GuruHealthInfo.com

На инфекција на Helicobacter pylori (HP)

Видео: Третман на Helicobacter pylori Helicobacter терапија

INFEKTSIYAHELICOBACTER pylori (HP)

Епидемиологија, дијагноза и третмани

Etiologicheskayarol бактерии во развојот на пептичен улкус Веројатно долго време. Во 1893 година goduvpervye зборува за откривање на spirochetes во стомакот на животни, а во 1940 година godahdannye микроорганизми биле пронајдени во стомакот на лицата кои страдаат yazvennoyboleznyu или орган рак.

Само во 1983 година godubylo го потврдија присуството на патогенетски врска помеѓу бактериски infektsieyi пептичен улкус.

IssledovateliRobin Ворен и Бери Маршал од Австралија се изјасниле дека имаат форма bakteriyspiralevidnoy подоцна ги добиваат во културата медиум ubolnyh со хроничен гастритис и чир на. Првично мислевме дека бактериите припаѓаат на родотCampylobacter, но подоцна се пренесува на посебна, нови rodu.S 1989 овој организам во светот се нарекува Helicobacter pylor (HP).

Биологија на микроорганизми

КС- Грам-негативна бактерија микроаерофилни криви или спирала formys мноштво флагели. Се наоѓа во желудникот јами и длабочината на napoverhnosti епителни клетки главно под заштитен слој на слуз поставата на гастрична мукоза. И покрај таква необична животна средина, конкуренција КС од drugihmikroorganizmov не.

obitaniyaNr pH приближно еднаква на 7, концентрацијата на кислород е ниска, и содржината pitatelnyhveschestv е доволно за живот на микроби.

вирулентност

Денес izvestnoneskolko вирулентни фактори кои им овозможуваат на HP колонизираат и zatempersistirovat во организмот домаќин:

· Спирален облик и присуството на флагели

· Во присуство на ензими адаптација

· лепливоста

· Потиснување на имунолошкиот систем.

Spiralevidnayaforma и присуството на флагели

На HP спирален облик е добро адаптирани за движење на вискозна слуз sloezheludochnoy, овозможувајќи и на микроорганизмот да се колонизираат целосно slizistuyuobolochku. Покрај тоа, присуството на флагели обложени школка овозможува bystroperedvigatsya во желудникот сок и во слуз.

Fermentyadaptatsii

HP произведува ензими - уреаза и каталаза. Уреаза содржани vzheludochnom сок катализира уреа во јаглерод диоксид (CO2) И амониум јон (NH4 +), која понатаму го неутрализира pH neposredstvennogookruzheniya микроби и ги заштитува HP на бактерицидно дејство на хлороводородна киселина zheludka.Takim начин микроорганизам, што останува во желудникот сок се шири vzaschitny слуз слој на површината на гастричниот епител.

Изолација на каталаза и, можеби, superoksiddismutosmutazy овозможува на HP за потиснување на имунолошкиот одговор на организмот-домаќин. Овие fermentykataliziruyut реакција на конверзија на бактерицидната кислород соединенија ослободен од активираните неутрофили како резултат на инфекција, во takiebezvrednye супстанции како што се кислород и вода.

лепливоста

Способноста да се закачите на HP spetsificheskihfosfolipidov олигосахариди компоненти на гликопротеини во мембраните и епителните клетки zheludkaobuslovlivaet неговата селективна колонизација slizesekretiruyuschih овие клетки. Vnekotoryh случаи стврднување доведува до формирање на карактеристични структури наречени"пиедестал". Во оние места каде што бактериската мембрана kletokprimykayut едни на други, постои нарушување на микровили и прекин komponentovtsitoskeleta. Други можни рецептори се vnekletochnyekomponenty на HP им матрица, како што се ламинин, фибронектин и разни видови на колаген.

Тоа укажува на тоа дека само многу мал дел од микроорганизми (помалку од 10%) кои постојат во желудникот, е обврзана во која било дадена momentvremeni. На потребата за лепење на HP не постои единствен tochkizreniya, па дури и ако на адхезија не е предуслов kolonizatsiislizistoy мембрана на желудникот, се чини, може да се смета kakchrezvychayno важна фаза на развојот на болеста.

