Здравствени енциклопедија, болест, лекови, лекар, аптека, инфекција, извадоци, секс, гинекологија, урологија.

Системски воспалителна болест на сврзното ткиво со примарната лезија на срцето. Болен претежно деца и млади луѓе: жени 3 пати почесто од мажите.

Етиологија, патогенеза. Главната етиолошки фактор за акутни форми на болеста - бета-хемолитички стрептококи од групата А. Кај пациенти со продолжена и постојана повратна форми на болеста ревматска болест на срцето врска со стрептокок често пати не успее. Во такви случаи, оштетување на срцето, целосно во согласност со сите главни критериуми и ревматизам, очигледно различна природа - алергични (се должи на стрептокок или дури и заразни антигени), заразна-токсични, вирусна.

Во развојот на ревматизам суштинско значење прикачите имунолошки заболувања, иако одредени фази на патогенезата не се јасни. Се верува дека sensibiliziruyuschiv агенси (стрептокок, вирусни антигени и неспецифични т. П.) може да доведе до првите фази на имунолошкиот воспаление на срцето, а потоа да се промени антигенски карактеристики на нејзините компоненти да ги претворат во авто-антигени и развојот на автоимуни процес. Важна улога во развојот на реума и генетска предиспозиција драми. Системското воспаление во ревматска болест се манифестира морфолошки промени карактеристични фаза на сврзното ткиво (мукозен оток - фибриноидната промени - фибриноидна некроза) и клеточните одговори (инфилтрација на лимфоцити и плазма клетки, формирање на Aschoff - Talalaivka грануломи). Од сцената на фибриноидната промени, комплетна поправка ткиво не е можно, и процесот завршува склероза.

Клиничката слика. Во типични случаи, болеста се развива во рамките на 1 - 3 недели откако доживеа болно грло или други инфекции помалку веројатно. Со повторени напади, овој период може да биде пократок. Некои пациенти дури и основно ревматска треска се јавува по 1 - 2 дена по ладењето, без каква било врска со инфекцијата. Враќање на болеста често се развиваат по lyuyubyh интеркурентна болест, операција, физички преоптоварување.

Најтипични манифестација на ревматска треска него, "основните синдром" Тоа е комбинација на акутна миграциски полиартритис и целосно реверзибилна големите зглобови со умерена кардитис. Типично, акутен напад, брза, ретко субакутна. Брзо се развива полиартритис, придружени со препраќање на температура до 38 - 40 `C со дневни флуктуации на 1 - 2` C, и силна тогаш, но обично без треска. Првиот симптом на ревматоиден артритис се зголемува акутна болка во зглобовите, влошена од страна на најмала на пасивни и активни движења и постигнување кај нетретирани пациенти со висок интензитет. На болката брзо се придружија на меките ткива оток во зглобовите, речиси истовремено се појавува излив во заеднички празнина. Кожата на погодените заеднички е жешко, нивните палпација остро болни опсег на движење поради болката е многу ограничен. Се карактеризира со симетричен лезија на големите зглобови - обично на коленото, рачниот зглоб, глуждот, лактот. типичен "нестабилност" воспалителни промени, се манифестира во брзо (во рок од неколку дена) се јават на развојот на артритични ефекти во некои зглобови и брзо нивното зголемување во другата. Сите зглобни манифестации bessledno- исчезне, дури и без третман, тие не траат повеќе од 2 - 4 недели. Со современа терапија, клинички симптоми на ревматска треска може да се отстранат во текот на првиот ден. Се верува дека во акутна ревматска полиартритис се развива во 60 - 70% од случаите.

Како стивнаа заеднички настани (поретко од почетокот на болеста) во преден план обично не како светла симптоми на срцева болест, која се смета за најмал заеднички, и во голем број пациенти единствениот орган манифестација на ревматска треска. Во исто време, за разлика од претходните поими болеста не е толку ретко се јавува без очигледна срцева промени.

Ревматски миокардитис во отсуство на истовремена срцева болест кај возрасните се одвива, како по правило, не е тешка. Поплаки за слаба болка или непријатност нејасни во срцето, белите дробови, диспнеа при напор, барем - на срцето или прекини.

