа, формирање на повеќе абсцеси, остеомиелитис лезии, црниот дроб апсцес, бубрезите и другите органи.

Менингококна сепса често се карактеризира со брз почеток на една многу тешка интоксикација, ентеропатија, која за неколку часа може да доведе до shoka- развојот карактеризира со прогресивно оптоварување, толку побрзо губење на свеста. Голем број на пациенти на кожата има се во изобилство полиморфни или мономорфна хеморагична папуларен осип. Изјава на осипот станува основа за преземање на менингокок-ИНГ природата на сепса и итно именување на големи дози на пеницилин, интравенски. Хеморагичен исип укажуваат дека тие се сериозни дисеминирана интраваскуларна sindrome- фаќање не само на кожата, но исто така и на поткожното ткиво, со што расте во нивното место некроза може да биде прилично длабока. Тешки mikrotrombotichesky процес промовира брзо формирање на длабоки prolezhney- тоа е основа на клиничката слика гломерулонефритис (до развој на анурија) и хепатитис (умерен пораст на билирубин, hypertransaminasemia против зголемување на црниот дроб). Тешка компликација на менингококна сепса -krovoizliyanie и во надбубрежните жлезди (поради DIC) што го прави клиничка слика на шок. Наспроти позадината на подобрување на состојбата и температура нормализација менингококна сепса на пациентот може да се комплицира со симетрична гангрена (сува или влажна) на прстите, но со малку активен третман ДИК - и посеопфатна гангрена, која бара ампутација. На hemogram често утврдени со hyperskeocytosis прободе смена на 20-40%. Клиничко подобрување и динамиката на крвната слика може да не одговара: леукоцитоза и прободе промена пати се зачувани на позадината на нормалната телесна температура, која е под влијание на еден моќен антибиотска терапија се намалува во рок од неколку дена, и повеќе патологија орган и длабоко некроза остане за неколку недели. Заедно со висока леукоцитоза се јавува тромбоцитоза (понекогаш и до 1 милион или повеќе од тромбоцити во 1 ml крв), особено преку активација на хематопоетски фактори колонија-стимулирачки под влијание интерлеукин I, произведени од страна на макрофаги, обработка на антигени патоген.

Како што нивото на интерлеукин I (како што ендогени pyrogen) поврзани треска, неутрофилија, пролиферацијата на Т-помошни клетки, производство на антитела.

Пневмококни сепса е назначен од страна на вообичаените почетокот на сепса: тресење треска, зголемувањето на температурата на телото за да се 39-40 "C. Сепак, во овие случаи постои тешка интоксикација со adynamia, но без губење на свеста и шок. Пациентите едносложен прашања одговор, брзо осиромашуваат. Осип, болки во мускулите, целулитис и други манифестации на пневмококна сепса не septikoliemii чудно. Откривањето нема значајна патологија орган на позадината на исклучително тешко општи услови. А карактеристика на болеста се често заштеда на мал процент на еозинофили во крвта, додека други видови на бактериска сепса назначен aneozinofiliya. Леукоцитоза со пневмококна сепса умерена но прободе смена може да се изрази. хеморагичен синдром обично се отсутни. За пневмококна сепса не е толку брз како менингококна (исклучоци може да биде!), Но подобрување под влијание на антибиотска терапија, исто така, не се случува толку брзо како во менингококна сепса.

Првите знаци на соодветноста на третманот се намалување на слабост, губење на треска, појавата на апетит, иако температурата на телото, дури и за неколку дена може да остане покачена, само открива надолен тренд. Потценување на субјективниот показател за подобрување е многу опасно, бидејќи отсуството на лабораториски докази за подобрување во однос на позадината на постојаните фебрилни температурата може да се создаде заблуда за неефикасноста на антибиотска терапија, а тоа е пеницилин (наместо антибиотици со широк спектар), индициран за пневмококна сепса во текот на болеста, продолжи за неколку недели, а понекогаш и месеци (на пример, заразени згрутчување на крвта во големите крвни садови). Недоносени пеницилин откажување укажуваат на појава на треска, влошување на општата состојба, обновени студ. Сето ова бара промена на антибиотик, и се врати на третман со пеницилин во големи дози (обично пневмококна и менингококна сепса Пеницилин дози за возрасни се состои од 20 000-24 000 000 000 IU / ден, не треба значително да се зголеми, како во дози од 30 000 000-40 000 000 IU / ден може да се развие тешка хемолиза pantsitoliz или хеморагичен синдром предизвикан од тромбоцитите распределба). А карактеристика на пневмококна сепса тежината е мала или без нагласени манифестации орган на болеста, иако овој тип на сепса, како и другите, може да биде комплицирано immunocomplex синдром на еден лик.

