Атеросклероза: факти, хипотези, шпекулации. Во потрага по вистината

Тоа траеше повеќе од 85 години, но, искрено кажано, ние се уште nemozhem одговори прилично точно да светотаинската meditsiny- она ​​што се уште е атеросклероза прашање? Но, ако времето Anichkova беше многу далеку од неговата одлука, науката segodnyameditsinskaya, повеќе од кога било, е блиску до изнаоѓање на суштината etogoprotsessa.

Во заробеништво теорија инфилтрација

На почетокот на XXI век ќе го добиеме одговорот на ова прашање. Зошто толку сигурен? Сега акумулирани огромни научни податоци, на прв поглед, дури и контрадикторни, за механизмите formirovaniyaateroskleroza. Во науката, решение за секој проблем и претходи opredelennyyperiod за стекнување на податоци и толкување. На крајот kolichestvennoenakoplenie истражувачки материјал влегува kachestvennoeego синтеза на конкретни заклучоци. Хипотеза претендира Vistino чија патека е трнлив. Историја студија ateroskleroza- оваа потврда.

Можеби ќе биде поблиску до појасни суштината на овој процес, ако не само да остане во надлежност на училиштето N.Anichkovai хипноза за многу години не веруваат слепо "инфилтративен" razvitiya.Konechno теорија тоа е лесно и примамливо да се објасни механизмот formirovaniyaateroskleroza дека во крвта на човекот се појавува вишокот холестерол, што доведува до таложење својата во ѕидот на крвниот сад.

Во 50-60s, како млад истражувач, со колегите stakimi како што јас се обидував да се заработи за живот со читање lektsiisanprosveta во тогашната мода општество да се дистрибуира nauchnyhznany. Специфични пензионери публиката бараше прецизни појаснување дека ова "склероза" и како да се справи со неа. Заштеда ssylkina зајаци хранат со холестерол кој Anichkov додека poluchalego таложење во васкуларниот ѕид и ја следат оваа rekomendatsiine имаат јајца, кавијар, свинско месо, итн Вршење природно zakanchivalisaplodismentami, и ја остави публиката со цврста верба дека сега Toonen се uberegut од атеросклероза. Младите лекари не се сеќавам кога totperiod јајца се смета како непријател на човештвото. Како skazalM.Lermontov:

Сето ова ќе биде смешно,
Ако тоа не беше толку тажна.

Се разбира, Anichkov - голем научник кој некогаш ostanetsyav медицинска историја како првиот истражувач поврзување razvitieateroskleroza холестерол. Сепак, работите кои voznikaliv врска "инфилтративен" теоријата на формирањето на неговиот aterosklerozai "зајакот" модел, беше доволно, и mnogiestali да се размислува за вистинската природа на ова патолошко protsessa.Sredi нив беше A.Myasnikov. И додека ние во Институтот за терапија, која тој ја предводеше, младиот студент чуваат стотици unichtozhatkrolikov и печат на нивните тези, се повеќе и chaschestali звук прашања за дискусија. Зошто хранење holesterinomnelzya предизвика атеросклероза кај кучиња и мајмуни? Зошто не krolikovnikogda формираат атеросклеротични плаки и voznikaettromboz? Зошто рибар од морето на Охотско, што е protyazhenii10 години јаделе кавијар, секојдневно конзумирање до 2 кг, а не bylonikakih знаци на атеросклероза? И многу други "зошто"? Ние моравме да се погледне за нови начини на студирање атеросклероза.

Пристигнување во нашата земја, по смртта на странски научници P.Uayta Сталин, A.Kissa од САД и особено G.Shettelera од Западна Германија, - своите излагања и дискусии neobhodimostinovyh забрзана разбирање на пристапи кон проучување на атеросклероза. Пресвртот дојде во nachale60 е.