Во студијата на срцева болест обично не се означени. Според ударни инструменти и renttenoskopii срцето на нормална големина или умерено се зголеми. Обично, постои зголемување на лево, барем - дифузни проширувањето. На аускултација на податоци и PCG карактеризира задоволително мелодичен тонови или мали безгласност јас тон изглед понекогаш III, IV помалку теренот, меки мускулите систолен шум на врвот на срцето и проекцијата на митралната валвула.

Артериски крвен притисок е нормален или умерено се намали. Понекогаш постои умерена тахикардија, донекаде го надминува нивото што соодветствува на температурата.

На ЕКГ - изедначување, потиснување на бран на P и crenation и QRS комплекс, пролонгирање на PQ интервал помалку од 0,2 секунди. Голем број на пациенти кои бележат мал поместување интервал S - T надолу од izozlektricheskoy линии и промени на Т бран (ниски, негативни, помалку двофазен пред се во води V1- V3). Ekstrasistaly ретко забележани и атриовентрикуларен блок или III степен, интравентрикуларна блок, јазол ритам.

Циркулаторниот неуспех се должи на основните ревматски миокардитис се развие во ретки случаи.

Кај некои пациенти, обично во детството се сретнал со т.н. дифузни ревматски миокардитис. Тоа се манифестира со брзо воспаление на миокардот, со изразен оток и дисфункција. Од самиот почеток на диспнеа односната болест, принудени да се ortopnoz позицијата, постојана болка во градите, срцебиење. се карактеризира со "бледо цијаноза", Отекување на вени на вратот. Срцето значително и дифузно зголемени, апексот слаб. Остро пригушени тонови, често јасно и auscultated! тон (protodiastalichesky галоп) и различни, но лесна систолен шум. Пулс чести, слаба пополнување. Крвниот притисок значително намалена, може да се развие collaptoid државата. Венски притисок се зголемува брзо, но со додавање на колапс, исто така, се паѓа. напон ЕКГ-то е намалување на сите заби бран изедначување 1, промената на интервалот S - T, атриовентрикуларен блок. Карактеристично дифузен миокардит развој на циркулаторниот неуспех, и на лево вентрикуларна и десно вентрикуларна тип на. Оваа варијанта на ревматски миокардитис кај возрасните е сега речиси не се случи.

Излез ревматски миокардитис во отсуство на активен третман може да биде myocarditic kardiosklerosis, кои често се одразува степенот на сериозноста на инциденцата на миокардитис. Фокусно кардио не ја нарушува функцијата на миокардот. Дифузна myocarditic кардио карактеристични знаци на намалување на функцијата на контрактилен на миокардот: слабеење на апикална импулс, пригушени тонови (особено 1), систолен шум. По напорни вежби се појавуваат благи симптоми на декомпензација: тестен нозе и мало зголемување на црниот дроб. Често во комбинација myocarditic Cardiosclerosis со срцеви заболувања се влошува нејзините негативни ефекти врз хемодинамиката.

Ревматски ендокардитис, што предизвикува ревматски срцеви мани, многу сиромашни симптоми. Нејзината манифестација е јасно значајни систолен шум на доволно звучност тонови и нема знаци на оштетување на миокардот изразена. За разлика од бучава поврзани со миокардитис, zndokarditichesky бучава е повеќе груб, а понекогаш и музички тон. Својата звучност се зголемува кога се менува позицијата на топката или после вежбање. Високо сигурен знак zndokardita е варијабилноста на постојните бучава, а особено со појавата на нови во непроменлива (дури и повеќе - со нормално) границите на срцето. Светлина и брзо исчезнуваат дијастолен шум се слуша понекогаш во раните revmaticheskay напад на проекција на митралната валвула или садови делумно може да се поврзани со zndokarditam. Длабоко endakardit (dicliditis) митрална или аортна вентили кај некои пациенти е одраз на zhokardiogramme: задебелување на кусписите, нивните "бушава", Повеќе одгласи од нив.

Пациентите кои zndokardit единствена или барем основно локализација ревматизам, за долго време се задржи добра општа здравствена состојба и способност за работа, кои претставуваат група на пациенти со т.н. амбулантски над ревматизам. Само хемодинамски нарушувања во врска со невидливи формиран срцеви заболувања се направат такви пациенти прво да побара лекарска помош.

