Акушерство и ginekologiya-

Klyuchevyeslova: пометнување, вируси, интраутерина инфекција, autoimmunnyereaktsii, васкуларни лезии.
Меѓу факторите кои негативно влијаат врз исходот на бременоста, еден од првите места им припаѓаат на вирусни инфекции. Особено, пренатална вирусна инфекција може да предизвика смрт на фетусот, развој на бременост, спонтан абортус. Obychnoetu автори патологија поврзани со акутни респираторни инфекции, грип, мали сипаници, заушки, полио и акутна вирусна инфекција Coxsackie, perenesennoyzhenschinoy за време на бременоста [1-4].
Faktoromv одлучувачки карактер на лезии поврзани со интраутерина инфекција, период во кој имаше embrionaili инфекција на фетусот. Највисоката осетливост на вирусот и bakterialnyminfektsiyam, хипоксија и други штетни фактори на животната средина plodana во раните фази на развојот на фетусот кога се случуваат protsessyimplantatsii, онтогенезата и плацентација [5]. Сериозноста на процесот на локализација, можноста за инфекција, како boleznimogut се определува со степен на вирулентност, масовноста infitsirovaniyai тропизам на патогенот на ткива и органи начини proniknoveniyavozbuditelya, на способноста на мајката преку immunnyhreaktsy спречи фетусот болест или да се обезбеди помалку tyazheloeego одново и способноста на овошје да се osuschestvleniyuimmunnogo одговор [5, 6]. За време на ембриогенезата, вирусни infektsiipredstavlyayut најголема опасност за фетусот се должи на chtovozbuditeli инфекција фактот размножуваат повеќе енергично ќелии надолу метаболички стапка, на пример, во ткивата razvivayuschegosyaembriona [5].
За време на бременоста, патологија на ембрион-феталниот развој во инфлуенца (прв soobscheniyaob се појави во 1919), рубеола, мали сипаници, заушки, ентеровирус, цитомегаловирус, парвовирус, херпес вирус инфекции, SPIDeizucheny потполност [7-13], на акутна вирусна инфекции имаат тенденција да предизвика спорадични samoproizvolnyhvykidyshey [14, 15].
Во зависност otprodolzhitelnosti вируси остане во телото разлика neskolkoform нивната интеракција, од кои едниот е долг период (упорност) да остане на вирусот.
Водач mehanizmomv патогенезата на постојаните вирусни инфекции е vyrazhennoeimmunosupressivnoe ефект на вирусот на фетусот и новороденчето, кога неговата имунокомпетентни органи се уште не okonchatelnosformirovany [16]. Резултатот е основен услов tolerantnostyavlyaetsya вертикална трансмисија razvitiyahronicheskoy вируси и вирусна инфекција [17], која може да се манифестира vvide одложен болест [18, 19].
Многу вируси (грип, мали сипаници, рубеола, СИДА, аденозин, oncornaviruses) покажуваат immunodepressivnoedeystvie поврзани пред се со инхибиција на T-клеточна популација [20], која обезбедува упорноста на вирусот во домаќин [21]. Коксаки вирусот, исто така, поседува имуномодулаторни ефект кој одредува на феноменот на упорноста на ентеровируси [22, 23] .Во времето кога балансот помеѓу вирус и заштитни silaminarushaetsya, активирање на вирусна инфекција. Во prakticheskizdorovyh бремена како може да има упорност razlichnyhvirusov. Клинички, тоа не може да биде очигледна, но predstavlyaetopasnost на развојот на фетусот, како ембрионски ткива, како што е наведено, се особено осетливи на дејството на вируси [5,6]. Неповолни фактори: хипотермија, стрес, интоксикација, истовремената акутна болест, операција, primenenieantimikoticheskih лекови, глукокортикоиди - може narushitravnovesie помеѓу вирус и имунолошкиот заштитен механизам и sprovotsirovataktivatsiyu инфекции со сериозни последици за мајката и фетусот.
