Артериска хипертензија кај пациенти со дијабетес тип 2 и metabolicheskimsindromom

arterialnoygipertonii проблемот (AH) и метаболен синдром (МС) isaharnym дијабетес тип 2 (ДМ) е во фокусот на uchenyhvsego светот се должи на зголемен ризик од кардиоваскуларни sosudistyhoslozhneny и предвремена смртност во оваа категорија bolnyhpo во споредба со општата популација. Во моментов 146 800 000 lyudeyv светот страдаат од дијабетес тип 2, што е за 2,1%, а според prognozamuchenyh до 2010 година може да надмине 3%, т.е. повеќе од 200 милиони податоци chelovek.Po II Дедовци 8 милиони (5%) луѓе во Русија страдаат од дијабетес, 90% од нив - со тип 2 дијабетес. Смртноста кај овие пациенти е 2,3 пати vyshesmertnosti кај општата популација. Во 60% од случаите на смртност на пациентите со дијабетес доаѓа од кардиоваскуларни заболувања, а 10% - од цереброваскуларни компликации. Хипертензија влијае до 80% bolnyhSD 2 дијабетес (Diabetologia, 1983), и овие пациенти се зголеми risksmertnosti и намален животен век или 1/3 (CardiolDigest, 1976). Преваленцијата на коронарна артериска болест (CAD) кај пациенти со дијабетес тип 2 е 2-4 пати повисока од онаа во patsientovbez дијабетес, ризикот од акутен миокарден инфаркт (АМИ) во 6-10, цереброваскуларни настани (CVA) во 4-7пати и полоша прогноза. Така, ако тековната CD yavlyaetsyalish еден од 10 водечките причини за смрт, а потоа до 2010 SD IItipa предизвика нив да компликации и предвремена смртност mogutstat голем здравствен проблем во сите регионисветот.

