Ендокринологија, дијабетес

URL

Дијабетес мелитус - хронична болест која се карактеризира со stoykoygiperglikemiey се должи на апсолутна или релативна insulinovoynedostatochnosti.

Преваленцата на болеста е околу 6% vzroslogonaseleniya, но тие страдаат 16% кај постарите лица.

K и L со C и F и на TiO n (Експертскиот комитет на СЗО, 1987).
· Клинички класи.
· Дијабетес мелитус (ДМ).
· Инсулин-зависен дијабетес мелитус (IDDM, SDI).
· Не-инсулин зависен дијабетес мелитус (NIDDM, SDII):
· Кај пациенти со нормална телесна тежина;
· Кај пациенти со прекумерна телесна тежина.
· Симптоматски дијабетес:
· Дијабетес поврзани со неисхранетост.
· Дијабетес во панкреасот болести.
· CD со хормонална природа на болеста:
· Кушингов синдром,
· Акромегалија,
· Феохромоцитом,
· глукагоном
· Дијабетес предизвикан од лекови.
· Дијабетес, инсулинска-индуцирана синтеза на абнормален или дефектен insulinovyhretseptorov.
· CD со генетски синдроми.
· Нарушена гликозна толеранција:
· Лицата со нормална тежина tela-
· Кај пациенти со прекумерна телесна тежина.
· Дијабетес мелитус за време на бременоста.
· Класи значаен ризик.
· (Здравите луѓе со нормална толеранција на глукоза, но uvelichennymriskom развој на дијабетес)

E r и L o g I.
· IDDM е поврзано со намалување на производството на инсулин ostrovkovLangergansa Б-клетките во панкреасот со автоимуна недостаток на инсулин protsessa.Absolyutnaya е причина diabetau 10-15% од пациентите.
· Фактори на ризик за IDDM се:
· Вирусни инфекции,
· Интоксикација
· Оптоварени со дијабетес наследноста. Konkordantnostsredi монозиготни близнаци е 5o%. Galotipy HLA-B8, DW3, DRW3, B15, DW4, DRW4 и нивни комбинации zabolevaniemsaharnym поврзани со дијабетес и galotipy HLA-A3, B7, DW2, DRW2 votnoshenii го поседуваат заштитен ефект. Podgotavlivaetosnovu генетски фактор за автоимуни заболувања кои се јавуваат под влијание на virusnoyinfektsii и хемиски цитотоксични ефекти.

· Во повеќето случаи, причината за NIDDM е otnositelnayainsulinovaya неуспех се должи на намалување chuvstvitelnostiinsulinozavisimyh ткива на дејството на ендогени инсулин - tkanevayainsulinorezistentnost. Најважниот фактор што придонесува е дебелината, придружени со намалување на бројот на масните клетки во површината на insulinovyhretseptorov. Семејна историја (усогласеност меѓу монозиготните близнаци е 1OO%), како и атеросклероза, висок крвен притисок, dislipoproteinemia, недостаток на вежбање, небалансирана исхрана, исто така, faktoramiriska развој на болеста.