Сепса, грам негативни микроорганизми (E. coli, Proteus, Pseudomonas aeruginosa) се случува во присуство на голем влез портата (постоперативна апсцеси во абдоминалната апсцеси во карлицата по гинеколошки интервенции заразени тромб во аневризмалната аортна проширување) или во остар сузбивање на имунитет (цитостатски терапија, лимфопролиферативно крвниот систем тумор, акутните леукемии). Во овие форми на труење дијагноза е од клучно значење бактериолошка анализа - хемокултури, урина, плунка, ексудат од раните bacterioscopy отпечатоци и заздравувањето на површини. Една манифестација на Pseudomonas сепса (понекогаш стафилококна) станува некротични хеморагија: исип (понекогаш еднина) заситен темно црвена, речиси црна, опкружен со темно црвена вратило и возвишен над површината на кожата. Овие понекогаш болни (особено во прв) е постепено формирање rastut- температурата на телото останува febrilnoy- јавуваат проекции на ќерка други области на кожата и внатрешните органи (кои се пронајдени во посмртна испитување). Некротични крварење речиси пркоси конвенционалните типови на антибиотска терапија поради околните густи тромботични вратило, но постои во рамките на овие формации активни патогени флора. Механизмот на формирање на некротичното крварење, веројатно, во близина на Нома патогенезата и гангрена во која клучната улога на фокуси на некроза, тромбоза опкружен со постепено проширување на областа: инфекција предизвикува тромб, згрутчување претставуваат плодна почва за микробен раст и инхибираат испорака на антибиотици во некротични центар. Овој процес е самоодржлив, поради намалување на системот на фибринолизата. Главните средства за да се прекине овој маѓепсан круг е локална примена на диметил сулфоксид со антибиотик против позадината на конвенционалните антибиотска терапија и да се подобри fibrinoliticheskoi активност крв користење масивни трансфузии на свежо замрзната плазма.

Сепса предизвикана од Pseudomonas aeruginosa, се против, имуносупресија (во цитостатски терапија, тумори на крвниот систем) на различни сериозноста и брзо развивање на шок. Истото сепса предизвикана под нормални параметри на крвта како резултат на пробив инфекција од инфицирани тромб може да се случи torpidno- состојбата на пациентите влошува postepenno- антибиотска терапија има некои позитивни, Бо нестабилен ефект. Генерално сепса грам-негативни микрофлора, без влезот портата, во нормален состав на леукоцити и без да го примат имуносупресиви многу малку веројатно. За сепса, шок bytro развој (понекогаш буквално во рок од 2-3 часа од почетокот на фебрилна температура).

Дијагноза на сепса предизвикана од грам-негативни микрофлора во хематолошки и онколошки болниците често паѓа на рамениците на лекар на должност, кој, сепак, пред започнувањето на терапијата со антибиотици (заедно со првиот воведување на антибиотици) да се земе крв за култура во било стерилно затворање сад и стави во рерна на 37 "C. Во дијагноза на сепса не треба да се запоставени од страна на било која функција, што овозможува да се оцени природата на патогени. Значи, ако изворот на сепса стана некој вид на гнојна празнина (емпием, апсцес, итн mezhkishechny. П.), природата на микрофлора се обидуваат да се утврди до одреден степен од страна на мирис.

Клинички знаци на промена во позадина тековниот процес exciter септички е промената на клиничката болест: против tepa прогресивно подобрување одеднаш крена температурата, постои треска, леукоцитоза и се зголемува повторно откриени прободе изречена смена. Ваквите промени се можни поради формирање septikopiemicheskoy празнина. Затоа, паралелно со потрага по нов exciter треба сите расположливи средства за да се исклучи присуството на висцерална апсцес (интрахепатичен апсцес, бубрезите и бактериемија м. П.).