Јас не се сеќавам за што причина, се чини, во врска со 75-letiemN.Anichkova во Ленинград унија konferentsiya.A.Myasnikovu беше организиран со блиско пријателство со N.Anichkovym очигледно беше непријатно да поставуваат прашања на конференцијата, која треба да bylaproyti според организаторите на триумфот на знакот "инфилтративен"теорија. Тој предложи да се мене во тоа време надвор од разбирање на комплексните"зад сцената" односи, да се направи на податоци poluchennymimnoyu за односот меѓу атеросклероза и тромбоза на васкуларна rolisostoyaniya ѕидот. И покрај тоа што материјалите беа топлина prinyatybolshey дел од публиката, бараж на критики падна врз moyugolovu по извештајот! Излезе на персоналот и професори blizkieAnichkovu S.Vayl, T.Sinitsyna други menyavo и обвинет за сите смртни гревови.

Но, за некој млад критичар, таа не се грижи што некој рече, не постои орган за тоа, ја потиснува tvorcheskiyporyv! Идејата дека таа го носи, според Јанг, dolzhnyperevernut ако не и во светот, тогаш барем таа утеши медицински nauku.A заветите на минатото, дека патот до славата не е usypanrozami. Според зборовите на A.Shveytsera: "Судбината на сите istiny- прво да се исмејувани, а потоа призна".

Ми се чини дека A.Myasnikov реагираше смирено на оваа neobektivnoykritike бидејќи тој се вратил во Москва, а не само pozdravilmenya со добар извештај, но, исто така, предложи да се прошири на issledovaniyai ги држат во мајмуни. Во исто време, тој ја објави својата монографија "атеросклероза"Каде е тој, можеби, за прв пат го покрена прашањето на улогата sosudistoystenki државата во развојот на атеросклероза.

Тоа беше почеток на нова фаза на истражување атеросклероза на nasheystrane. Одредува главните насока - rasshirenieizucheniya процепот и пореметувања на метаболизмот на липидите и метаболизмот на протеини, улогата на хуморалниот особено хормонални нарушувања во процесот, funktsiipecheni значење во формирањето на атеросклероза, sosudistoystenki место и улога во предизвикување на атеросклеротични промени состојба. Во 1965 година goduvyhodit монографија A.Myasnikova "Хипертензивна срцева болест iateroskleroz"Сумирањето на новите податоци од неговите ученици.

На главните одредби од кои се номинирани училиште A.Myasnikova (tsitiruyupo монографија):
- нарушување во метаболизмот на мастите - само еден, иако многу важно, аспект на патогенезата на атеросклероза;
- вредност најмногу во развојот на aterosklerozanuzhno смета за многу важно артерискиот ѕид;
- сигурно не е артерискиот ѕид холестерол пасивни obektomotlozheniya, lipoidoz артерии не се случува без aktivnogouchastiya самите артерии;
- lipoidoz и атеросклеротични плаки создадена токму tehmestah васкуларни кои се подложени на повеќе znachitelnomufizicheskomu изложени за време на промет;
- болест предизвикана од генетски карактеристики размена kotoryepoka остануваат нејасни и бараат нови методи на истражување.

Дури и едноставен набројување на некои од одредбите стави напред во училиште nachale60 е A.Myasnikova, дава една идеја на револуцијата што се случиле во нашите идеи за механизми vozniknoveniyaateroskleroza.

Тоа е неверојатно колку често зборови се потврдува со фактот дека не постои prorokav сопствената земја. A.Myasnikova монографијата беше заслужено vydvinutana Државната награда. Но, како што често се случува, љубомора и не им се допаѓаат на талентирани слободен агент одигра svoyurol и работа A.Myasnikova училиште popremiyam беше одбиена од страна на комисијата. Решавачко беше претставата (како што беше кажано од страна на lichnymprichinam) Академик A.Bakuleva. Еден вид на шлаканица Komitetupo награда беше одлука во истата година Меѓународниот obschestvakardiologov, во која беа вклучени водечките научници во светот, награда A.Myasnikovuza циклус на атеросклероза неговата награда "Златен стетоскоп".Ова беше меѓународно признавање на приоритет и значење nashihissledovany.

Победата изгледаше толку блиску ...