Улогата persistentnoyvirusnoy инфекција како причина за абортус, фетална vnutriutrobnoygibeli што е опишано со херпес, парвовирус, tsitomegalovirusnoyinfektsii [4, 24]. Покрај тоа, се покажало дека жените со samoproizvolnymivykidyshami значително почесто отколку во контрола, идентификувани antitelak респираторниот синцицијален вирус и заушки вирус [25]. Vliterature дискутира за улогата на ентеровируси во chastnostiKoksaki вирусни инфекции во етиологија на абортус [26, 27].
Ентеровируси (родEpterovirus) - 25-27 nm мали РНК-содржат Picornaviridae семејството дојдовни (од Riso - мали, РНК - РНК) и вируси етер-киселински-тип со кубни симетрија. Род enterovirusovpredstavlen следните групи: вируси Coxsackie A [24 тип), Coxsackie (6 видови), echovirus (34 тип). На ново посветен ентеровирус daetsyaporyadkovy број почнувајќи со 68, вториот, entero-72 yavlyaetsyavozbuditelem хепатитис А [28, 29]. Покрај тоа, едно лице enterovirusyvyzyvayut полио и други акутна инфективна болест: асептичен менингитис и менингоенцефалитис, миокардитис, grippopodobnyezabolevaniya, треска, гастроинтестинални miokarditnovorozhdennyh синдром, акутен гломерулонефритис, пиелонефритис [30-32].
Но, како по правило, се ентеровируси skrytoyinfektsii патогени и инфекцијата не секогаш се придружени со klinicheskivyrazhennym болест која зависи од својствата на патогенот ireaktivnosti домаќин. За прв пат на можни податоци persistentsiivirusov Coxsackie група беа изразени во Virch О. et al. [33-34], кој студирал на погодената област на миокардот кај пациенти со конгестивна hronicheskoykardiomiopatiey убиени од страна на основната болест. Подоцна persistentsiyaenterovirusov поповолно Coxsackie вирусот А и Б беше vyyavlenapri ревматизам [35], и, исто така, повторувачки и хроничен миокардитис [36]. G.D.Zalessky [35] предложи долго persistentsiidannyh вируси во телото на пациенти со ревматизам, и активирање revmaticheskogoprotsessa поврзани со егзоген стрептококна инфекција. IssledovaniyamiE. P. Kogut [36] утврди дека коксаки вирус A 18 yavlyayutsyaetiologicheskimi агенти во инфективни и алергиски миокардитис, и коксаки вируси AZ - со интерстицијален миокардитис. Исто така, упорноста на Coxsackie вирусот пациенти А и Б со ревматизам [37], миокардитис [4], со патологија на нервниот систем [38] тоа беше otmechenai други истражувачи. Изразот kardiotropnostvirusov Coxsackie постојано беше потврдено од страна на експериментални студии клинички податоци nablyudeniyamii. Упорноста virusovKoksaki исто така се најде кај пациенти со инсулин зависен дијабетес мелитус [39-40]. Многу научници покажа ентеровируси вклучени во razvitiirazlichnoy болест и во луѓето и во животните eksperimentalnyhissledovaniyah или во клеточна култура [41, 42]. Така, во 1969 година Vurch О. et al. [43] пронајдени KoksakiB антигени на вируси во бубрезите кај луѓето со пиелонефритис и нефросклероза дека protekalilatentno и беше дијагностицирана со постхумно gistologicheskomissledovanii. Исто така, кога голем број на ентеровируси изолирани drugihzabolevany различни времетраење струи: миозитис, дерматитис со лезии на нервно ткиво, менингитис [32]. LS Лозовски isoavt. [19] даде на упорноста на коксаки вирусот А и Б се zhenschins комплициран бременоста, ѕирка hronicheskogopielonefrita или акутна инфекција на уринарниот тракт во присуство на anamnezepielonefrita и / или болести на бубрезите со различна тежина. Според dannymV.V. Богати и LS Lozovskaya [41] Coxsackie А 13 вирус vydelyalsyaiz срцето, црниот дроб, бубрезите, мозокот, слезината, дебелото црево, skeletnoymuskulatu температура и крвниот на заразени животни во рок од 6 месеци, chtopodtverdilo можноста Coxsackie вирусот упорност.