Сепса е предизвикана од херпес вирус, тоа е резултат исклучиво на позадината на тешка имуносупресија со лимфопролиферативни болести (вклучувајќи акутна Лим foblastny Т kpetochny леукемија), кламидија. Дијагноза генерализација зостер вирус не е тешко кога процесот започнува со мала карактеристика сегментни лезии. Потоа црвенило дистрибуирани низ кожата и се случи на оралната слузница, душникот, бронхиите, хранопроводот, гласните жици. Слично на тоа, може да истече и сепса предизвикана од вирусот варичела зостер, барем - вирусот херпес симплекс. Во развиениот слика на сите три процеси се речиси непрепознатливи. Оштетување на површината на лезии, отстранување на корка (ова не може да се направи!), Може да биде придружена со секундарни инфицираните клетки и развој на исипот обично стафилококна сепса.

третман на сепса првенствено треба да се патогени. Како клучна улога во развојот на сепса (за разлика од било која друга инфекција) игра масивноста на инфекција, присуството на микроорганизми во крвта и сите ткива во комбинација со различни дисеминирана интраваскуларна коагулација, тогаш терапијата е насочена против два дела од процесот - инфекција и ДИК . Септички пациенти треба да бидат хоспитализирани веднаш за него осомничени во единицата за интензивна нега или единицата за интензивна нега. Надбубрежните крварење, гангрена на екстремитетите, неповратни промени се последица на внатрешните органи одложен патогенетски третман на пациенти со сепса.

По дијагнозата на венска крв беше донесена за култура, за биохемиски студии (билирубин, протромбин, трансаминази, LDH, креатинин, протеини дел) и за анализа на системот за коагулација (фибринолитичка активност protaminsulfatny и етанол тестови, производи за деградација фибриноген). Во студијата на бројот на крвните плочки е потребно, а потоа ретикулоцити. Веднаш по собирањето на крвта за различни студии преку истата игла во вена односно антибиотик природата на наводната инфекција, но на највисоко можно дози. Кога присуството на истакнати знаци на ДИК (особено изобилство осип, особено хеморагична), болки во мускулите и болки на мускулите на палпација, полиморфна сенките на интерстицијална белодробна едем, или повеќе или помалку слични сенки hematogenous ширење на инфекцијата во градната шуплина градниот кош мора да започне веднаш плазмафереза . Отстрани околу 1,5 литри на плазма, заменувајќи го за околу 2/3 соодветен обем на свежо замрзната плазма. Во тешка сепса трансфузија на свежо замрзната плазма волумен може да биде поголема од обемот отстрани plazmy- администрираната во исто време тоа е потребно најмалку 2 литри на свежо замрзната плазма.

Во прилог на погоре карактеристиките на ДИК, и треба да се смета за еден од симптомите на иглата за време venipuncture тромбоза и згрутчување брзо по Прокоп прсти за анализа на крвта. Со сепса овие знаци е доволно за сигурна дијагноза на ДИК. По плазмафереза, и доколку е потребно, за време на неговото одржување се применуваат хепарин во доза од 20 000-24 000 IU / ден за возрасни. Хепаринот се администрира / капе постојано или на секој час. Зголемување на интервали помеѓу дози на хепарин, барем на првиот ден од третманот, не треба. Во присуство на хеморагичен синдром - не е контраиндикација, и индикација за третман на хепарин. Ако плазмафереза, не е можно, потребно е давање на свежо замрзната плазма во ист обем како и во плазмафереза. Во првите денови од третманот непожелни поткожно и интрамускулна инјекции.

Ако хипотензија се користи симпатомиметички-Kirovskiy со намалување упорни крвен притисок внатре-venno хидрокортизон или преднизолон администрира во доза доволна за да се стабилизира состојба на пациентот, при што стероидни хормони откажете истиот ден, и продолжено нивната примена (ако не и во надбубрежните хеморагија , времетраењето на гликокортикоиди терапија е многу непожелно) - во рок од 2-3 дена. Самата хипотензија не е контраиндикација за плазмафереза, кој го следи во овој случај, да се почне со воведување / во 500-1000 мл свежо смрзната плазма и да се спроведе во мал обем (500-800 ml плазма отстрани).

За извршување на долгорочни и повеќе интравенски инфузии обично е потребата за катетеризација на еден од периферна или централна вени помалку. Треба да се запомни дека овде одложи покачувањето на температурата на телото (неколку дена по неговото намалување отпорни) може да се должи на венска тромбоза за катетерот и згрутчување на крвта или во непосредна близина поткожна инфекција kletchatki- кожата во ова место е закочен. Во такви случаи, катетерот се отстранат, или на сите, или е воведена во друга вена.