Од тоа време помина повеќе од 30 години. Ние го променивме надвор можности признавање nashimetodicheskie за проучување на атеросклероза. Во почетокот на 70-hgodov создавање срце центар, бевме поканети да rasshireniyamasshtaba основните и експериментални истражувања во oblastikardiologii голема група на талентирани млади научници од Moskovskogogosudarstvennogo универзитет и институти на Академијата на науките. Ние soznatelnoprivlekli професионалци кои ја совладале напредни техники molekulyarnoyi клеточна биологија, но никогаш не биле вклучени во nashimiproblemami. Не е фиксиран на преовладуваат догма, далеку од pressaavtoritetov, тие се, според нашето мислење, би можеле прашања нов пристап kizucheniyu од интерес за нас, а особено за развојот на атеросклероза vyyasneniyumehanizmov. Ние бевме во право. Нивната rabotyne само се високо ценети од страна на научниците во многу земји, но mort голем број на области се приоритетни. Нов dannyebyli примени од страна на научниците на Ленинград училиште (Климов) nauchnymiuchrezhdeniyami Москва (Ју Lopuhin).

Во светот во последниве години во проучување на атеросклероза, во потрага по нови средства за лекување и превенција е забележано opredelennyynauchny бум. Секоја година носи нови податоци кои го откриваат mehanizmyformirovaniya атеросклероза. Значи она што го знаеме денес? Што takoeateroskleroz?

Прво на сите, тоа е јасно дека четири mozhnovydelit механизам за одредување во својата појава и формирање:
- наследен генетски фактори,
- липидниот метаболизам,
- состојбата на васкуларниот ѕид,
- повреда на апаратот за рецепторот.

Секој од нив не се најде патолошки линк formiruyuscheev крајот на комплексот патогенетски фактори kotoryeopredelyayut појава на атеросклеротични лезии во stenkesosuda. Треба да се нагласи дека сите четири главни opredelyayuschieateroskleroz фактори поврзани едни со други. Познато е, на пример, наследни, генетички одредени форми на хиперхолестеролемија, т.н. фамилијарни форми. Липидни obmenasvyazany со мутација на гени кои кодираат рецепторот на липопротеин со nizkoyplotnosti. Во случаите каде што не постои еден мутираниот ген наречен voznikaettak хетерозиготна форма, ако две мутирани гени, - хомозиготни. Во двата случаи, на погодените рецептори lipoproteinamnizkoy густина на површината на хепатоцитите. Овие рецептори igrayutvazhnuyu улога во метаболизмот на холестерол, со оглед на тоа што беше lipoproteinynizkoy густина е еден од нејзините носители.

Треба да се нагласи дека денес не само што студирал гени kodiruyuschieretseptory липопротеините со ниска густина холестерол, но исто така и кодирање на гените, на пример, протеинот дел на липопротеини - протеини улога А и Б. igrayuschievazhnuyu во транспортот функција на холестерол трансферот на честички.

Во есента 1964 година првиот советски делегација kutsaya кардиолози, се состојат само од A.Myasnikova и јас, го посети Институтот за срце, бели дробови и крв во Вашингтон за да разговараат за vozmozhnomsotrudnichestve. Се разбира, секоја страна ќе prodemonstrirovatvysoky ниво на тековните истражувања и до одреден степен udivitdruguyu нови податоци. Ние донесе порака за првите 30 sluchayahlecheniya миокарден инфаркт тромболитичка агенти. Amerikantsyprepodnesli ве информираме и за клиничка студија на липопротеини.

Ние A.Myasnikovym со голем интерес и одредени zavistyuslushali извештај D.Fredriksona заменик-директор на Институтот osoderzhanii доделени во времето на две класи на липопротеини и - кај пациенти со атеросклероза. Се чинеше дека конечно naydenvazhneyshy механизам на атеросклероза, оглед на тоа што, според нив, потврдува студијата на англиски автори M.Oliverai G.Boyda, активноста на патолошкиот процес е во корелација со зголемување и намалување на -lipoproteinov содржина soderzhaniya- липопротеини.

Што бевме наивни! .. Од тогаш, тоа беше повеќе од 30 години, Нои денес се води дебата за улогата на разни elementovlipidnogo споделување во развојот на атеросклероза. Понекогаш etoysistemy студијата ме потсети на работата на физичарите да се утврди тајните на атомското јадро atomai. На секои две или три години донесоа нови податоци, се чини, е за да се одговори на прашањето, што повреди lipidnomobmene доведе до таложење на холестеролот во ѕидот на крвниот сад.