Прво publikatsiio интраутерина Coxsackie се појави во 50 hgodov инфекција Б вирусот. Во 1956 S. Kibrick и К. Benirsche [44] опишани sluchayvnutriutrobnogo coxsackievirus инфекција кај бебето, мајката kotorogoperenesla акутна болест пред раѓањето. Во првиот novorozhdennogos денови на животот е забележан со letalnymiskhodom треска во 7 дена на возраста. Патолошки issledovaniyavyyavili менингоенцефалитис и миокардитис. Дијагнозата била podtverzhdenvirusologicheski (B3 коксаки вирус беше изолиран од 'рбетниот мозок, во културата на бубрезите ткиво клетки).
В.В. Ritovoy et al. [45] врз основа на virusologicheskihi серологија материјали од постпартална жени со yavleniyamiostryh респираторни инфекции и нивните новороденчиња, како и во rezultateizolyatsii вируси Б2 Coxsackie и Б3 на органите (ткивото на мозокот и срцето) на децата кои загинаа во првите денови од животот, се покажа дека е можно transplatsentarnoyperedachi овие вируси потврди во експериментот на понатамошно zhivotnyh.V интраутерина инфекција на фетусот во акутна formeinfektsii мајка и трансплацентарен пренос на вирусот Koksakibyli ја опиша сет-многу автори. Така фетална инфекција, kakpravilo придружени со поволна централниот нервен систем, срцето, црниот дроб и панкреасот, во повеќето случаи со razvitiemgepatoentsefalomiokardita, миокардитис, назначен tyazhelymtecheniem обично фатална [46-48]. Кај бремените жени кои имале болеста во рана фаза на бременост, според dannymryada авторите, ентеровируси предизвика смрт на ембрионот или фетусот, абортус, предвремено породување [9, 27].
Сепак vysokiyrisk Конгенитална ентеровирусна инфекција обично не се решава на акутна ентеровирусна болест, пренесуваат мајката за време на бременоста и присуството на жената постојани форми enterovirusnoyinfektsii. Индикаторите на висок ризик од вертикална трансмисија infektsiiotnosyatsya различни хронична болест на мајка, samoproizvolnyevykidyshi, мртвородени деца и компликации во бременоста, како што се закана за раскинување, прееклампсија [26]. Во 1978 година LS Лозовски isoavt. [49] објавени податоци за етиолошките врска со вирусна инфекција KoksakiA13 вродена срцева болест, ревматизам, дегенеративни промени во миокардот кај деца со хронично оштетување на миокардот tonzillitom.Opisan случај coxsackievirus A13 од 5-mesyachnoydevochki, кои се поврзани со вертикална трансмисија и dlitelnoypersistentsiey коксаки вирусот A13 семејството огништето (високи sestradevochki почина од миокардитис во 2 месеци возраст). Покрај тоа, кога виролошки испитувања на срцето ткиво починатиот rebenkas вродена срцева болест и endomiokarditom бил изолиран virusKoksaki А4. Така, оваа студија kardiotropnyh сведоци, можноста за вертикална трансмисија и persistentsiivirusov Coxsackie А.
LM Руденко [31] дека причината за хроничната pielo- glomerulonefritau и деца, исто така, упорни Coxsackie А и Б вирусна инфекција infektsiya.Pri ова дете Coxsackie вирусот случи antenatalno.V корист на вертикална ширењето на вирусот во семејствата bolnyhsvidetelstvuet повластен однос со патологија hronicheskimizabolevaniyami мајката на детето и нејзините најблиски. E.P.Kogut isoavt. [36] опишани упорноста на коксаки вирусите во семејството okruzheniibolnyh ревматизам деца.
Се покажа дека жените со историја беа samoproizvolnyevykidyshi и други перинатална загуба, почесто chemv популација страдаат од разни хронични болести. Така, откри висока фреквенција на спонтани абортуси кај жени sendokrinopatiyami различни генеза и мртвородени pritoksikozah втората половина од бременоста [50, 51], т. Е. заболувања чии етиолошки односи со коксаки вирусот на инфекција dokazana.Na Врз основа на оваа хипотеза етиолошки svyaziprivychnogo пометнување со ентеровирус група на Coxsackie.