перикардитис Клиниката модерна ревматска треска е ретка. Сува перикардитис се појавува постојана болка во срцето и перикардна бучава триење, поверојатно е да се слуша на растојание од левиот раб на градната коска. Јачината на бучавата се различни, најчесто утврдени во двете фази на срцевиот циклус. ЕКГ карактеристика промена интервал S The - T нагоре во сите води до почетокот на болеста. Потоа, овие интервали постепено се враќа во izozlektricheskoy линија истовремено се формираат две фази или негативни Тине 1. Понекогаш ЕКГ податоци нетипичен. Сува перикардитис по себе не предизвикува проширување на срцето.

перикардна ефузија - во суштина понатамошна фаза во развојот на сува перикардитис. Често на првиот знак на излив е исчезнувањето на болка во врска со поделбата на воспалени перикардот лисја акумулира ексудат. Скратен здив, уште полошо легнал. Срцето област со голем број на ексудат неколку испакнување, срамнети со земја меѓуребрените простор, апикална импулс не е реална. Срцето значително се зголемува и се карактеристична форма на трапез или кружни утаителни. Пулсира кола флуороскопија мал. Тонови и звуци е многу досадна (поради излив). Пулсот чести, мали napolneniya- крвниот притисок се намалува. Венски притисок е речиси секогаш се зголемува, постои оток на вратот, па дури и на периферните вени. Електрокардиограм во основа е иста како и во сува perikardite- продолжување симптом на е забележително намалување на напонот на QRS комплексот. Значаен дијагностичка вредност на ехокардиографијата има неспорно утврди присуство на течност во срцето торба.

Од течности во перикардијалниот празнина ограничување дијастолен проширување на срцето, во значителна акумулација на ексудат може да се случи недоволно полнење на шуплини на срцето за време на дијастолата - т.н. gipodiastoliya. Последните спречува протокот на срцето, што доведува до стагнација во мали и особено во системската циркулација. Посебна карактеристика на gipodiastolicheskoy циркулаторниот неуспех е развојот на декомпензација, дури и без значителна повреда на миокардот.

Излез ревматски перикардитис обично мали адхезии помеѓу два листа од надворешниот лист или лепење со околните ткива, која е признаена само со внимателно renttenoskopii (деформација контура на перикардот).

Присуството на перикардитис кај пациентите со ревматски заболувања често значи губење на сите слоеви на срцето - ревматоиден pancarditis.

Меѓу лезии на кожата речиси патогномоничен прстенест еритем, кој е розев прстен во облик на елементи, никогаш не се нервозни, кои главно се наоѓаат во кожата на внатрешниот рацете и нозете, стомакот, вратот и торзото. Таа се наоѓа во само 1 - 2% од пациентите. "ревматски нодули"Опишано во упатството што е сега речиси никогаш не се случи. Uzpovaya еритем, крварење, уртикарија прилично карактеристична.

болест на белите дробови. Ревматски воспаление на белите дробови се многу ретки и обично се јавуваат на позадината на веќе развиени болест. Овие симптоми се исти како и воспаленија и банални legkih- разгледуваа белегот отпорност на антибиотици и добра антиревматици ефект (без антибиотици). Само во оваа состојба, дијагнозата може да се оправда. Многу современи автори се сомневаат во постоењето на ревматски пневмонија.

ревматоиден плеврит во неговите манифестации и неспецифични. Неговата дијагноза е полесно кога се комбинираат со други знаци на ревматска треска. Тој Thicket е билатерално и се карактеризира со добра реверзибилност. Ексудат во ревматски плеврит seroplastic секогаш стерилни. Rivalta тестот е позитивен. На почетокот на оваа болест во ексудат доминирана од страна на неутрофилите, подоцна - limfotsity-, исто така, може да се користат црвени крвни клетки, ендотелијалните клетки и еозинофили. Прво, да не зборуваме само знак на ревматски плеврит не се случи. Треба да се има на ум дека на циркулаторниот инсуфициенција кај пациенти со конгестивна срцева болест промени во белите дробови и лесно може да се симулира gidrotorak "ревматски" пневмонија и плевритис.