Podavlenieimmunnoy систем

HP го стимулира имунолошкиот систем на организмот на домаќинот да се развие sistemnyhantitel. Сепак, како што е прикажано од страна на резултатите од студиите, на микроорганизми sposobnypodavlyat клеточниот имунолошки реакции.

Штити организмот од инфекции врши од страна на фагоцитите, која sposobnyzahvatyvat и вари странски супстанции, вклучувајќи ги и бактерии. Во obychnyhusloviyah фагоцити не може да помине преку слузницата на желудникот, но сепак се случува eslieto хемаглутинин се наоѓа на површината kletokNr може да го забави процесот на лепење или фагоцитоза на полиморфонуклеарни yadernymileykotsitami. Покрај тоа, амонијак, генерирани на HP способни штета membranyfagotsitov. Како што веќе спомнавме, каталаза на HP дејност му овозможува izbezhatdestruktivnogo влијание од неутрофилите.

Липополисахариди (LPS) дејствува како хидрофилен бариера поврзани со површината на бактериски клетки. LPS на HP формирана vprotsesse еволуцијата за да се заштитат од хиперактивност на имунолошкиот одговор, chtopozvolyaet  vzheludke микроорганизам за да преживее. Земени од пациенти со чир на HP LPS може да го стимулира sekretsiyupepsinogena, што доведува до вишок на пепсин, што е фактор на ризик за пептичен улкус vrazvitii.

патогеност

Постојат неколку механизми со кои бр предизвикува razvitiezabolevaniya:

· Токсини и токсични ензими

· воспалителни стимулација

промена fiziologiizheludka

Токсините toksicheskiefermenty

цитотоксин

За 65% од видови на HP генерира vacuolating цитотоксин (Wack А), кој го промовира формирањето на вакуоли во епителни клетки, што доведува до ihsmerti. Речиси сите пациенти со дуоденални улкуси се инфицирани Wack-А obrazuyuschimshtammom КС. Цитотоксична активност е повисока кај оние микроорганизми кои bylipolucheny од пациенти со дуоденални улкуси, во споредба со оние кои беа vzyatyot лица кои не страдаат од чир на желудникот. A Wack-формирање видови на HP takzhevyrabatyvayut цитотоксин-поврзан протеин (Кеган). Антитела на Tsagaan byliobnaruzheny во серумот на речиси сите пациенти со карцином и стомачен boleznyuzheludka.

уреаза

Исто вирулентноста фактор, уреаза активност може да се поврзани stoksicheskimi ефекти произведени амонијак. Во високи концентрации тоа ammiakvyzyvaet вакуолација на епителните клетки слични на оние кои vacuolating изложеност на токсини nablyudaetsyapri КС.

FosfolipazyA2 и C

Мембрани гастричен епителни клетки се состои од две fosfolipidnyhsloev. Како резултат на дејството на phospholipases А2 и Ц, произведени од страна на HP, промени во nihnablyudayutsya ин витро.

Фосфолипаза хидрофобен површината на bakteriolizatov fosfolipidnogobiosloya конвертира во "влажни" хидрофилен состојба. Така vrezultate акција на овие ензими интегритет membranepitelialnyh бактериски клетки и нивната отпорност на штета, како што се стомакот solyanoykislote повредени.

Фосфолипаза исто така може да се пробие заштитната функција на желудникот вискозитет слуз slizi.Gidrofobnost и е подеднакво зависи од содржината на neyfosfolipidov. Во присуство на HP слуз станува помалку хидрофобни, и eevyazkost намалува. Овие промени може да доведе до фактот дека vslizistuyu обвивка од луменот на желудникот добива голем број на ionovvodoroda дека штетата vyzyvet.

Stimulyatsiyavospaleniya

Воспалителните реакции во организмот домаќин одговор navnedrenie HP, се придонесува за повреда zheludochnogoepiteliya интегритет. Хемотакса протеини ослободени HP, привлекувајќи голем chisloneytrofilov, лимфа и моноцити. Така, во присуство на голем број на neytrofilovv гастричната лигавица е типичен за HP инфекција. Мононуклеарни клетки vydelyayutinterleykiny, тумор некроза фактори и супероксид радикали. Интерлеукини, тумор некроза ifaktory не е дозволено да се мигрираат од mestaprotekaniya мононуклеарни инфламаторен одговор. Исто така, тие се започне superoksidnyhradikalov формирање, кои потоа се конвертира во други реактивни кислородни promezhutochnyemetabolity токсични за двете HP и за slizistoyobolochki клетки.