P Т o r e s e n.
· Инсулинот формирана од страна на раскинувањето на проинсулин nazyvaemogoS така пептид (чија содржина ја одразува вистинската хормон производи) .Тоа обезбедува користење ткиво на гликоза во клетките podderzhivayauroven нејзината крв во рок од 3-6 mmol / l.
· Секрецијата на хормонот е стимулирана од гастрин, секретин, холецистокинин, вазоактивен интестинален полипептид
· Инхибирана од соматостатин, која е формирана во d-podzheludochnoyzhelezy клетки.
· На рецептори чувствителност на инсулин, исто така, влијае на хормонот за раст, кортикостероиди, естроген, progestins, паратхормон.
· Во одговор на намалување на искористувањето на гликозата од ткива се зголемува takzhevyrabotka а-клетките на панкреасот глукагон, инсулински usilivayuschegorazrushenie.
· Вирусна инфекција е поврзана со развој на инсулитис posleduyuscheydestruktsiey Б-клетки и формирање на антитела кон него, obnaruzhivaemyhbolee од половина од пациентите со IDDM.
· Кога NIDDM релативната недостаток на инсулин, број obuslovlennayaumensheniem рецептор и postreceptor него narusheniemobmena гликоза резултира со неуспех на интрацелуларни ензими кои се развива во недопрена секреција на хормон. Rezistentnosttkaney инсулин доведува до зголемена секреција - insulinizmui понатамошно намалување на бројот на рецептори. Кога giperinsulinizmeaktiviziruetsya липогенеза, да придонесе за дебелината, која, Така болест исто така е фактор на ризик за NIDDM и рана манифестација на тоа.
· Кога несоодветна инсулинска терапија кај пациенти со IDDM може formirovanietkanevoy на ендогени инсулин отпор и ekzogennomuinsulinu. Во исто време, кај пациенти кои страдаат од NIDDM, под влијание metabolicheskihnarusheny, хроничен панкреатит, атеросклероза proiskhoditdestruktsiya Б-клетки, што доведува до намалување на производството endogennogoinsulina.
· Должи на апсолутна или релативна инсулин nedostatochnostinarushaetsya гликоза транспорт низ клеточната мембрана која kompensatornovyzyvaet активирање процеси мобилизирање на дополнителни istochnikienergii со согорување на масти и протеини. Како резултат на тоа aktiviruetsyaglikogenoliz, липолизата, протеинскиот катаболизам. Во крвта се зголемува kontsentratsiyaglyukozy, nonesterified масни киселини, азотни shlakov.Giperglikemiya одредува гликозурија, полиурија, дехидрација.
· Активирање на b-оксидација на масни киселини, што доведува до зголемување на клетки soderzhaniyav atsetilkoenzima почетен материјал синтеза atsetonai ацетоацетат. Зголемување на концентрациите полн razvitiemmetabolicheskogo ацидоза и целокупната токсичност.
· Главниот фактор во одредувањето на прогнозата на пациентите, е израз на стапката на прогресија на микроваскуларни компликации (вид sistemnogovaskulita, што доведе на крајот на ѕидовите поразот sosudovpochek, очите, срцето, долните екстремитети) и макроваскуларни (ateroskleroticheskogoporazhenieya коронарна, церебрална и периферни magistralnyhartery).

K L и n e и H и I со k за да ја m и p и n и.
· IDDM почнува, како по правило, лошо - за неколку дена во неделата. Разболуваат почесто лице во детството и адолесценцијата.
· Жалби:
· Жед (полидипсија), сува уста, тие пијат дневно do1O l
· Полиурија,
· Губење на тежината во текот на првите неколку недели или месеци од болеста vozmozhnopohudanie на 1o-15 кг или повеќе, често против позадина на складирани ilipovyshennogo апетитот. Интензивна немотивирано губење на тежината pripovyshenii апетитот и полидипсија во еден млад човек создава kartinupochti патогномоничен за IDDM.
· Чешање на кожата,
· Зголемување на општа слабост.

· Жалби NIDDM пациентите обично не се толку изразени.
· Жед и полиурија може да биде долго време неоткриени,
· Губење на тежината не можат да бидат достапни (во дебелите пациенти може тежина dazhepribavka).
· Пациентите се повеќе загрижени за чешање на кожата,
· Пустулозен лезии на кожата
· Зголемување на слабост.

· Физички наоди:
· Во општата анкетата:
· Кожа:
· Намален тургор на кожата,
· Пустуларни и габични нејзиниот пораз,
· Во задникот таложење на холестеролот плаки, потколениците, лактите kolennyhi (ксантоми), очните капаци (xanthelasma)
· Авторски жолтеникава боја на дланките и стапалата (ksantoz)
· Рани на кожата на нозете.
· Во тешки IDDM е забележана "дијабетична rubeosis"- црвенило на образите, брадата и челото.
· Во областа на инсулински инјекции понекогаш може да се види ischeznoveniezhira (инсулин липодистрофија).
· Манифестација на дијабетес може да биде суво и мокро гангрена nizhnihkonechnostey предизвикани од артериосклероза облитеранс, mikroangiopatieyi невропатија.
· Може да има знаци на лезија на мускулно-скелетни систем (vplotdo уништување на коските и зглобовите).
· Испитување на кардиоваскуларниот систем открива priznakiporazheniya инфаркт атеросклероза (атеросклеротични кардиоваскуларни ipostinfarktny) и дегенеративни потекло (diabeticheskayakardiopatiya).
· Палпација:
· Срцева аритмија
· Mb апикална импулс поместување
· ударни
· Mb поместување на левата граница
· Mb проширување на васкуларна пакет
· аускултација
· Mb слабеење 1 тон
· Mb систолен шум во однос MN
· Mb 2 акцент тон на аортата
· Mb систолен шум ATSK САХ
· Дијабетес е чудно промени на респираторниот систем обично се невидливи.
· Во преглед на дигестивниот систем откри
· Уста кариес, периодонтално заболување, алвеоларен pyorrhea, гингивитис, сувост на оралната мукоза и јазик.
· Тоа е можно и лесно зголемување нежност на црниот дроб (gepatosteatoz).