бубрезите лезии. Во акутната фаза на болеста е генерално се откриени малку изразена протеинурија и хематурија (последица на генерализирана васкулитис и лезија на бубрежната гломерулите и тубули).

Поразот на дигестивниот систем се ретки. Гастритис, а особено улкус на желудникот и цревата обично се резултат на продолжената употреба на лекови, особено стероиди. Деца со ревматска треска, понекогаш има тешка абдоминална болка поврзана со брзо sbratimym алергиски перитонитис. Болката може да биде многу остра, и во комбинација со позитивен симптом Shchetkina - Blumberg, прави да се размислува за акутна хируршки болести на стомачната празнина. Посебни карактеристики се дифузни природата на болката, неговата комбинација со други знаци на ревматска треска (или индикации на оваа болест во анамнезата), многу брзо антиревматски ефект terapii- болка често исчезнува по кратко време на сопствените.

Промени во нервниот систем и сетилни органи. Хореа, типична "нервен форма" ревматизам, тоа се јавува претежно кај децата, особено девојките. Тоа се манифестира преку комбинација на емоционална лабилност со мускулна хипотонија нереален и насилни движења на багажникот, екстремитетите и лицето мускулатура. Хореа може да се случи со повторливи, сепак, до 17 - 18 години тоа речиси секогаш завршува. Карактеристиките на оваа форма е релативно мала штета срцето и малку изречена лабораториските параметри ревматизам активности (вклучувајќи и дел од нормалната стапка на седиментација на еритроцитите).

Акутна ревматска постапка ЦНС со тип на менингитис или енцефалитис, се исклучително ретки. Тие се само манифестација на генерализирана ревматоиден васкулитис, речиси никогаш не се појавуваат во нашите денови, и секогаш во комбинација со други знаци на ревматска треска. Бројни извештаи за изолација на постојните невролози "ревматски cerebrovasculitises" несигурни. "ревматски психози" постои (и покрај честите психијатриски описи во литературата). Постоењето на вистинските ревматски plexites, radiculitis и невритис не со сигурност докажана.

Лабораториски податоци. Во акутна ревматска леукоцитоза се случи (до 12 - 20 ~ `B0 10e l) со поместување лево leukogram, тромбоцитоза, ESR се зголеми на 40 - 60 mm / час. Во хронична разбира, овие бројки не се промени толку нагласена, повремено нормохромна анемија тип или тип). Карактеристично protivostreptokokkovyh титар на зголемување антитело: antistreptogialuronidazy antistreptokinazy и повеќе од 1: 300, антистрептолизин поголема од 1: 250. Висина protivostreptokokkovyh титар на антитела и нивната динамика не ги одразуваат степенот на ревматизам активност. Покрај тоа, многу пациенти со хронични форми на учество на ревматизам симптоми стрептококна инфекција не се почитува.

Сите познати биохемиски индикатори на активности на ревматски процес не се специфични и не се погодни за дијагностика на болестите. Само во случаи кога дијагнозата на ревматска треска е оправдано податоци klinikoinstrumentalnymi поставите на овие параметри станува многу корисни за оценување на степенот на активноста на болеста (но не и присуство на ревматска треска). Овие индикатори вклучуваат зголемено ниво на плазма фибриногенот поголема од 4 g / l, алфа-глобулин над 10% гама-глобулин над 20%, од хексози погоре 1.25 gm, церулоплазмин погоре gm 9.25, 0.16 gm seromucoid погоре, појавата крв C-реактивен протеин. Во повеќето случаи, биохемиски индикатори на активности паралелно со вредностите на СЕ.

Класификација на реума и функции, како и својот тек. Во согласност со современите класификација мора да биде доделен пред неактивни или активната фаза на болеста. Активност може да биде минимална (I степен), среден (II степен) и максимална (III степен). За оценување се користи како тежината на клинички манифестации и промени во лабораториските параметри. Класификација се врши, исто така, за локализација на активни ревматска процес (кардитис, артритис, хореа и така натаму. D.), природата на остаток појави (myocardiosclerosis et al.), А протокот на заболувања на крвотокот. Штандови за ревматизам акутен, субакутен, продолжено, континуирано повратна и латентни (клинички асимптоматска). распределба "латентна проток" Тоа е оправдано само за ретроспективна карактеристики на ревматска треска: формирање на латентна срцева болест и така натаму ..