Други медијатори на воспаление поврзани со инфекции на HP се, очигледно, phospholipase А2 и тромбоцитни активирачки фактор (PAF). FosfolipazaA2 учествува во разградување на фосфолипиди на клеточната мембрана на организмот домаќин на chtovedet obrazovangiyu соединенија кои предизвикуваат хемотакса на воспалителни клетки atakzhe кршење на пропустливост мембрана. PAF е исто така можат да предизвикаат промени sereznyepatologicheskie, особено гастричната улцерација и predshestvennikiFAT најде во гастричната биопсија примероци од пациенти со HP-polozhitelnymiduodenalnymi чирови.

стомакот Izmeneniefiziologii

Гастрин - пептид хормон се излачува од антрален G-kletkami.Povyshenie серумски гастрин кај пациенти со HP - polozhitelnymiduodenalnymi чирови доведува до зголемување на секреција на киселина или производство neposredstvennympovysheniem париеталните клетки, или зголемување kolichestvaobkladochnyh клетки.

Зголемувањето на ослободување на гастрин антрумот vrezultate на HP инфекција се јавува поради следниве причини:

· Амонијак формира под влијание на уреаза на HP зголемува pH на мукозните слој на лигавицата на желудникот, а со тоа да се меша vfiziologichesy негативни повратни информации механизам помеѓу isolyanoy гастрин лачење на гастрична киселина.

· Воспаление на мукозните секреција на гастрин HP-инфицирани лица sposobnostimulirovat.

· Соматостатинот се излачува antralnogootdela D-клетки, го инхибира синтезата и секрецијата на гастрин G-клетки. Истражувањата спроведени со учество на HP-инфицирани лица откри дека snizheniekontsentratsii антрален соматостатин.

Крв pepsinogen, исто така, се зголеми во HP-позитивни дуоденални улкуси bolnyhs. Pepsinogen произведени од страна на киселински-kletkamislizistoy школка фундусот на желудникот и се излачува во луменот и vkrov. За формирање на протеолитички ензим - пепсин - neobhodimaaktivatsiya неговиот претходник во кисела содржината на стомакот. Uvelicheniesyvorotochnogo pepsinogen I е важен фактор на ризик razvitiyaduodenalnoy чирови, се јавува кај 30-50% од пациентите.

епидемиологија

HP инфекција обично се јавува во детството и во отсуство на lecheniyapersistiruet во телото на неодредено време. Фреквенцијата на HP инфекција кај deteyot 2 до 8 години во земјите во развој е 10% на годишно ниво и достигнува pochti100% од зрелоста. Во развиените земји, преваленцата на HP takzheuvelichivaetsya со возраста, но инфекција во otnositelnonevysokaya деца.

Во прилог на возраста, важен фактор Rp епидемиолошки yavlyaetsyasotsialno-економски статус. Во принцип, на долниот населението социо-ekonomicheskiystatus, на повисок ризик од инфекција. Постојат шпекулации chtopreobladanie детската популација во општеството е единствениот znachimymfaktorom ризик, снабдување со чиста вода за пиење и soblyudeniesanitarnyh стандарди се исто така важни во превенцијата на HP инфекција.

Врз основа на резултатите на неколку студии експерти kzaklyucheniyu дека распространетоста на HP влијае на професионалниот фактор. Bylopokazano таа кланица работници (контакт со заразени животни) ivrachi гастроентеролози се со висок ризик групи.

2.6.Puti пренос

На природен резервоар на HP е првенствено човек odnakoinfektsiya, исто така, се најде во домашните мачки, нечовечки мајмуни isviney. Постојат два можни начини на пренос: фекално-орален, а во mensheystepeni, орален орален.

Фекално-орален пат

· Преку загадена вода за пиење (HP може да преживее W2 недели во ладна морето и реката вода).

· Со јадење на суровини и зеленчук, за polivkikotoryh користи непречистени отпадни води.