Антибиотска терапија на сепса зависи од видот наменети или одреден патоген. Ако нема клинички или лабораториски знаци не дозволуваат било сигурност да се утврди на етиолошки фактор, потоа пропишува текот на т.н. емпириска антибиотска терапија: гентамицин (160-240 mg / ден) во комбинација со tsefaloridinom (tseporinom) или цефазолин (kefzol) во доза од 4 g / ден / во. Да се ​​оцени ефикасноста на антибиотска терапија на останатите поправни мерки потребни за подобрување на субјективна состојба на пациентот на едро, стабилизирање на крвниот притисок, намалување на телесната температура, треска исчезне, намалување на бројот на стари или отсуство на нови лезии на кожата. Лабораторијата знаци на намалување на дејството на антибиотиците се однесува прободе проценти од елементи во крвта. состојба на посебна тежина за сите наведени параметри за 24-48 часа, и влошување на здравјето на пациентите на наредниот ден од денот на започнувањето на антибиотска терапија не покажале корист на избраните антибиотици и нивната замена.

Следната шема емпириска антибиотска терапија се претпоставува дека сепса не се должи на Staphylococcus, Escherichia coli nezyvaemogo, се карактеризира со отсуство на органски патологија и septicopyemia, за брзиот развој на шок (понекогаш буквално во рок од 2-3 часа од почетокот на фебрилна температура).

Дијагноза на сепса предизвикана од грам-негативни микрофлора во хематолошки и онколошки болниците често паѓа на рамениците на лекар на должност, кој, сепак, пред започнувањето на терапијата со антибиотици (заедно со првиот воведување на антибиотици) да се земе крв за култура во било стерилно затворање сад и стави во рерна на 37 "C. Во дијагноза на сепса не треба да се запоставени од страна на било која функција, што овозможува да се оцени природата на патогени. Значи, ако изворот на сепса стана некој вид на гнојна празнина (емпием, апсцес, итн mezhkishechny. П.), природата на микрофлора се обидуваат да се утврди до одреден степен од страна на мирис.

Клинички знаци на промена во позадина тековниот процес exciter септички е промената на клиничката болест: против tepa прогресивно подобрување одеднаш крена температурата, постои треска, леукоцитоза и се зголемува повторно откриени прободе изречена смена. Ваквите промени се можни поради формирање septikopiemicheskoy празнина. Затоа, паралелно со потрага по нов exciter треба сите расположливи средства за да се исклучи присуството на висцерална апсцес (интрахепатичен апсцес, бубрезите и бактериемија м. П.).

Сепса е предизвикана од херпес вирус, тоа е резултат исклучиво на позадината на тешка имуносупресија со лимфопролиферативни болести (вклучително и акутна лимфобластна леукемија на Т-kpetochny), кламидија. Дијагноза генерализација зостер вирус не е тешко кога процесот започнува со мала карактеристика сегментни лезии. Потоа црвенило дистрибуирани низ кожата и се случи на оралната слузница, душникот, бронхиите, хранопроводот, гласните жици. Слично на тоа, може да истече и сепса предизвикана од вирусот варичела зостер, барем - вирусот херпес симплекс. Во развиениот слика на сите три процеси се речиси непрепознатливи. Оштетување на површината на лезии, отстранување на корка (ова не може да се направи!), Може да биде придружена со секундарни инфицираните клетки и развој на исипот обично стафилококна сепса.

третман на сепса првенствено треба да се патогени. Како клучна улога во развојот на сепса (за разлика од било која друга инфекција) игра масивноста на инфекција, присуството на микроорганизми во крвта и сите ткива во комбинација со различни дисеминирана интраваскуларна коагулација, тогаш терапијата е насочена против два дела од процесот - инфекција и ДИК . Септички пациенти треба да бидат хоспитализирани веднаш за него осомничени во единицата за интензивна нега или единицата за интензивна нега. Надбубрежните крварење, гангрена на екстремитетите, неповратни промени се последица на внатрешните органи одложен патогенетски третман на пациенти со сепса.