Можеби суштината на зголемување на содржината на nizkoyi липопротеини со многу ниска густина, обезбедување vkletku трансферот холестерол? Можеби. Овој процес е поврзан со намалување на soderzhaniyalipoproteinov висока густина игра водечка улога во udaleniiholesterina на ткивата? Постојат се повеќе и повеќе прашања. Issledovateliobraschayutsya кон проучувањето на протеинот дел на липопротеини - па nazyvaemyhapo протеини.

Но, студијата на полиморфизам на липопротеини и нивната улога во formirovaniiateroskleroza не завршува тука. Учат нивните sostava.v вклучувајќи протеини дел, активно се случува. Poyavilissoobscheniya за содржината на липопротеини апо-протеински Е. А togo.vydelyayutsya изоформа - 1, 2, 3 и 4, додека изоформа E2svyazyvayut нормален начин на пенетрација на холестеролот во ќелијата, а со доаѓањето на изоформа Е4 - зголемен ризик од ateroskleroza.I конечно е изолиран и липопротеин-мало, кој е поврзан со naiboleeagressivnoe за атеросклероза, назначена со тоа, промени во липопротеин soderzhaniietogo укажува ateroskleroticheskogoprotsessa активност може да се случи со нормално ниво на триглицериди holesterinai.

Се чинеше дека истражувањето научниците имаат спроведено на ниво на sovremennommolekulyarnom, да се изгради јасна шема на формирање aterosklerozakak болест на нарушена липидниот метаболизам. Потврди уште budtoetu хипотеза и третман на antiatherosclerotic агенси што цел беше холестерол. Лекови кои дејствуваат врз razlichnyezvenya липидниот метаболизам, ја намалува инциденцата на компликации од атеросклероза, предупреди нејзиниот понатамошен развој.

Во тоа време се чинеше дека проблемот е решен атеросклероза. Болни, ние, како и другите, ги претставија условите за активност dannogopatologicheskogo процес. Ова зголемување на содржината на холестерол, триглицериди и липопротеини со многу ниска густина, апо B протеини, изоформи на апо-E4 протеини, липопротеини и низок, snizheniesoderzhaniya липопротеини со висока густина и апо-протеински А.

Но, имаше прашања, одговорот на тоа не беше. Тие се доста, и над сите прашање на лекарите практичари: зошто aterosklerozrazvivaetsya кај луѓето со нормална холестерол krovibolnyh, и често, како што е соопштено од страна, на пример A.Kalinin sotrudnikamiiz со Центарот за превентивна медицина, и со својата ниска содржина M.Debeyki сеќавам извештајот ,? кој беше трасиран на пациенти подложени на коронарна бајпас хирургија, за 20-25let. Се покажа дека многу од нив во нормални и ниска soderzhaniiholesterina атеросклеротични процес напредува, така што потребното повторно операција.

Или како да се објасни постоењето на одредени области на садови, predraspolozhennyhk lipoidozu и формирање на атеросклеротични плаки? И opyatvoprosy кои се чисто "холестеролот"Или, поточно,"липидите", Теорија не дава одговор.

Нови научни податоци - тоа е години од животот

Уште од времето на A.Myasnikova кардиолошки центар беше poiskdrugih фактори се одговорни за појавата на ateroskleroza.I особено видливо дека подлогата - васкуларниот ѕид, во која патолошки промени се случуваат во атеросклероза, не може само да биде рамнодушен сведоци на формирање на атеросклероза vney.

За жал, постојните pozvolyalivyyasnit методолошки карактеристики не се вистинската суштина на она што се случува во васкуларниот ендотел и gladkomyshechnyhkletkah човечки формирање на атеросклероза. Takievozmozhnosti се појави во нашата земја со организацијата Kardiologicheskomtsentre во почетокот на 70-тите години на истражување на културата на човековите клетки izsosudov.

На кредит од нашите експериментатори, тие беа првите истражувачи кој студирал во детали карактеристиките на промените морфологија и funktsiiendotelialnyh и васкуларните мазни мускулни клетки на човечки ѕид, а јас се нагласи човековиот наместо животински модели на атеросклероза prirazvitii.