Орално-орален пат

· Постојат докази за висока стапка на преживување на HP на zubnomnalete и плунката.

· Како резултат на ингестија на повраќање маса на HP sposobensohranyatsya некое време во желудникот сок.

· Најретко - преку nedostatochnoprodezinfitsirovannye ендоскопи и биопсија форцепс (јатрогено пренос на патот).

реинфекција

Дуоденален улкус релапс по терапија насочена naeradikatsiyu HP, често се поврзува со реинфекција (реинфекција).

Од фреквенцијата на резултатите од реинфекција истражување во текот на првите godaposle соодветен третман (пациенти повторно obsledovaliskazhdye 12 месеци), следува дека таа се движи 0-35% процент .Ezhegodny реинфекција има тенденција да се намали на помалку од 3% и spustyapervy година.

Сè поголем број на стапката на реинфекција за првата година, со оглед на бројот на истражувачи, може да се објасни со фактот дека тие забележани lozhnuyureinfektsiyu дека се влошува "стари" инфекција. Лажни reinfektsiyamozhet забележува:

· Кога по искоренување terapiinebolshoe број на микроорганизми е, но не се откриени на kontrolnomobsledovanii.

· Како резултат на зачувување на HP во други otdelahzheludochno-интестиналниот тракт (на пример, денталниот плак, плунка или измет), што доведува до авто-инфекција на желудникот.

Болести поврзани со Helicobacter pylori

КСпронајдени кај пациенти кои страдаат од следните болести:

· Чир (пептичен улцер болести)

· гастритис

· Не-улкусна диспепсија (НУД)

· рак на желудникот

Убедлив доказ за причинско-последична врска помеѓу HP и развој рефлуксен езофагитис и takzheyazv предизвикани од нестероидни анти-инфламаторни лекови (НСАИЛ) не постојат.

Pepticheskayayazva

Од 90 до 100% од оние со дуоденални улкуси infitsirovanoHp.

Улцерација на дуоденумот КС- Негативни луѓе обично се резултат на синдромот на НСАИЛ liboproyavleniem Zollinger-Ellison.

На BU инфекција стомакот КСблиску до 85% .Ако NPVP- уште еден важен етиолошки фактор за инфекција YaBzheludka.Rasprostranennost КСТаа станува уште поголем ако пресметката само што добиваат се во подгрупата на пациенти со чир на желудникот, негирање на НСАИЛ.

Најубедлив доказ за улогата на КС во патогенезата на пептичен улкус е vtechenii позитивна динамика на болеста по терапија искоренување. Priemantisekretornyh лекови, брзо и ефикасно лечи чир, но откако тие се добиени posleokonchaniya релапс.

Бројни студии потврдуваат дека по uspeshnogozazhivleniya дуоденални улкуси во текот на првите 12 месеци nablyudaetsyaprimerno релапс во 80% од лица, а во 1-2 години по завршувањето на третманот го достигне 100%



По терапија искоренување релапс забележани повеќе од она што 10% од луѓето во рок од 1 година од денот на завршувањето на терапијата

гастритис

Најчесто, акутна егзацербација на хроничен гастритис поврзани SHP.

Во одговор на воведувањето на КСнеутрофили мигрираат интраепителна и интерстицијален простор добива syudazhe лимфоцити во chisleplazmaticheskie клетки. примерок од биопсија добиени во текот obostreniyagastrita кога значителен број на неутрофили најде, neizmennovyyavlyaetsya КС. Оваа форма gastritachasche локализиран во антрален и се разликува најмногу zlokachestvennymtecheniem. Во тешки случаи, процесот може да бидат вклучени и телото на желудникот.

Neyazvennayadispepsiya (НУД)

НУД се дефинира како повторливи непријатност често oblastiepigastriya поврзани со внес на храна, без morfologicheskihpriznakov чир.

Според статистичките податоци, НУД страда 20-30% од светската популација.

етиолошки улога КС кога NYaDostaetsya нејасно, постоечките податоци на оваа тема се двосмислени. Rezultatymnogochislennyh студии покажале повисока фреквенција на откривање на HP кај пациенти со НУД во споредба со оние од минатата ukogo не. Сепак, веродостојноста на резултатите од мнозинството etihissledovany изложени на голем сомнеж поради nedostatochnogokolichestva истрага во контролните групи.