дијагноза. Специфични методи за дијагностицирање на ревматска треска не постои. Во исто време, дијагнозата е релативно некомплициран кога прошири слика на болеста. Потешкотии, како по правило, на почетокот кај оние пациенти кај кои болеста се манифестира со една светла клинички симптом (кардитис или артритис). Најмногу прифатените меѓународни ревматизам дијагностика се критериумите Џонс. Одвои повеќе дијагностички критериуми на ревматска треска - кардитис, полиартритис, хореа, прстенест еритема, ревматски јазли и мали - покачена температура (не под 38`S), артралгија премина во минатото ревматска треска или присуство на ревматска болест на срцето, покачена ESR или позитивна реакција на C-реактивен протеин издолжена интервал P - Q на ЕКГ. Дијагнозата се сметаат за валидни ако пациентот има два главни критериуми и една мала или голема и две мали, но само ако во исто време постои и една од следниве докази за претходна стрептококна инфекција: ново пренесува шарлах (што е неоспорен стрептокок болест) - засејување со стрептококи од групата А мукоза glotki- титар се зголемува антистрептолизин О или други стрептококни антитела. Овие критериуми се чини дека се многу тешки, но тие служат како гаранција за сериозна дијагноза објективно оправдана и неопходна пречка за исклучително широко распространета overdiagnosis ревматизам.

Меѓу критериумите за дијагноза на кардитис голем како што за возврат бара објективен доказ. Овие вклучуваат недостаток на здив, проширување на границите на срцето, појавата на јасно меки систолен шум на врвот, или

проекција на митралната валвула, нежна mezodiastolicheskogo бучава во истиот регион или protodiastolic бучава на аортата, перикардна триење, динамична и обично умерени промени Лим, особено атриовентрикуларен блок! степен. Значително пригушени тонови на срцето, изрази лажни ангина и аритмии (на пример, пароксизмална тахикардија) не се типични. Субјективни нарушувања и информации за историјата што не е документирана, не може да послужи како основа за дијагноза на ревматска треска. Комбинацијата на покачена температура со нормална ESR виртуелно ја елиминира активни дијагноза на ревматизам. Исто така мора да се има предвид дека пациентите со реума доста чудна "грижа болест>, Невротичност и детали желба и живописно опише своите чувства.

чукање на срцето од алергиски (заразна-алергиска) миокардитис, која е заедничка карактеристика на дисоцијација помеѓу различни срцеви промени и ниска (често нормален) лабораториски знаци (ESR, глобулини, фибриноген, итн) - срцеви мани HB никогаш формирана. Пациенти со функционални cardiopathy карактеризира со емотивен жалби, нивната разновидност и несоодветноста на недостаток на објективност од срцеви заболувања. Најчести поплаки на постојана болка во срцето, тоа не е типичен за реума, никогаш не била веродостојни докази за органски болести на срцето, лабораториски параметри се нормални.

Outlook. Непосредна опасност од ревматизам себе е исклучително ретки и речиси исклучиво во детството поради дифузна миокардитис. Кај возрасните, главно во зглобовите и кожата форми најчесто се blagopriyatno.Horeya често во комбинација со помалку промена на срцето. Во суштина прогнозата на ревматска состојба на срцето се утврдува (присуството и сериозноста на дефектот, степен myocardiosclerosis). Една од главните прогностички критериуми е степенот на реверзибилност на симптомите на ревматска болест на срцето. Постојано повторливи ревматски болести на срцето најнеповолни. Кога започна кон крајот на третманот се зголемува веројатноста за појава на дефекти. Децата ревматизам е потешка и често доведува до постојани мерења вентил. Во примарната болест на возраст од 25 години, процесот на проток позитивни, и болести на срцето ретко се формираат. Ако примарната ревматизам продолжи без видливи знаци на ревматска болест на срцето или неодамна беа целосно реверзибилна, може да се претпостави дека иднината на рецидиви и нема да доведе до формирање на валвуларна болест. Ако од времето на дијагностицирање на одредени болести на срцето е повеќе од 3 години, веројатноста за формирање на нова дефект е на ниско ниво, и покрај постојаната активност на ревматизам.