Се испостави дека на локација склони кон формирање на атеросклероза, постои, прв од сите, трансформација на клетките. Во овие oblastyahsosudov наместо диференцирани јасно исцртани kletokpoyavlyayutsya големи мултинуклеарни клетки од неправилна форма. Menyayutsyai мазни мускулни клетки - зголемување на големината, околу ihyader акумулира колаген.

Само две или три линии на новите научни податоци, и колку од нив skryvaetsyaza творештвото на десетици истражувачите, нивните сомнежи, пребарување, искуства, дискусии! Тоа не е само новиот etogody податоци живот. Секоја нова, всушност, бара не само проценка, но, исто така, osmysleniya.Pochemu во ѕидот на аортата со развојот на атеросклероза појави stvolovyekletki крв, макрофаги? Што е тоа - одговор на deystviepovrezhdayuschih фактори или заштитна реакција, со оглед на фаќање sposobnostmakrofagov холестерол? Едно е јасно - не само на улогата на процесот на состојбата на formirovaniyaateroskleroza васкуларниот ѕид од нарушувања на метаболизмот на мастите. Овој факт bolshoeznachenie во разбирање на развојот на атеросклероза во bolnyhs нормално, па дури и намалување на холестеролот во крвта.

Тука, како и во студијата на карактеристиките на липидниот метаболизам во protsesseformirovaniya атеросклероза, истражувачите не запре таму zaklyucheniyahobschego природата во врска со измените на мобилните елементи sosudistoystenki. Земете само неколку извадоци од извештајот за 1995-1997. на проблемот "атеросклероза"Кои даваат predstavleniyao длабочината на истражувачки статус stenkipri васкуларни атеросклероза. "Првиот покажува посебен гигант rolklasterov (полиплоидни) ендотелни клетки во крвните клетки со формирање transendotelialnoymigratsii dolipidnyh leykotsitarnyhinfiltratov во интимата на садот". Имајте на ум дека leykotsitarnyeinfiltraty во ѕидот на крвниот сад се појави на холестерол депозити.

Се разбира, ние се прашував што предизвикува клеточна трансформација, која ги обработува им претходи на формирањето на атеросклероза. Vyderzhkaiz истиот извештај: "dvuhizoform локализација и дистрибуција трансформирање на факторот на раст - бета TGF - kletkahintimy во различни фази на формирање на атеросклеротични blyashki.Vpervye покажале дека ефектот на TGF емитираат makrofagamiintimy доведува до зголемена синтеза на матрица и хиперсекреција komponentovvnekletochnogo изменета kletkamiintimy артерија мазни мускули, што доведе до неповратни промени во сад priateroskleroze". Можете да продолжите да ги пренесат poluchennyhdannyh убедливо докажува важноста на промените kletochnyhelementov васкуларниот ѕид во атеросклероза.

Се сеќавам на дебатата што избувна на нашата sovmestnoms американските научници симпозиум во 1995 година во Далас од povoduharaktera промени во васкуларниот ѕид во формирањето ateroskleroza.Amerikantsy верува дека основата на овој процес е proliferatsiyagladkomyshechnyh клетки. Нашите експерти се во согласност со vozmozhnostyuproliferatsii, се верува дека најважен фактор за одредување obrazovanieateroskleroticheskih промена - промена во ќелијата (оток, хиперсекреција на колаген и fibrinonektina).

На прв поглед тоа може да изгледа училишен спор. Но, работите прв поглед. Во принцип, ова е многу важно прашање да се реши problemyborby атеросклероза во блиска иднина. Да, денес имаме myne и да не се користи дрога, која може да vozdeystvovatna мобилните алка во развојот на атеросклероза. Но, сигурен сум дека chtosozdanie овие лекови донесе успех во лекувањето на bolnyhs активни атеросклеротични процес.