рак на желудникот

помеѓу инфекцијата КС хронична irazvitiem gastritasuschestvuet силна корелација. Во хронична gastritenablyudayutsya атрофија на стомакот и цревата метаплазија, што е  на преканцерозна состојба. Сепак obnaruzhenieNr во биопсии  ochenproblematichno рак на желудникот поради тешка гастричната атрофија и цревна метаплазија, prikotoryh невозможно да се одржи на населението на микроорганизми.

Во исто време, епидемиолошки студии покажаа chtorasprostranennost КС често повисока vregionah со висока преваленца на рак на желудник.

Од резултатите на идните студии значи дека кај пациенти со серолошки  dokazannymnalichiem ризикот за инфекција на рак на желудник е значително повисока.

Покрај тоа, серолошки студии откриваат faktinfitsirovaniya КС во минатото bolshogochisla кои страдаат од рак на желудникот. Поради можните комуникација mezhduinfitsirovannostyu КС rakazheludka и развој во 1994 година, експертите од СЗО овој микроорганизам zanensen 1 klasskantserogenov (сигурен канцерогени класа).

ПРАШАЊА  дијагностицира  ТРЕТМАН

ДИЈАГНОЗА

Дијагностичките тестови со цел детектирање КС,се сумирани во Табела 3.1.

Постојат два вида на тестови - инвазивни и неинвазивни. Dlyapodtverzhdeniya успешното искоренување терапија на овие студии не претходно dolzhnyprovoditsya петтата недела по нејзиното завршување

Invazivnyetesty

Сите овие студии бараат гастроскопија со биопсија на желудникот, а има три начини на откривање КС:

· култура

· хистолошки

· брз тест уреаза

Методот на културата

Присуството на уште една бактерија биопсија доведува до зголемување neskolkihkolony кој им овозможува на точна дијагноза. Бактериски култури inkubiruyutsyav microaerobic средина на температура од 370 C за 10 дена по chegoprovoditsya микроскопски или биохемиски идентификација видови vyrosshihbaktery.

хистолошки методи

Gistologichsekoe студија pozvolet воспостави точна дијагноза, особено со vsochetanii културата  ilibystrym со тест на уреаза.

Треба да се има на ум дека резултатите зависат otopytnosti специјалист кој ги држи. Gistologicheskogoissledovaniya специфичност зависи од присуството на бактерии во биопсија примероци на други видови на бактерии и otkolichestva КС.

Биопсии фиксна во формалин. Кога се користи, на пример, сребрена боја, особено во врска со боја-Ѕвездена Vartina и imikroorganizm селективно валкани ткиво кое им помага на идентификација. Во sluchaemikroskopicheskogo биопсии обично скенирате повеќе poleyzreniya. Истражувањето на повеќе од една дрога подобрува chuvstvitelnostissledovaniya.

Брз тест уреаза

Се користи како метод за скрининг за време на тестот endoskopicheskogoissledovaniya уреаза дава резултат во рок од еден час.

Кога биопсија инкубираат за 24 часа testauvelichivaetsya чувствителност.

Гастрични биопсии се инкубираат во агар средина која содржи уреа. Prinalichii биопсија КС тоа ureazaprevraschaet уреата до амонијак, кој се менува рН вредноста, а со тоа tsvetindikatora. тест систем CLOtest ™ (Campylobacter-likeOrganism тест, Делта Вест Ltd) им овозможува на тестирање на уреаза.

Неинвазивни тестови

Постојат 2 варијанти на neinvazivnyhmetoda откривање на микроорганизми:

· откривање во биолошки флуиди на антитела кон него

· тест уреаза

OBNARUZHENIEANTITEL  K  КС

Антителата произведени во одговор на инфекција со HP, може да се открие во серумот и крвна плазма, плунка и урина.

Овој метод е многу информативна за да се утврди infitsirovannostimikroorganizmom за време на големи примената епидемиолошки issledovaniy.Klinicheskoe на овој тест е ограничена со тоа што не pozvolyaetdifferentsirovat фактот инфекција во анамнезата за достапноста КС во моментот.