Патогенезата на MS и тип 2 tipaPatogenez T2DM хетерогени. Osnovnymipatogeneticheskimi врски се: отпорност на инсулин (IR), нарушена секреција на инсулин и болести на панкреасот zhelezyili други ендокрини синдроми (Кушингов синдром, акромегалија, феохромоцитом, итн). Според класификацијата на vydelyayutSD 2 и тип (не-дебели) и 2 Б-тип (дебели) на СЗО 1985 година. Под дијабетес тип 2а може да исчезне бавно прогресивна тип 1 дијабетес. B90% од заеднички тип 2 дијабетес тип б, врз основа на патогенеза на кој е R & D. Не се сите лица stradayuschihozhireniem развива дијабетес. Сепак, дебелината е 1 класа 3 пати, 2-ри степен 5 пати и трет степен во 10 пати го зголемува ризикот од razvitiyaSD. Патогенезата на тип 2 дијабетес е трасиран сцена: вродена тенденција да хиперинсулинемија (ГИ) и на izbytochnompitanii дебелината и физичката неактивност одредува развојот tkanevoyIR кој води до нарушена толеранција на глукоза (IGT) и formirovaniyuMS со понатамошниот развој на дијабетес тип 2 со GOP со резултатот на дијабетес тип II исцрпеност b-формирање insulinopotrebnosti клетка.
Така, на МСП TS услови на Републиканската партија и ozhireniyamozhno сметаат како прелиминарни фази на дијабетес тип 2. RasprostranennostMS е од 5 до 20% (J.Desperes, 1994). До сега vremeninet консензус за коренот на метаболички нарушувања во patogenezeMS. Некои автори (V.Sulomaa, 1991) со оглед на МР, други (R.Donahue, 1996- P.Jansson, 1998) - дебелината со оштетен липидите obmenakak главната патогенетски линк, лансирање на развој на болести slozhnyhmetabolicheskih и хипертензија. Исто така, постојат студии кои покажуваат развојот на МСП поради долгиот тек essentsialnoyAG (S.Julius, 1991- K.Masuo, 1997). . Дури во 1988 г G.Reaven vyskazalpredpolozhenie ТС и учеството во патогенезата на HI AG, дијабетес тип 2 и iIBS предложи терминот синдром X, или на МСП се состои од:
1) отпорност на инсулин;
2) нарушена толеранција на гликоза;
3) хиперинсулинемија;
4) се зголеми холестерол (LDL) lipoproteidovnizkoy густина (LDL) и триглицериди (TG);
5) намалување на липопротеини со висока густина (HDL);
6) AG.
Во 1989 година тој го измисли терминот N.Kaplan "smertelnyykvartet" или синдром на инфрацрвен и обединети во нивниот состав:
1) Андроид дебелина;
2) нарушување толеранција гликоза;
3) хиперинсулинемија;
4) AG.
Во последниве години, голем број на истражувачи dopolniliMS нови функции, како што се хиперурикемија, gipertrofiyalevogo комора (LVH), па дури и hyperfibrinogenemia sklerokistozyaichnikov итн Сепак, повеќето истражувачи сакале да nastoyaschemuvremeni претставен G.Reaven дефиниција на МСП, која osnovnoyprichinoy дефинирање нарушувања polimetabolicheskih развој, висок крвен притисок и кардиоваскуларни болести, тоа е R & D.
Комбинацијата на AH и МСП, како и со дијабетес тип 2, значително го зголемува ризикот од кардиоваскуларни oslozhneniyi рана смртност. AG - еден од најчестите sindromovu лица со TS, и кај пациенти со дијабетес тип 2, нејзината фреквенција е 2 пати повисока отколку во популацијата. Постои многу заеднички патогени механизми во развојот на хипертензија и metabolicheskihnarusheny во MS, но тие се уште не се целосно разјаснета.
IR предизвикува компензаторно Републиканската партија на кои godamistanovitsya доволни за искористување на гликозата и води до дијабетес тип 2 и razvitiyugiperglikemii tipa.GI ја зголемува активноста на симпатичкиот нервен систем, срцева излез vyzyvayauvelichenie, вазоспазма и подобрување на perifericheskogosoprotivleniya. Во продолжение, инсулин подобрува бубрежните тубули реапсорпција natriyav, што резултира во преоптоварување со течност и подобрување на натриум и калциум soderzhaniyaionov во ѕидовите од крвните садови, да ги spazmiruya. Insulinusilivaet васкуларните мазни мускулни клеточната пролиферација, стеснување ihprosvet и зголемување на вкупниот периферен отпор (Слика 1).
Микроангиопатија доведува до бубрежна васкуларна razvitiyudiabeticheskoy нефропатија, исто така, се вклучени во патогенеза и progressirovaniiAG.
Атеросклероза на бубрежните артерии vsledstviedislipidemii во 8-60% од случаите доведува до renovaskulyarnoyAG развој (D.Gordonnier, 1996- D.Boeri, 1998). Последни issledovaniyavzaimosvyazi дебелината и хипертензија hyperleptinemia дозволено poluchitnovoe разбирање на патогенетски механизми на хипертензија во MS. Улиците со стомачна дебелина покажуваат високо ниво на крв leptinav синтетизира висцерална масното ткиво. Лептин reguliruetchuvstvo ниво на заситеност на лачен јадрото на хипоталамусот, јадрото паравентрикуларните otkotorogo да се протега богата мрежа aksonov.Stimulyatsiya паравентрикуларните јадро доведува до активирање ryadasimpaticheskih нерви (бубрезите, надбубрежната и висцерална) и зголемување на концентрацијата на катехоламини во плазмата. Исто така, spetsificheskayamodulyatsiya азотен оксид активност во клетките paraventrikulyarnogoyadra може, исто така, придонесуваат за зголемување на активностите simpaticheskoynervnoy систем.
Еднакво важна е улогата на ендотелот на условите за развој на хипертензија RWI кога засилување производи забележани vazokonstriktorov- ендотелин, намалување на тромбоксан А2 и простагландин F2 vazodilatatorov- простациклин и азотен оксид.
Хипертензија кај пациенти со дијабетес тип 2 и MS има osobennostiklinicheskogo проток. Повеќето од овие пациенти се gruppenon-сок, т.е. тие немаат физиолошка snizhenieurovnya крвниот притисок во текот на ноќта, што резултира со зголемување на riskfatalnyh кардиоваскуларни компликации (R.Lindsay, 1995 C.Farmer1998). За хипертензија во MS и тип 2 дијабетес е дефинирана vyrazhennostyupolimetabolicheskih нарушувања, од кои секој е samostoyatelnymfaktorom ризик од развој на кардиоваскуларни компликации, и prisoedineniemetih компликации.
Повреда на метаболизмот на јаглени хидрати и тип 2 дијабетес neobhodimorassmatrivat како комбинација на фактори на ризик кои треба да бидат третирани diagnostirovati во најраните фази. На ефикасноста на третманот на хипертензија хипергликемија беше потврдено од страна на пациентите со дијабетес истражување неодамна објави податоци shirokoizvestnogoprospektivnogo, спроведена во Велика Британија (Велика Британија Идни студија за дијабетесот, UKPDS). листа на здравствени денес osnovnyhzadach треба voytirazrabotki и имплементација на програми за превенција и третман на дебелината, шеќерната болест и МСП, како и програми за образование на населението. Tselyuetih мерки треба да бидат на свеста за потребата не само neotlozhnogolecheniya хипергликемија, дислипидемија, но и хипертензија. Со dannymUKPDS се покажа дека третманот во насока на постигнување ipodderzhanie тешко целта на крвниот притисок кај пациенти со тип 2 дијабетес, хипертензија, микроваскуларни намалена фреквенција од 37%, лезии golovnogomozga 44% и 32% смртност.