· Типични знаци на дијабетес се ретинопатија, воспаленија, дегенеративни, хеморагична оштетување на очите. Често voznikayutkatarakta и глауком.

Дополнителни методи на истражување.
· Најважни симптоми на дијабетес е хипергликемија - urovensahara на гликоза во крвта над 7, D mmol / l.
· Биохемија:
· Hyper-G-globulinemiya,
· Хиперхолестеролемија.
· Во развојот на хронична бубрежна инсуфициенција povyshaetsyauroven уреа, креатинин.
· Со развојот на кетоацидоза е промена osnovnogosostoyaniya киселина во киселина страна.
· На почетокот на IDDM намалена крвта инсулин нивоа и C-пептид се откриени од страна на комплементот-антитела на островските клетки.
· Во отсуство на клинички симптоми на дијабетес и содржина saharanizhe патолошки, но над нормалното ниво се одржува glyukozotolerantnyytest (ГТТ).
· Во рок од 2 часа по земањето на 75 g гликоза На здравите индивидуи плазма urovensahara помалку од 7 mmol / l,
· Како што е дефинирано во дијабетичари од 11 mmol / l.
· Пациенти со декомпензирана дијабетес мелитус е дефинирана
· Висока релативна густина на урина,
· Гликозурија (со зголемување на шеќерот во крвта над 9mmol / l таа се појавува во урината),
· Во кетоацидоза - ацетон,
· По гломерулосклероза - микроскопска хематурија, протеинурија, cylindruria.

Видео: Дијабетес мелитус. Клиниката за ендокринологија "MedikSiti"

На.
Во зависност од клиничките манифестации и потребните lecheniyarazlichayut благи, умерени и тешки форми на болеста.

· Лесна форма се карактеризира со:
· Гликемиски контрола со диета само,
· Способност за работа Зачувај
· Отсуство на компликации.

· Умерена јачина Дијабетес:
· Надоместува преку орални preparatovili инсулин во доза од не повеќе 6D IU / ден.
· Способност да се работи со умерено намалување на
· Изразено без компликации.

· Тешка:
· За надомест бара воведување на 6D U / ден. инсулин,
· Расположливоста на различни компликации,
· Значително намалување или губење на способност за работа.


Компликации.
· Ketoatsidemicheskaya (дијабетична) кома:
· Се развива постепено во текот на неколку дена или неколку часа (под стрес)
· жалби
· Зајакнување на сува уста, жед, полиурија, пруритус,
· Изглед како слабост, замор, golovnoyboli, гадење, повраќање.
· Се појавува ацетон здив мирис.
· Физички знаци:
· Во отсуство на третман се зголемува летаргија, поспаност, летаргија, свеста станува збунет. Потоа доаѓа на ступор, smenyayuschiysyakomoy.
· На преглед, пациентот во кома:
· Суво и студено, со траги од гребење на кожата.
· Усните суви, пропаднати очи, очното јаболко мека кога ќе се притисне, ученици договор.
· Тонусот на мускулите се намали.
· Дишење длабоко, бучни.
· Срцевата чести, мали полнење може аритмија, хипотензија.
· Јазик сува, со валкани патина.