Постојат неколку модификации на овој тест, и ELISA imenno- (метод fermentnyyimmunosorbentny), дополни фиксација реакција, hemagglutination ipassivnoy бактериски и имуноблотинг метод.

Листа на комерцијални серолошки китови вклучува QuickVue ™ (Quidel корпорација), Helistal ™ (Cortecs дијагностика), HelitestLab ™ (Cortecs дијагностицирање) и  Pylori Tek ™ (УСС Бејнбриџ науки, distribyuter- дијагностички производи корпорација).

UREAZNYYTEST

присуство на инфекција КС во zheludkeopredelyaetsya  на активноста на бактериите на уреаза spetsifichnoydlya. На пациент му се администрира орално раствор soderzhaschiymechennuyu 13C или 14C уреа. Во присуство на КС ензим се прилепува уреа, при што издишува vozduhsoderzhit CO2 означен со изотоп на јаглерод (13C или 14C), и одредување на нивото на која од страна на маса спектроскопија или преку stsintillyatsionnogoschetchika соодветно.

Табела 3.1 Споредба на дијагностичка вредност на тестови за HP vyvleniya

метод    предности    недостатоци          апликација        

културата  биопсија              Точноста на идентификација на антибиотик чувствителност може да се определи  Ординации за вон телеснопотребата neodnokratnogoprovedeniya  Високата цена на истражување  Потребата за посебни средини кои бараат повеќе резултати долго dlyapolucheniya   Антибиотици последната генерација iliIPN  може да доведе до lozhnootritsatelnymrezultatam               Ustanovleniediagnoza  Клинички надзор терапија posleprovedeniya искоренување             

хистолошкибиопсија             достапност"златен стандард"  Neobhodimostneodnokratnogo provedeniyaissledovaniya  Vysokayastoimost  Потребата nalichiyaspetsialnyh средини кои бараат повеќе долго време за да се добие резултат Priemantibiotikov последната генерација или PPI  може да доведе до  lozhnootritsatel-nymrezultatam        Ustanovleniediagnoza  Проценка на статусот на гастричната слузница Следење по третман provedeniyaeradikatsionnoy             

IPN- инхибитори на протонска пумпа

терапија POKAZANIYAK искоренување

Во моментов, на идентификација на КС Се бара искоренување terapiilish со јасни индикации за тоа.

Во февруари 1994 година, Националниот InstitutaZdravoohraneniya помирување партија (NIH) на САД даде препораки за ограничување на терапија за искоренување на сведочењето kprovedeniyu bolnyhs во стомачен чир. Подоцна, во 1996 година Maahstrihte (Холандија) etirekomendatsii беше изменета.

Во продолжение се дадени препораки кои се заеднички за двете групи:

· Пациенти со пептичен улцер и присуството на HP trebuetsyanaznachenie антибактериски и антисекреторни лекови како што е наведено posleustanovleniya дијагноза, а во случај на акутна болест.

(Одржување дози антисекреторни лекови индициран кај пациенти sanamnesticheskimi податоци гастроинтестинално крварење). HP-инфицирани лица со pepticheskoyyazvoy добиваат долгорочна антисекреторни лекови или imeyuschierefrakternost за нив, исто така, треба да се земе антибиотици.

· Искоренување терапија е пожелно и, исто така, кај пациенти со НУД по polnogodifferentsialno- дијагностичка студија

· Одобрување на една асоцијација со HP инфекција и рак на желудник бара dalneyshegoutochneniya.

Нема убедливи докази за врска помеѓу HP инфекција и развојот на рефлуксен езофагитис, atakzhe чирови предизвикани прием NPVP.Odnako постојат добри причини да се тврди дека искоренувањето HP го намалува ризикот од развивање на други oslozhneniypepticheskoy чиреви, особено повторно крварење.

При лекување на овие пациенти треба целосна доверба во фактот дека терапијата искоренување bylauspeshnoy. Ова диктира потребата за контрола на студија cherez4 недели и 6 месеци по нејзиното завршување, како и одржување на дози на антисекреторни терапија.

Практично, ако пациентот возрасни со некомплицирани дуоденални yazvoyne  НСАИЛ, egotestirovanie  на HP инфекција не дава никаква смисла, бидејќи rezultatneizmenno биде позитивен.