По дијагнозата на венска крв беше донесена за култура, за биохемиски истражувања (билирубин, про-тромбин, трансаминази, LDH, креатинин, протеини дел) и за анализа на системот за коагулација (фибринолитичка активност protaminsulfatny и етанол тестови, производи за деградација фибриноген). Во студијата на бројот на крвните плочки е потребно, а потоа ретикулоцити. Веднаш по собирањето на крвта за различни студии преку истата игла во вена односно антибиотик природата на наводната инфекција, но на највисоко можно дози. Кога присуството на истакнати знаци на ДИК (особено изобилство осип, особено хеморагична), болки во мускулите и болки на мускулите на палпација, полиморфна сенките на интерстицијална белодробна едем, или повеќе или помалку слични сенки hematogenous ширење на инфекцијата во градната шуплина градниот кош мора да започне веднаш плазмафереза . Отстрани околу 1,5 литри на плазма, заменувајќи го за околу 2/3 соодветен обем на свежо замрзната плазма. Во тешка сепса трансфузија на свежо замрзната плазма волумен може да биде поголема од обемот отстрани plazmy- администрираната во исто време тоа е потребно најмалку 2 литри на свежо замрзната плазма.

Во прилог на погоре карактеристиките на ДИК, и треба да се смета за еден од симптомите на иглата за време venipuncture тромбоза и згрутчување брзо по Прокоп прсти за анализа на крвта. Со сепса овие знаци е доволно за сигурна дијагноза на ДИК. По плазмафереза, и доколку е потребно, за време на неговото одржување се применуваат хепарин во доза од 20 000-24 000 IU / ден за возрасни. Хепаринот се администрира / капе постојано или на секој час. Зголемување на интервали помеѓу дози на хепарин, барем на првиот ден од третманот, не треба. Во присуство на хеморагичен синдром - не е контраиндикација, и индикација за третман на хепарин. Ако плазмафереза, не е можно, потребно е давање на свежо замрзната плазма во ист обем како и во плазмафереза. Во првите денови од третманот непожелни поткожно и интрамускулна инјекции.

Ако хипотензија се користи симпатомиметички-Kirovskiy со намалување упорни крвен притисок внатре-venno хидрокортизон или преднизолон администрира во доза доволна за да се стабилизира состојба на пациентот, при што стероидни хормони откажете истиот ден, и продолжено нивната примена (ако не и во надбубрежните хеморагија , времетраењето на гликокортикоиди терапија е многу непожелно) - во рок од 2-3 дена. Самата хипотензија не е контраиндикација за плазмафереза, кој го следи во овој случај, да се почне со воведување / во 500-1000 мл свежо смрзната плазма и да се спроведе во мал обем (500-800 ml плазма отстрани).

За извршување на долгорочни и повеќе интравенски инфузии обично е потребата за катетеризација на еден од периферна или централна вени помалку. Треба да се запомни дека овде одложи покачувањето на температурата на телото (неколку дена по неговото намалување отпорни) може да се должи на венска тромбоза за катетерот и згрутчување на крвта или во непосредна близина поткожна инфекција kletchatki- кожата во ова место е закочен. Во такви случаи, катетерот се отстранат, или на сите, или е воведена во друга вена.

Антибиотска терапија на сепса зависи од видот наменети или одреден патоген. Ако нема клинички или лабораториски знаци не дозволуваат било сигурност да се утврди на етиолошки фактор, потоа пропишува текот на т.н. емпириска антибиотска терапија: гентамицин (160-240 mg / ден) во комбинација со tsefaloridinom (tseporinom) или цефазолин (Kef-zolom) во доза од 4 g / ден / во. Да се ​​оцени ефикасноста на антибиотска терапија на останатите поправни мерки потребни за подобрување на субјективна состојба на пациентот на едро, стабилизирање на крвниот притисок, намалување на телесната температура, треска исчезне, намалување на бројот на стари или отсуство на нови лезии на кожата. Лабораторијата знаци на намалување на дејството на антибиотиците се однесува прободе проценти од елементи во крвта. состојба на посебна тежина за сите наведени параметри за 24-48 часа, и влошување на здравјето на пациентите на наредниот ден од денот на започнувањето на антибиотска терапија не покажале корист на избраните антибиотици и нивната замена.

Следната шема емпириска антибиотска терапија се претпоставува дека не стафилококи сепса предизвикана не E. coli и менингокок (менингококна сепса во неефикасноста антибактериски третман обично се манифестира хеморагичен исип). Најмалата лезија на внатрешните органи се обично означени со пневмококна сепса. Во врска со тоа е препорачливо да го замени цефалоспорини голема доза на пеницилин (20.000 000-24 000 000 U / ден / 8 инјекции / или континуирана инфузија), додека продолжува tamitsinom генска терапија.