· Хиперосмоларна кома - ретка варијанта на тешки narusheniyametabolizma во дијабетес (се случува во 1o пати помалку ketoatsidemicheskoy) .EE посебни карактеристики се:
· Многу високо, до 5o-15 ° mmol / L, хипергликемија,
· Остро дехидратација (без кетоацидоза) која stanovitsyaprichinoy нарушувања на свеста и други невролошки симптоми.
· Laktatsidemicheskaya (млечна киселина) vsledstvienakopleniya кома се развива во крвта и ткивата на вишокот на ацидоза млечна киселина и vyzyvaemogoeyu длабоко.
·
· Хипогликемична кома развива со значително snizheniisahara крвни нарушувања како резултат на акутна енергија obespecheniyaneyronov мозокот. Во повеќето случаи, тоа е поврзано speredozirovkoy инсулин. Длабоко хипогликемија и nedostatochnostkompensatornogo contrainsular ослободувачки хормон, глукагон и зголемување на stimuliruyuschihvybros гликогенолизата и глуконеогенезата во црниот дроб за да се предизвика кома и да доведе до невронска клеточна смрт и neobratimoyutrate кортикалните функции.
· Обично се јавува акутно.
· Постои општа слабост, глад, треперење на рацете, inogdagolovnaya болка или вртоглавица, палпитации. Карактеристично takzheonemenie усните, јазикот, вилицата, диплопија.
· Ако пациентот не беше време да се јаде парче на шеќер, леб, poyavlyaetsyaprofuzny пот, ја зголемува возбудата, свеста е нарушен.
· Во наредниот случи конвулзии, кома развива:
· На кожата е обично бледо, влажни со зачувани тургор.
· Тон очното јаболко нормално.
· Тонусот на мускулите и тетивните рефлекси се зголемени.
· Истакна тахикардија, лесна хипертензија.
· Јазик влажна. Мирис на ацетон здивот отсутни.
· Дијагнозата се потврдува со низок шеќер во крвта и урината otsutstviematsetona.
· Најчести компликации на дијабетес - diabeticheskieangiopatii. Тие се главната причина за bolnyhi попреченост во повеќето случаи, се утврди прогнозата.
· Дијабетична macroangiopathy повеќе карактеристични за NIDDM. Chastoih манифестации се:
· Миокарден инфаркт,
· Мозочен удар,
· Атеросклероза на долните екстремитети артерии.
· Дијабетична микроангиопатија, клинички се манифестира главно:
· Ретинопатија,
· Angionefropatiyami со развојот на гломерулосклероза и неуспех hronicheskoypochechnoy.

D и n o и Р С Т и a.
На водечките метод за дијагностицирање на болеста е да се открие се зголеми (повеќе од 7 mmol / L на гладно) на гликоза во крвта.
За да се утврди толеранција на глукоза nagruzochnayaproba изврши.

Видео: Историја на болеста ендокринологија, дијабетес мелитус тип II

Fomulirovka прошири клиничката дијагноза.
· Пример 1. инсулин-зависен дијабетес мелитус (I тип) tyazheloetechenie, дијабетска гломерулосклероза, хронична pochechnayanedostatochnost 2 лажици.
· Пример 2. не-инсулин-зависен дијабетес мелитус (тип II) sredneytyazhesti.

И D F F e R e n c и a l s d d и g и h Н О
За почетна примарен дијабетес врши со soprovozhdayuschimisyagiperglikemiey болести: Кушингов синдром, феохромоцитом (симптоматски дијабетес).
· За Кушингов синдром:
· Изглед на пациент со tsentropitalnym дебелината,
· Хирзутизам,
· Стрии.
· Лабораториско испитување открива хиперпродукција на глукокортикоиди,
· Може да се открие радиолошки проширување (уништување) turetskogosedla.
· Феохромоцитом се случува со крева криза arterialnogodavleniya, зголемени количини на катехоламини во крвта.

A h e n e.
· Третман на дијабетес е во насока на максимално vozmozhnuyukompensatsiyu сите видови на размена, особено јаглени хидрати и масти.
· Критериумите за надоместок зависи од видот на болеста, сериозноста.
· За IDDM
· За постот гликемија 4,4-6,6 mmol / l
· Час по јадење 5,5-1O mmol / l
· По 2 часа после јадење 4,4-8,8 mmol / l
· Недостаток на хипогликемија.
· За NIDDM
· Нормалните дневни флуктуации на крвниот шеќер,
· Отсуство на гликозурија.
· Dietotherapy - прв врзувачки компонента и saharnogodiabeta третман.
· Енергетската вредност на храната треба да биде иста како онаа на zdorovogocheloveka,
· Лесно сварлива јаглехидрати (шеќер, колачи, гриз it.d.) се исклучени од исхраната.
· Да се ​​направи на храна вкус слатко користи ксилитол и сорбитол, сварлива без инсулин и зголемување на гликемијата.
· Исхрана на пациентот треба да содржи доволно количество на витамини.
· Се користи N9 исхраната на Pevsner (или N9a кога се третирани со инсулин).
· Инсулинска терапија е третман-4D 45% од пациентите diabetom.Doza дрога избран главно емпириски. Poslekompensatsii дијабетес користење на редовни средствата инсулин за да се lecheniyukombinatsiey едноставен и депо препарати.
· Орални хипогликемични агенси:
· Сулфонилуреа: butamid, хлорпропамид, глибенкламид;
· Бигваниди: glibutida, silubin кретен, метформин
патогенетски повеќе оправдано кога normo и хиперинсулинемија од инсулин. Тие се попогодни редовни инјекции ретко vyzyvayutoslozhneniya.
· Е исто така прикажан на употреба на хербални лекови (супа боровинки лисја, ѓаволот тинктури, женшен, Eleutherococcus), здравствените kurortnoelechenie.