MS третман и терапија на дијабетес тип 2 има за цел tipaGlavnymi пациенти со тип 2 MS во комбинација со треба да се смета хипертензија:
- губење на тежината;
- постигнување на добра метаболна контрола;
- постигнување на оптимално ниво на крвен притисок;
- превенција на акутни и долгорочна кардиоваскуларни sosudistyhoslozhneny.
Основните и патогенезата obosnovannoyzadachey лекување на овие пациенти се активности во насока на намалување на телесната тежина и нормализација metabolicheskihnarusheny кај пациенти со тип 2 дијабетес и дебелина со MS. Така bolnymneobhodimo препорачуваме и смета хипокалорична диета sosnizhennym масти консумира во исхраната да се 20-30%, а povysheniedoli јаглехидратите 50-60%, што придонесува да се намали massytela, да се зголеми ткиво чувствителност на инсулин, како и намалување на унапредување lipidnogoprofilya АД. треба да се ограничи лесно сварлива јаглехидрати и им даде предност uglevodams долг синџир кој се расцепуваат бавно. Исхраната треба да imetgipolipidemicheskuyu ориентација: nenasyschennyhzhirov дозволена содржина не треба да надминува 10%. Малме студија покажа дека пациентите следат начинот на исхрана, смртноста падна на 3,2%, што е помалку од општата популација. Со намалување на телесната тежина на dazhena 5% од почетната pokazateleyglikozilirovannogo се постигне значително подобрување на нивото на хемоглобинот, гликоза, инсулин и липиди.Диететика без било каков третман obrechenona пропадне.
Поповолно препорачуваме сите пациенти со ozhireniemusilenie физичка активност, бидејќи тоа ја подобрува tolerantnostk гликоза, ја намалува концентрацијата на инсулин и го подобрува липидите профил.
Кога nemedikamentoznyhmeropriyaty недоволна ефикасност во намалувањето на телесната тежина и во случаи kogdaindeks (БМИ) е поголема или еднаква на 30 kg / m²,или БМИ е еднаква на или повеќе од 27 kg / m²во врска со стомачна дебелина, наследна predraspolozhennostyuk дијабетес тип 2, присуство на фактори на ризик (дислипидемија, дијабетес тип 2, хипертензија), покажува користењето на фармаколошки агенси за неговото третирање за snizheniya.Preparaty дебелината поделени во следниве групи:
1. Централна активности (phentermine, мазиндол, дексфенфлурамин, сибутрамин, флуоксетин)
2. периферно дејство (орлистат, метформин)
3. различни активности (thermogenic симпатомиметици, хормон за раст, андрогени).