Ако резултатите од студијата укажуваат дека сепса предизвикана од грам-негативни организми, пациентот е пропишано carbenicillin (20-30 g / ден / капе или болус во текот на 6-8 администрации), се уште продолжуваат употреба на гентамицин. Од carbenicillin однесува на распределете дрога (.. Односно, го спречува агрегацијата на тромбоцитите), можно е не-тешка манифестација на хеморагичен синдром - повеќе од обично се изразува во хеморагија инјекција, механички повреди. Ако овие антибиотици се ефикасни во себе хеморагична јаболковина не може да се смета како индикација за нивната otmene- само бара строги исклучување на други комбинирана терапија disaggregates средства (пред нестероидни анти-инфламаторни лекови).

Постапување или осомничени за менингококна или пневмококна сепса вклучува во / во доза на пеницилин во погоре. Во речиси сите случаи, неефикасноста на пеницилинска терапија кај овие пациенти тоа е правилно изведена на етиолошка дијагноза. Во оценувањето на ефективноста на антибиотска терапија на овие два вида на сепса е важно да се обрне внимание на субјективни подобрување на благосостојба) во процесот на стабилизација, недостатокот на влошување за неколку дена, а не само на температурата на телото. Сите овие показатели се во корист на ефикасноста на терапијата, да послужи како доволна основа за зачувување на третманот на истите, без гужва или несоодветно промена на антибиотици. Од појавата на пеницилин-резистентни соеви практично не е забележан кај пневмококите и менингокок, не постои причина да се откаже овој антибиотик во текот на целиот курс на лекување (најмалку 3 недели), под услов нивната ефикасност.

Особено тешко антибактериска терапија на труење се случи на позадината на претходната имуносупресија. Во овие случаи, антибиотици или сулфонамиди често имаат привремен ефект - капки на температурата на телото, се подобрува (во овие случаи орган манифестации на сепса е често занемарливи), но потоа одеднаш повторно да започне треска, итн историја на такви пациенти се користи често голем број .. антибиотици, обезбедување на краткорочен позитивен ефект. Во овие случаи, терапија со лекови е гама-глобулин, администрира интравенски (особено Endobulin во доза од 1-2 g на 10 kg од телесната тежина 1 на секои 7-10 дена, а во тешка сепса 2 пати nedelyu- Endobulin nezhelatelnoispolzovat пред плазмафереза и во тие денови, кога ќе се имплементира плазма трансфузија, црвените крвни зрнца, албумин и други протеини лекови).

Кога стафилококни сепса терапија треба да се започне со примена на антибиотик на цефалоспорин-band ново заедно со гентамицин (см. Погоре). Доколку ефектот не е доволен, може да се замени гентамицин амикацин (500 mg 2-3 пати на ден) или tobramycin (80 mg 2-3 пати на ден). Дури и со мала цефалоспорини бубрежна инсуфициенција може да биде остро нефротоксични (тие се излачуваат преку бубрезите). Нефротоксични и се користат во оваа шема aminglikozidy (гентамицин, итн.) Затоа, терапија со антибиотици споменати мора да бидат придружени со постојана (2 пати неделно) нивото на креатинин во контрола на крв, урина и утврдување на урина.

Влошување на бубрежната функција, се бара антибиотици или откажување на голем број, или намалување на нивната доза, да се пресмета за креатинин клиренс, се манифестира со намалување на урина (до анурија, кога е потребно итно масивни плазмафереза) и зголемување на нивото на креатинин над горната граница на нормала. Времетраењето на антибактериска терапија за сепса утврдени од страна на постоење на главните манифестации на болеста (вклучувајќи immunocomplex) - обично негативни крв култури се ирелевантни како откажување критериум антибиотици.

Антибиотска терапија треба да се продолжи за најмалку 2-3 недели, по најповолни текот на болеста. Со подолг процес, знаци на бактериски ендокардитис, septikopiemicheskih фокуси, остеомиелитис, антибиотска терапија продолжи за неколку месеци.

Така, долгорочна антибактериска терапија за цел, хепарин, свежо замрзната плазма, плазмафереза ​​-Basic методи за третирање на сепса, во насока на уништување на патогенот, активирање и фагоцитоза во слезината на фактори на хуморалниот имунитет, опсонизацијата на бактерии, инхибиција на кинини, антитромбоцитна администрирање на плазма на плазминоген и фактор потребни за активирање фибринолизата. Плазмафереза ​​зголемува излачувањето на нарушена клетки, бактерии, го активира фагоцитната функција слезина дека во сепса обично е блокиран.