третман. Првите 7 - 10 дена пациентот во лесна болест треба да се усогласат polupostelny режим, а кога се изразува гравитација во првиот период на третман - строги кревет (15 - 20 дена). моторна активност критериумот проширување се стапките на однапред за клиничко подобрување и нормализирање на ESR и други лабораториски параметри. Од времето на празнење (обично по 40 - 50 дена по пристигнувањето) треба да бидат префрлени во слободен режим пациент во близина на душевната болница. Исхраната препорачува ограничување на натриум хлорид.

До неодамна, потпора на третман за пациенти со активен ревматска смета почетокот комбинирана употреба на преднизон (помалку триамцинолон) постепено се намалува во дози на ацетилсалицилна киселина и на константна минимум доза од 3 g на ден $. На почетна дневна доза на преднизон беше типично 20 - 25 mg, триамцинолон - 16 - 0 mg, се разбира дози преднизолон - околу 500 - 600 mg триамцинолон - 400 - 500 mg. Во последниве години, сепак, фактичката состојба е утврдена, се доведат во прашање корисноста на комбинација на преднизолон со аспирин. Значи, ова е придружено со збирот на негативното влијание на гастричната слузница. Исто така, беше откриено дека преднизолон значително ја намалува концентрацијата на ацетилсалицилна киселина во крвта (вклучувајќи подолу терапевтско ниво). Додека брзо откажување преднизолон концентрација на ацетилсалицилна киселина, напротив, може да се зголеми за да се токсични. Така, комбинацијата не се смета дека се оправдани и нејзиното влијание е очигледно постигнат претежно се должи на преднизолон. Затоа, кога активната ревматизам преднизолон разумно да се администрира како единствена антиревматски дрога, почнувајќи со дневна доза од околу 30 mg. Ова е за сите поефикасно, бидејќи постои објективен клинички докази за придобивките од комбинирана терапија.

Терапевтскиот ефект на глукокортикоиди ревматизам е поголема, толку поголема активност на процесот. Затоа ballgown со особено висока активност на болеста (pancarditis, polyserositis, итн) Почетната доза се зголеми на 40 - 50 mg на преднизолон или повеќе. Повлекување на кортикостероиди не се гледа во ревматизам, и затоа дури и поголема доза може да биде значително намалени или елиминирани ако е потребно. Најдобар кортикостероид за третман на ревматизам е преднисолон.

Во последниве години се утврди дека во изолирани или именување Волтарен индометацин во полна дози (150 mg / ден) доведува до еден подеднакво сериозни итни и долгорочни резултати на акутна ревматска треска кај возрасни, како и употреба на преднизон. Рапид позитивна динамика во исто време свесни за сите манифестации на болеста, вклучувајќи ги ревматска болест на срцето. Во исто време, подносливоста на овие средства (особено Motrin) беше многу подобро. Сепак, останува прашањето за ефикасноста на Motrin и индометацин со најтешки форми на кардитис (со диспнеа во мирување, кардиомегалија, перикардна перикардитис и циркулаторниот неуспех) во возрасни, кои речиси никогаш не се случи. Така, додека во слични форми на болеста (главно кај деца), средства за селекција се кортикостероиди во доволно големи дози.

На манифестациите на мали хореа antirvvmaticheskie лекови не се директно погодени. Во такви случаи, терапијата се препорачува да се закачите на луминалната или психоактивни лекови, како што се хлорпромазин или особено seduksena. За третман на пациентите со хореа особено значење е мирна, пријателски однос на другите, предлог довербата на пациентите во целосна наплата. Каде што е потребно, треба да се преземат мерки со кои се спречува пациенти самоповредување со насилни движења.