Подготовките промовирање snizheniyumassy тело значи широк арсенал napravlennyhna губење на тежината, предност се дава на дрога perifericheskogodeystviya орлистат поради својата докажана безбедност, vysokoyselektivnostyu и уникатен механизам на дејство. Орлистат - moschnyyingibitor гастроинтестиналниот липази, umenshayuschiyvsasyvanie масти храна за 30%, создавање на калории дефицит од comparisonwith користење диета сама по себе. Орлистат нема ефект врз другите fermentyzheludochno тракт не влијае на апсорпцијата на протеините, фосфолипиди, јаглехидрати. Тоа практично не се апсорбира во крвта и не се менува aktivnostsistemnyh липаза. Исто така, како резултат на третман со орлистат otmechaetsyaznachitelnoe холестерол подобрување на ефикасноста на (ТК), LDL и sootnoshenieLPNP / HDL, триглицериди и аполипопротеин Б, назначена со тоа, etoteffekt не зависи од степенот на намалување на телесната тежина. Резултати dlitelnogolecheniya ksenikalom покажа дека во комбинација со znachitelnoluchshe исхрана помага во намалување на крвниот притисок кај пациенти со прекумерна телесна тежина и хипертензија од tolkodietoterapiya кој го намалува степенот на кардиоваскуларен ризик.

Хипогликемични preparatyLechenie T2DM пациенти saharosnizhayuschimipreparatami (SSP) треба да започне:
- nemedikamentoznyhmetodov недостатокот на ефикасноста на третманот;
- на ниво на гликозилиран хемоглобин (HbA1c) повеќе од 6,5%, плазма гликоза на гладно (FPG) повеќе од 6 mmol / l;
- пациенти без дебелина и други фактори A1s riskapri Хб повеќе од 7,5%, и е поголема или еднаква на GPN 7 mmol / l.
Тоа е многу важно да се постигне максимална kompensatsiiSD, и тоа се покажа на податоци на мултицентрична студија UKPDS 33, кој покажа намалување на ризикот од микроваскуларни компликации pristrogom постигнување на целните вредности на Хб A1s без намалување makrososudistyhoslozhneny ризик.
Група хипогликемични агенти, третманот на дијабетес primenyaemyhdlya доволно голема iprodolzhaet обновуваат. Тоа вклучува деривати на сулфонилуреа (PSM), бигваниди sekretogogi, thiazolinedione, инхибитори на алфа-glyukozidazy.Samaya голема група претставена PSM. Во моментов primenyayutsyaPSM втората генерација: глибурид, гликлазид, glikvedon, глимепирид, глипизид. ПСМ засилување сопствена секреција на инсулин директно хепатална порталната вена, во комбинација со други добро MTP prakticheskine има несакани дејства. ПСМ реализира својот ефект putemzakrytiya АТП-зависниот калиум канали не се отстранува tolkona површина b-клетки на панкреасот, но исто така и во миокардот, и stenkahsosudov. Во 1971 година, група на UGDP Пријави Bad vliyaniiPSM на кардиоваскуларниот систем поврзан со блокадата на К - АТП kanalovv срцето и васкуларните мазни мускули. Новосоздадената prolongirovannayaforma дрога гликлазидот во студиите F.Ashcroft (1999) prodemonstrirovalvysokuyu b-kletochnuyuselektivnost практично нема ефект на К - АТП-зависни kanalyserdtsa и садови, што го разликува од другите MSPs. Novayalekarstvennaya форма гликлазид обезбедува единечна доза, подеднакво ослободување на гликлазид за 24 часа и adaptirovanak деноноќниот осцилации гликемија кај пациенти со дијабетес тип 2.
Во групата на бигваниди моментов shirokoeprimenenie доби метформин, особено кај пациенти со ozhireniem.Mehanizm акција на метформин е поврзана со зголемен мускулите апсорпција glyukozyskeletnymi со намалување на периферниот R & D, и takzhes сузбивање на хепаталната глуконеогенезата. Сепак, податоците zakrytogoissledovaniya UKPDS покажаа висок бројот на кардиоваскуларни sosudistyhoslozhneny кај пациенти третирани со метформин, во врска со која го primenenieprotivopokazano пациентите кои страдаат од коронарна артериска болест.
Неодамна се користат акарбоза, кој го забавува секвенцијално ферментација на јагленохидрати ivsasyvaniya низ тенкото црево. Намалување kontsentratsiiglyukozy во порталниот крвоток придонесува за своите најдобри utilizatsieypechenyu. Овој механизам на дејство доведува до ниво на намалување postprandialnoygiperglikemii до 20%.
пиоглитазоне - Во 2000 година на првата група preparatiz thiazolinedione регистрирани во Русија. Оваа нова класа на лекови кои дејствуваат на главниот метаболички нарушувања синдром IR.Tiazolindiony намали отпорност на инсулин, aktiviruyanovye клеточни рецептори - peroksizom - aktivatornyeretseptory-пролиферација и преку активација на овие рецептори се ублажат metabolicheskienarusheniya кај пациенти со дијабетес тип 2, а со тоа обезбедува не контрола tolkoglikemichesky но и намалување на бројот на кардиоваскуларни sosudistyhoslozhneny.