Patogenezevrozhdennoy важна улога во вирусна инфекција игра ткивна хипоксија. Popadayav тело, вируси се последните намотки во antenatalnomperiode, а потоа и во постнаталниот. Реструктуирање bioenergetikina анаеробни дишење (гликолизата) придружено со зголемување на aktivnostireplikatsii вирусот а со тоа и ризикот од embrionai фетусот [52]. Од една страна, gipok-СВР povysheniyaintensivnosti може да биде причина за вирусна репликација кај фетусот и новороденчето, од друга - се може да предизвика вирусна инфекција и / или хипоксија во инфицираните тело usugublyattkanevuyu [53]. Во eksperimentalnyhissledovaniyah врз организмот и инсталираната клетки sposobnostvirusov Coxsackie Прекршувањето ниво да предизвикаат енергетскиот метаболизам, посебно ја спречи активноста на-glitserofosfat- и сукцинат крвни лимфоцити [54, 55].
Според некои автори, автоимуна состојба prinadlezhitveduschaya улога во структурата на повторливи абортус [56, 57]. На пример, М. Tulrrala et al. [58] под испитување на 63 пациенти со 10% privychnymivykidyshami идентификувани антикардиолипински антитела, и takzhedrugie антитело 43,3% од жените. BF Семенов et al. [59] privodyatdannye дека повеќе од 40 вирусна nespetsificheskieizmeneniya индуцира имун одговор кон хетерологниот ни антиген. Sreditakih вируси - вирусот на грип, Coxsackie. аденовируси. Кога etomizmenenie антигенски структури на домаќин клетки, нивните хетерогенизација, се јавува како резултат на: а) индукција на синтеза на модифицирани протеини vinfitsirovannoy клетка не се вклучени во структурата на зрели virionai здрава kletki б) промени на антигенски структура privzaimodeystvii клетки со вирусни ензими, и в) се менува konfiguratsiibelkovyh и други макромолекуларни структури кога obrazovaniiustoychivogo или реверзибилна врски на овие структури со virusami.Pri овој антиген тело reagiruetkak heterogenized вирусот на странец. Во контраст, во структурата heterogenized kletochnyhmembran антиген детерминанти зачувување на нормалните клетки, тие може да се припише автоантигени, имунолошкиот одговор и автоимуни [17]. Се верува дека клеточниот имунолошки реакции за време на вирусна infektsiinapravleny не против вирусни антигени, туку против infitsirovannyhvirusom ткиво и на крајот да доведе до одбивање infitsirovannyhtkaney [60].
Во моментов vosnovnom имуносупресивна терапија се користи за третман на автоимуни состојби, кои, на onehand, го намалува авто-агресија, а од друга - може да предизвика ryadoslozhneny. општи засилување и локалните физиолошки supressivnoyaktivnosti за време на бременоста (Т-лимфопенија, намалена kolichestvaT-помошник клетки и зголемување на бројот на намалување на Т-лимфоцити супресорните soderzhaniyaV, зголемување на бројот на 0-клетки, означени vrabotah RV Петров и др. [61] Во .А. Govallo [62]) napravlennoena формирање и одржување на имунолошка толеранција кон materinskogoorganizma фетусот исто така, промовира активирање latentnoyvirusnoy инфекција и наезда јајце-клетка.
Еден vazhneyshihfaktorov доведува до спонтан абортус, dlitelnoypersistentsiey предизвикани од вируси, е активирање на различни единици sistemygemostaza, што доведува до развој на неспецифичен одговор, се манифестира хронични форми на ДИК [41]. Интерес predstavlyayutsoobscheniya на васкуларни лезии во Coxsackie вирус infektsiyah.Opisa HN коронарните крвни садови и аорта кај глувците eksperimentalnomzarazhenii coxsackievirus Б4 со развојот на системски flebitai артеритис. Во овој случај и во ѕидовите на крвните садови се појавија обесштетување-destruktivnyeprotsessy. [63] Ова се случува кога на уништување на главните membranystenok васкуларни оштетувања предизвикани lizosomalnymienzimami ендотел и го активираат комплементот, што резултира со aktivatsiiXII фактор (Hageman) коагулација и развој на hypercoagulation [64, 63].