Исто така, треба да се напомене дека КС neyavlyaetsya единствениот ризик фактор за стомачен чир. Подолу privoditsyaspisok неколку од нив:

· Зголемена киселост на желудникот

· Крв група I (0)

· тутун за пушење

· Примање ulcerogenic НСАИЛ лекови на пр

· психолошки стрес

· Во присуство на истовремена болести, naprimerhronicheskaya респираторна инсуфициенција, хронична бубрежна инсуфициенција

· наследна предиспозиција

Така, во прилог на искоренување терапија, neobhodimyizmenenie начин на живот, особено престанок на пушењето, и укинување на НСАИЛ.

Лекови кои се користат во терапијата искоренување

Ако постојат индикации за искоренување терапија obychnonaznachayut антисекреторни лекови во комбинација со антибиотик кој obyasnyaetsyasleduyuschimi причини:

· Некои ефективни против КС антибиотици се помалку стабилна во кисела средина, како и нивните effektpotentsiruetsya антисекреторни

· За лекување на чир бара соодветен медиум, која се постигнува со примена на овие препарати

ANTISEKRETORNYEPREPARATY

До денес, постојат три групи на антисекреторни лекови: Х2 рецептор антагонисти, инхибитори на протонската пумпа и pilorida.

H2 рецептор антагонисти (AGR)

Точка на примена на лекови во оваа група се kletochnyhmembran рецептори, но тие, исто така, се во можност да го инхибираат секреција на киселина и да се зголеми rNzheludochnoy медиум. Тие придонесуваат за лекување на чир, но не obladayutantibakterialnoy активност. Исто ранитидин (Glaxo Добредојдовте), veradikatsionnoy  ispolzuyutsyaFamotidin терапија (Yamanouchi, Јапонија), и низатидин (Лили, САД).

· инхибитори на протонска пумпа

Лекови од оваа група на моќни антисекреторни лекови deystvuyutneposredstvenno на париеталните клетки на желудникот. Во ин витро експерименти, тие се предвидени многу slabyyeffekt против КС. Naiboleeshiroko познат дрога во оваа група е Omeprozol (Astra, Шведска), исто така, noispolzuyutsya Iansoprozol (Такеда, Јапонија) и пантопразол (Byk Gulden, Германија)

· Pilorida (см. Подолу)

АНТИБИОТИЦИ

А огромен број на антибиотици биле тестирани за активност o кон HP. Подолу е листа на докажани effektivnostantibiotikov:

· Klaritromitsin- високо prerparat на gruppymakrolidov- има киселина отпор, и е добро се апсорбира од гастроинтестиналниот тракт (GIT)

p class = "MsoNormal" style = "margin-лево: 14.15pt-текст-алинеја: -14.15pt-MSO-листа: l0 ниво
Сподели на социјални мрежи:

Слични
Терапија-улкус и Helicobacter pylori. дијагноза и третман на проблемиТерапија-улкус и Helicobacter pylori. дијагноза и третман на проблеми
Helicobacter pylori заштитува од еозинофилен езофагитис?Helicobacter pylori заштитува од еозинофилен езофагитис?
Helicobacter pylori инфекција (h. Pylori) симптоми, дијагноза и лекување на инфекцииHelicobacter pylori инфекција (h. Pylori) симптоми, дијагноза и лекување на инфекции
Што лекови се третира дуоденален улкус: лекови,Што лекови се третира дуоденален улкус: лекови,
Терапија, болести на дигестивниот системТерапија, болести на дигестивниот систем
Заразни дали чир на желудникот? Како е ова, и што е причината?Заразни дали чир на желудникот? Како е ова, и што е причината?
Терапија, болести на дигестивниот системТерапија, болести на дигестивниот систем
Вакцинација против чир и рак на желудникот?Вакцинација против чир и рак на желудникот?
Инфекција на Helicobacter pylori: третман, симптоми, причини, дијагноза, симптомитеИнфекција на Helicobacter pylori: третман, симптоми, причини, дијагноза, симптомите
H. pylori хроничен гастритисH. pylori хроничен гастритис
» » » На инфекција на Helicobacter pylori (HP)