Антихипертензивни лекови за избор на антихипертензивни лекови dlyalecheniya хипертензија кај пациенти со тип 2 дијабетес и на МСП треба да се разгледа не механизми tolkopatogeneticheskie и клинички карактеристики techeniyaAG, но исто така и нивното влијание врз TS, јаглени хидрати и липидниот метаболизам. Tselyumedikamentoznoy антихипертензивна терапија кај дијабетес тип 2 е snizhenieriska акутни и долгорочна кардиоваскуларни, бубрежна смртност oslozhneniyi, а со тоа JNC VI и СЗО / МДХ препорачуваме dlyasnizheniya прогресијата на нефропатија кај пациенти со дијабетес достигне urovnyaAD не повисока од 130/85 mm Hg Овие податоци се врз основа на студии rezultatahprospektivnyh на UKPDS, топло, кои се покажа дека е безбедно ниво на крвниот притисок во однос на развојот на ostryhserdechno-васкуларни компликации, смртноста и хоспитализација. И, што е уште поважно, ригорозни постигнување на целта на нивото на крвниот притисок, nezavisimoot користи дрога себе групи bolshesnizhaet ризик на микро и макроваскуларни од terapiyaetih одредени компликации (ПСДВБ 38 и 39) (Слика 2).

angiotenzinprevraschayuschegofermenta инхибитори (ACEI) хипотензивни лекови на избор за lecheniyaAG со MS и T2DM на се АКЕ инхибитори, бидејќи на нивната доволно ubeditelnopokazano органо метаболички неутрален и работи голем број на големи истражувачки. Така, резултатите од студијата CAPPPpokazali дека во групата на пациенти со дијабетес кои добиле каптоприл во kachestveantigipertenzivnoy терапија, морталитет и ризикот од срцеви sosudistyhoslozhneny беше значително помал отколку во групи на пациенти со дијабетес, poluchavshihobychnuyu антихипертензивна терапија (диуретици и b-блокатори) .po во согласност со 5-годишно потенцијалните рандомизирана студија dvoynogoslepogo ABCD, а кои во однос на ефектите на нисолдипин enalaprilai врз крвниот притисок и развој на кардиоваскуларни компликации во групата третирана со еналаприл, ризикот од фатални и nefatalnyhOIM беше 10 пати помала од онаа на луѓето добивањето нисолдипин, hotyaoba подготовка се подеднакво ефикасни за да се постигне истиот tselevogourovnya АД и неутрални во однос на јаглени хидрати и lipidnogoobmenov. Резултатите од рандомизирани контролирани mnogotsentrovogoissledovaniya UKPDS 39, што во однос на ефектите од третманот со каптоприл atenololomi за 9 години кај пациенти со дијабетес тип 2, takzhepokazali предност на каптоприл на влијанието врз metabolicheskienarusheniya да атенолол, која ја влошува состојбата uglevodnogoi липидниот метаболизам со истата хипотензија и organoprotektivnomeffekte.
На дејството на ACE инхибитори се должи на блокада на ACE, крвта се намалува kontsentratsiyaangiotenzina II - потентен вазоконстриктор и ја зголемува soderzhaniebradikinina и бубрежна простагландин обезбедување на vazodilatiruyuscheedeystvie, а со тоа намалување на вкупниот периферен soprotivleniesosudov. Предноста на АКЕ инхибитори е нивната неутрален ефект nauglevodny и метаболизмот на мастите, како што покажа во issledovaniyahUKPDS. Покрај тоа, способноста на АКЕ инхибитори е резултат да се зголеми chuvstvitelnosttkaney инсулин, а некои истражувачи ја докажаа својата директна gipoholesterinovoedeystvie. Оценка АКЕ инхибитори должи на нивната зголемена vyrazhennomuorganoprotektivnomu ефект, независно од антихипертензивен ефект на АКЕ effekta.Nefroprotektivny се должи на фактот дека блокирањето obrazovanieangiotenzina II, тие обезбедуваат еферентните проширување arteriolyklubochkov, со што се намалува интрагломеруларниот gidrostaticheskoedavlenie (H.Marre, 1992- S.Brown, 1993). Кај пациенти со дијабетес и хипертензија antiproteinuricheskiyeffekt засилена значајни хипотензивниот ефект на ACE инхибитори. Priizuchenii ефект на АКЕ инхибитори на ендотелијалните функција е откриен odinvozmozhny angioprotektivnoe механизам на нивната акција. Познат chtoangiotenzin II инхибира ендотелијална секреција на азотен оксид и ендотелин I. stimuliruetsekretsiyu ACEI, блокирање на синтезата на ангиотензин II, рамнотежата е намалена ендотелијалните вазоактивни фактори sposobstvuyanormalizatsii васкуларниот тонус.
Cardioprotective ефект на АКЕ инхибитори убедливо dokazanrezultatami мултицентрични студии ABCD, UKPDS, аспект. Vissledovanii КВПЕТ беа vklyuchenybolnye со дијабетес тип 2 со HT за споредба fozinoprilomi антагонист на калциум, амлодипин терапија ефект против кардиоваскуларни sosudistyhoslozhneny. Резултатите покажале значително menshuyuchastotu на МВР, нестабилна ангина, мозочен удар во gruppebolnyh добивањето фозиноприл, во споредба со пациенти poluchavshimiamlodipin, и покрај поефикасни sistolicheskogoAD намалување во оваа група.