Познато е дека хиперкоагулабилност предизвикани од рефлекс ослободување на тромбопластинско од stenoksosudov, зајакната со хиповолемија, хипоксија, ацидоза, на fonekotoryh активираат вирусна инфекција. Во soobscheniiE.B. Krasovsky и VI Подемен [65] опишува поврзани ширум virusnoyinfektsiey platsentitov различни форми. Ултраструктурните izmeneniyapri вирусна плацентата откри во текот sintsitiokapillyarnoymembrany хорионски ресички: микровили, цитоплазмата на trophoblast и ендотелот peritsitarnyh крвните капилари. Слични izmeneniyabyli откриени со хистолошка студија на samoproizvolnyhvykidyshah постелки, односно доказ за долга форма vospaleniyav париеталниот detsiduohorioamnionita плацентата хориоамнионитис и [66].
Така, упорни вирусни, вклучувајќи ги и ентеровирусна инфекција mozhetprinimat дел во предизвикување на автоимуни процес gemostaziologicheskihnarusheny, која може да доведе до спонтан абортус, фетална смрт и болест на новороденче.
референци:

1. К. Малевич, Kolomiets AG .// Материјали nauch.sessii Бел. - Минск, 1983- 35-6.
2. Zinserling AV, ГВ Shastin .// проблеми. ohr.mat.1988-4: 34-8.
3. Chistyakov MB, Vasina AG .// Vopr.ohr.mat. 1978- 11: 51-5.
4. Вкупен J.C.-1981 W.B.S.C. 684-711.
5. Милс Н.М., Ritova В .// Akusha. и Џин. 1976- 11: 1-4.
6. Иваново ТЕ .// Архива pathol. 1990 53 (6): 29-33.
7. Demidov SA итн .// М-р-1976- 167.
8. Zuev VA, Шевченко AM .// Минск, 1986- 318-20.
9. Alelsson C. et al.//J Мед Vir Apr- 1993 39 (4): 282-5.
10. Atmar R.L., Englung J.A., Hammill H.//Sl InfDis. 1992- 14 (1): 217-26.
11. Re M.C. et al. // затоплување на земјата. M / b Inf Dis.1992-15 (6): 553-6.
12. Taino Е., Hänninen П., Gronroos M.//ActaOb/gyn.Sc. 1985- 64 (2): 167-73.
13. Уеда К., Токугава К., Kusuhara K.//Ear HumDev 1992 Jun-Jul- 29 (1-3): 131-5.
14. Кук СМ, Himebaugh KS, Френк TS.//DiagMol Пат 1993- 2 (2): .. 116-9.
15. Вотс D.H., Eschenbach D.A.//Semin ReprodEndocrinol 1980- 6: 205-16.
16. Zuev VA .// Klin.med. 1988- lxvi (11): 11-9.
17. Lozovskaya LS //M.-1973- 244.
18. Гутман NR, Solovyev VD .// Vopr. virusol. 1967- 4: 434-9.
19. Lozovskaya LS итн .// Akusha. и Џин. 1995-2: 26-30.
20. Ancheva MN Varhotina МФ Хамбург VP .// проблеми. virusol. 1975- 2: 132-8.
21. Семенов BF, VI Гаврилов // ZHMEI 1974- 1: 12-8.
22. AF Bocharov Bocharov EF .// Наука 1979- 151.
23. Bocharov EF .// Byull.Sib.otd. Академијата на медицински науки на СССР. 1983-5: 91-6.
24. Shjoldebrand-Sparre et al // BJOG.2000 Apr-107 (4): 476-80.
25. Ирвин L.M. et al.//Fems MICR Im 1990 до 64 (1): 23-8.
26.Lozovskaya LS итн .// Tez.dok.Ob.n-pr.kon.det.ak.gin. Латвиски РБС. Рига, 1986- 141-3.