Кога првиот или повтори напади на акутна ревматска треска, повеќето автори препорачуваат третман со пеницилин за 7 - 10 дена (за уништување на повеќето веројатно предизвикувачкиот агенс - бета-хемолитичен стрептокок од групата А). Во исто време, вистинскиот процес на ревматоиден пеницилин нема терапевтски ефект. Затоа, долгорочен и не е строго разумно користење на пеницилин или други антибиотици за реума нерационално.

Пациентите со продолжена и постојана повратна смета третмани имаат тенденција да бидат помалку ефикасни. Најдобриот метод на терапија во овие случаи е долга (една или повеќе) примање кинолин лекови: chloroquine (delagila) 0,25 g / ден или Plaquenil 0,2 g / ден под постојан медицински надзор. Ефектот на овие средства се прикажани не порано од по 3 - 6 недели, достигнувајќи врв по 6 месеци на континуирана администрација. Со кинолин лекови продолжува активност ревматски процес, 70 - 75% од пациентите со најмногу torpid и rezistsentnymi форми на болеста. Особено кога долготрајна администрација на податоци лекови (над една година) на дозата може да се намали за 50%, а во летните месеци може да се доживее доцнења во третманот. Delagil и Plaquenil може да се администрира во комбинација со било анти-ревматски лекови.

Циркулаторна инсуфициенција во ревматски срцеви заболувања се третираат со општите принципи (срцеви гликозиди, диуретици и m. P.). Ако срцева декомпензација развиен во врска со активни ревматска болест на срцето, медицинскиот комплекс треба да содржи антиревматски лекови (вклучувајќи стероиди, кои не предизвикуваат значителна задржување на течности - преднизон или дексаметазон triamtsinolon- не се прикажува). Сепак, повеќето пациенти со срцева слабост - резултат на прогресивна миокардна дистрофија поради срцеви дефект процентот на ревматска болест на срцето, ако тоа е неоспорен клинички, инструментална и лабораториски знаци се отсутни, со што се занемарливи. Затоа, многу пациенти со срцеви мани и тешка фази на циркулаторниот неуспех, може да се добие прилично задоволителен ефект со само срцеви гликозиди и диуретици. Цел енергични антиревматски терапија (особено кортикостероиди) без видливи знаци на активна ревматизам може во такви случаи влоши миокарден дистрофија. За да ја намалите препорачува undevit, cocarboxylase, калиум подготовките Riboxinum, анаболни стероиди.

Во процесот на транзиција кон неактивни фаза од пациентите ревматизам, препорачливо е да се испрати до локалната мотели, но сите методи на физикална терапија со правило. Се веруваше дека е можно дури и спа третман на пациенти со минимална активност, но на позадината на продолжување на дрога и антиревматски третман во специјализирани санаториуми. Пациентите без срцева болест или неуспех на митрална или аортна валвула без декомпензација препорачливо да се испрати во Кисловодск или јужниот брег на Крим, и пациентите со циркулаторна инсуфициенција од I степен, вклучувајќи заматен митрална стеноза - само во Кисловодск. Контраиндицирана спа третман за ревматизам активност изразени знаци (II и III степен), тешка комбинирани или во комбинација срцеви заболувања, циркулаторна инсуфициенција, II или III фаза.

превенција Се состои од ревматизам активна ремедијација фокуси на хронични инфекции и енергични третман на акутни заболувања предизвикани од Streptococcus. Особено, тоа се препорачува да се третираат сите пациенти со ангина инјекции на пеницилин 500 000 IU 4 пати на ден за 10 дена. Овие активности се најважните во веќе развиените ревматизам. Ако пациентот е во неактивна фаза на болеста, првите знаци претпоставува стрептококна инфекција, во прилог на задолжително 10-ден текот на пеницилин, што треба за истиот период на преземање на една од антиревматици: ацетилсалицилна киселина 2 - 3 g на индометацин, 75 mg и m. p.

Во согласност со насоките на Министерството за здравство на пациенти подложени на основните кардитис без знаци вентил лезии СССР покажува задача bitsillina-1 1 200 000 U или bitsillina-5 1 500 000 U 1 на секои 4 недели за три години. По првичниот формирање на ревматска болест на срцето со срцеви заболувања и враќање ревматска болест на срцето, откако bitsillinoprofilaktika препорачува за до 5 години.