Блокатори, калциум kanalovDlya третман на хипертензија кај пациенти со дијабетес мелитус тип II IC исто така, може да се користи калциум антагонисти prolongirovannogodeystviya како што тие не се направи негативно deystviyana јаглени хидрати и липидниот метаболизам. Предност е дадена на калциум nedigidropiridinovymantagonistam (група верапамил и дилтиазем), билетие имаат одлична кардио и renoprotektivnyyeffekt, пласман на второто по АКЕ инхибитор. Дихидропиридински калциум prolongirovannyeantagonisty nefroprotektivnymeffektom имаат помалку изразени, и кратко дејство нифедипин има neblagopriyatnyyeffekt и срцето и бубрезите (P.Weidmann, 1995).

b-AdrenoblokatoryDlitelnoe време b-blokatoryogranichenno се користи за третман на хипертензија кај пациенти со дијабетес, бидејќи сега влијае не само на b₁-адренергични рецептори на срцето, но, исто така, во Б₂-adrenoretseptorysosudov бронхиите, црниот дроб, предизвикува васкуларна спазам, бронхоспазам, нарушување на јаглени хидрати и липидниот метаболизам, се покажа дека dannyemnogotsentrovogo студија UKPDS и резултатите на 6-година prospektivnogomnogotsentrovogo Aric студија покажа дека во 28% од пациентите со sluchaevv AG nondiabetic третирани b-блокатори во 6 години се развива тип 2 дијабетес.
Да се ​​елиминира farmakologisozdayut несакани ефекти b-блокатори со висока селективност, способни blokirovattolko b₁-адренергичните рецептори, како што метопролол, бисопролол, nebivolol.Preparatom избор кај пациенти со дијабетес и на МСП е небиволол kotoryypomimo високо кардиоселективни stimulirovatvyrabotku има својство на азотен оксид, кој е моќен вазодилататор. Ај пациенти со дијабетес тип 2, како што веќе споменав, се намалува vyrabotkaoksida ендотел азот. Покрај тоа, nebilet нема vliyaniyana јаглени хидрати и липидниот метаболизам.