27. Vasso N.G. et al.//Ac.Vir.Praha.-1990, Feb-34 (1): 49-57.
28. Еволуцијата на вируси / Академија за медицински науки на СССР. Zhdanov В.М. //M.- М. 1990 367.
29. Yavorovsky VE Saratikov КАКО Томск. 1974- 133.
30. Општи и приватни вирусологија. Ед. Zhdanov В.М. и GaydamovichaS.Ya. Т2, 1982- 520.
31. РУДЕНКО LM Diss ... Кандидат на медицинските науки. Tomsk 1987 година.
32. Serap VR-Тарту 30-31 октомври 1987.- апстракти Дов. 153-4.
33. Burch G. E., Garlson F.D., Davies Ј N. etal.//Nat Conf Автомобил 1964- 2: 444-500.
34. Burch G.E., Harb Ј, Hiramoto Y. 1975- 1: 120-5.
35. Г.Д. Zaleski .// Sb.tr.Novosib.med.in-еден T.47. Новосибирск, 1966-13-69.
36. Kogut ЕП .// авторот. Diss .... кандидат на медицинските науки, Хабаровск, 1970 24.
37. Chandy K.G., Џон T.J., Mukundan П. et al.//Lancet. 1979- 1: 381.
38. Перес Родригез А et al // Mem Инс osv CruzSep-Oct.1996- 91 (5): 543-50.
39. Foulis АК-et al.//Diabetol. 1990 мај-33 (5): 290-8.
40. Tuszkiewich-MisztalE // Kind.Prax.1991 Mar-59 (3): 88-91.
41. богат човек В Lozovskaya LS // Biol. laboratornyhzhivotnyh карактеристика. 1980 321-2.
42. Мекларен Ј, Argo E., Кеш P.// Electrophoresis1993- 14 (1-2): 137-47.
43. Burch G.E., Harb Ј, Hiramoto Y.//J Urol.1974- 112 (6): 714-22.
44. Kibrick С., Benirsche K.// Нов Engl J Med1956- 255: 883-9.
45. Ritova В. Oganesyan OT, Егоров ES .// Akusha. и Џин. 1967- 2: 32-7.
46. ​​Горен А. et al.//Arch Dis Child 1989 Март-64 (3): 404-6.
47. Iwasaki Т. et al.// Acta Pat JAP 1985- 35 (3): 741-8.
48. Kibrich С., Benirsche K.//Pediatrics. 1958-1922: 857-75.
49. Lozovskaya LS .// Vestn. Академијата на медицински науки на СССР, 1978- 7: 58-67.
50. Лазарев Голикова НА .// Зборникот на стоки. med.instituta 1963- TVI: 70-1.
51. Raisova A.T .// Akusha. и Џин. 1991 6: 28-31.
52. Lozovskaya LS .// проблеми. ochres. mat.1990- 2: 34-7.
53. Chulkov VI .. Takun F.S .// Tr. Mos. NIIped.i det.hir. Vyp.15 1980: 71-4.
54. богат човек В итн .// Byul.eksper.biol. 1986- 1: 18-20.
55. Lozovskaya LS итн .// Vopr. virusol. 1993- 38 (5-6): 218-22.
56. Lubbe W.F.//Am J Obstet Gynec 1985- 15 (3): 322-7.
57. Reece E.A. et al. // Am J Obt GYN 1990- 163: 162-9.
58. Tulppala М. et al.// Hum.Rep. 1993- 8 (5): 764-70.
59. Семенов BF, Kaul DR, Balandin ИГ .// Москва, M.1982- 239.
60. Hotchin J.//Am J Clin Пат 1971- 56: 333.
61. Петров Р.В. et al .// Akusha. и Џин. 1986-1912: 9-10.
62. Govallo VA М., 1987- 304.
63. F.Fenner., B.Mak сипаница, Mims S.-M. 1977 година.
64. Pateyuk VG .// Diss ... д-р мед. Науки, Чита 1984 година.
65. Krasovsky EB, Козлов VI .// Vopr.ohr.mat. 1978- 23 (11): 79-80.
66. Makkaveeva ми, Lasitsa NF .// Akush.i gin.1977- 4: 51-4.