DiuretikiPrimenenie диуретици кај пациенти со тип 2 tipaopravdano се должи на фактот дека патогенезата на хипертензија кај дијабетес nemalovazhnuyurol игра натриум задржување и хиперволемија. Сепак, не сите diuretikibezopasny и ефикасна кај пациенти со дијабетес.
тијазиди несакани апликација, бидејќи на нивната дијабетоген ефект се зголеми за 20% и ТС neblagopriyatnymvliyaniem на јаглени хидрати и липидниот метаболизам. Употребата на диуретици ikaliysberegayuschih, исто така, непожелни за vysheopisannymprichinam.
Во последните неколку години, ние направивме нови лекови, тиазидни, но се разликуваат од нив во своите својства, како што се индапамид, xipamide. Индапамид средно terapevticheskoydoze делува како дрога хипотензија поради sosudorasshiryayuschegoeffekta и не имаат диуретично дејство. Кога uvelicheniidozy до 25 mg на ден хипотензивниот ефект не се зголеми zatouvelichivaetsya својата диуретик ефект. Индапамид на dlitelnoyterapii нема ефект на јаглени хидрати и метаболизмот на мастите, бубрезите и uhudshaetfunktsiyu дури и не успеваат да го намалат микроалбуминурија, што го прави не е безбедно во третман на хипертензија кај пациенти со дијабетес (R.Donnelly, 1996) .Ksipamid, иако структурно сличен на тиазидни диуретици, otlichaetsyaot овие апликации место неговата акција - kanaltsa.Ksipamid надворешната страна, како и индапамид, не го нарушуваат бубрежната хемодинамиката е неутрален во однос на јаглени хидрати и липидниот метаболизам.

Формулации централна deystviyaPrimenenie централно дејство дроги, психотропни на₂-адренергични (клонидин, метилдопа), блокирање perifericheskuyusimpaticheskuyu нервен систем, а со тоа намалување на нивото на катехоламините вкупниот периферен отпор придружуван од голема chislompobochnyh ефекти, најопасниот дел од нив се "повлекување".Nedavno со централно дејство агенти etihmnogochislennyh лишен од недостатоци. Тоа подготовките активатори јас₂-имидазолин рецептори (моксонидин) не откажување vyzyvayutsindroma. Дијабетична пациенти, оваа група на лекови е прикажан eschei се должи на нивниот имот за подобрување на ткиво чувствителност insulinui метаболизмот на јаглени хидрати. Покрај тоа, тие имаат нагласена kardioprotektivnymdeystviem, способноста да се намали лево вентрикуларна хипертрофија, само втор АКЕ инхибитори (B.Dahlof, 1992)

Сл. 1. Патофизиологија sindromainsulinorezistentnosti.

Сл. 2. Ефикасност razlichnyhklassov антихипертензивни лекови за кардиоваскуларни, pochechnyeoslozhneniya и морталитет кај пациенти со дијабетес тип 2.

на-AdrenoblokatoryNesmotrya голем број на предности на-блокатори на метаболички нарушувања (sposobnostyusnizhat IR, подобрување на јаглени хидрати и метаболизмот на мастите), нивните primenenieu пациенти со дијабетес не се прикажани, бидејќи голем број на студии откри riskfatalnyh кардиоваскуларниот морбидитет и морталитет кај лицата prinimayuschiha блокатори.
Резултатите од лекувањето на хроничните болести како што се дијабетес и хипертензија, често се разочарувачки и не dostigayutoptimalnogo ниво, и покрај воведувањето на дијагнозата е правилен избор на соодветна терапија. На ефикасноста на третманот на овие zabolevaniyopredelyaetsya не само да го изберат правото terapevticheskoytaktiki, но исто така и на степенот на усогласеност на пациентите. терминот "согласност"Тој влезе во медицинска терминологија во 1976 година и се дефинира како"Степенот до кој однесувањето на пациентот (во однос на дополнување, усогласеноста исхрана соодветно или посакуваниот начин на живот) се совпаѓа со препораките на лекарот" (R.Haynes, 1979). "Patsientychasto лаже кога тие велат дека тие ги презеле потребните лекови за смирување на лекар или избегне осуда" - рече Gippokrat.Komplayens потребни за успех во лекувањето на hronicheskihzabolevany, се утврди конечниот прогноза и е важно од поглед ekonomicheskoytochki. Блеквел вели дека постигнувањето на целите lecheniyavozmozhno под следниве услови:
- точна дијагноза;
- лек на избор е предвидено со effektivnostyui минимални несакани ефекти;
- доброволно волјата на пациентот да стане partneromvracha, а потоа се справат со болеста на сопствените.
Така, за успешно лекување на хипертензија кај дијабетес bolnyhSD 2 и MS, заедно со не-дрога и medikamentoznyhmetodov третман на дебелината и дијабетес бара внимателно gipotenzivnyhpreparatov избор со оглед на нивните ефекти на јаглени хидрати, липидниот метаболизам uux organoprotective акција со добра усогласеност, kotoryydostigaetsya поедноставен подготовките режим прием (кретен форма), едукација на пациентот и добар психолошки контакт spatsientom лекар.