Инфекција, како фактор на ризик

Назад во 30-40s разговараа за можна поврзаност на aterosklerozas инфекција и ревматизам. Во една од списанија можете дури и vstretitstatyu со интригантни титула "Атеросклероза - не revmatizmli?" И нема ништо чудно, со оглед дека mnogieizmeneniya во васкуларниот ѕид кога овие болести се слични. Arola инфекција? Денес, на меѓународни конгреси речиси nekak сензација се презентирани извештаите за можен фактор roliinfektsionnogo - вирусни (цитомегаловирус), бактериски (кламидија) карактер во развојот на атеросклероза. Покрај тоа, zvuchatprizyvy, вклучително и преку медиумите, да shirokomuprimeneniyu антибиотици за третман на атеросклероза.

Што можете да кажете за ова? Тие велат дека ново - тоа horoshozabytoe стари. Јас би рекол поинаку - ново - тоа не е prostozabytoe стари. но старите, што се гледа во еден нов начин. За мене најдобар на сите поврзани со студијата според нашите dogovorennostis професор M.Debeyki можната улога на вирусна infitsirovaniyav формирање на атеросклероза, која има за голем број на години myvedem со колеџ Бејлор лабораторија во Хјустон (САД).

Како резултат на оваа соработка беше првиот oharakterizovanoraspredelenie клетки со цитомегаловирус arterialnoystenki во различни слоеви и дезени се опишани во различни вирусни антигени stadiyahaterogeneza. Јас сум повеќе се задржани во оценување на можните вирусот etiologicheskoysvyazi и атеросклероза од нашите вработени, кои работат во оваа област, но јасно е дека вирусите се еден од ризик на vazhneyshihfaktorov, или подобро кажано, е најважната алка во патолошки процес formirovaniiateroskleroticheskogo на.

Друга работа - шпекулациите за кламидија. Во последниве години, impripisyvaetsya учествуваат во појавата на голем број на zabolevaniy.No Chlamydia - чест наод во совршено здрави луѓе. Votpochemu бара внимателно истражување и споредба е доволно obektivnyedannye како што се оние добиени од izucheniiroli цитомегаловирус пред да зборуваат против ihveduschey активна улога во формирањето на атеросклероза. И, се разбира, тоа е прерано да се јавите за антибиотски третман на атеросклероза, како што е предложено од страна на некои членки на Европската kongressakardiologov. А што би можело да биде начинот на лекување, uchityvayahronichesky природата на патолошкиот процес? Значи, остаток од осмелуваат да го осуди човечки атеросклеротични izmeneniyamiv садови на долгорочна употреба на антибиотици, имаат, како по правило, кога таква апликација, несакани ефекти. А kakovykriterii ефективноста на таква терапија, тераписките режими и massadrugih овие прашања разбирлив за секој лекар naznachayuschemuantibiotiki? Ние се повеќе и повеќе склони да мислат за било какви промени tom.chto ендотелни или мазни мускулни клетки sosudistoystenki придружени со повреда на нивниот метаболизам и retseptornogoapparata функција, да го промовира, а можеби и се утврди ateroskleroticheskogoprotsessa развој.

Рецептор апарати - клуч за наоѓање

Не така одамна, јас изгубив еден колега и близок пријател поробена. Секое смртта на лекар да се носат тешки, и смртта на другарот кој го третира, - трагедија. Се разбира, ние се уште еднаш tschatelnoizuchili медицинска историја и оценети сите можни причини за неговата gibeli.Nash познат патолог Postnov Ју, кој за време на zhiznizuchil неговите илјадници срце и крвните садови, ми рече дека таква брзо razvivayuschegosyayazvennogo атеросклероза со ваквите промени од страна на serdtsai аортата тој никогаш види. Се покажа дека нашите dlitelnoevremya пациентот се наоѓа во контаминираната површина во периодот на ликвидација posledstviychernobylskoy несреќа. Се сетив дека белоруската rasskazyvalimne колеги дека тие ќе најдат невообичаено активни aterosklerozasredi развој на лицата кои биле во областа на радионуклиди загадување. Тоа ukreplyaetmnenie дека не само воспаление, но, исто така, токсични, дегенеративни процеси во васкуларниот ѕид придонесуваат razvitiyuateroskleroza.

Мобилен абнормалности забележани во формирањето на атеросклероза, кој е тесно поврзан со состојбата на апарати рецепторот. И ако изгледите govorito за понатамошни студии на механизми атеросклероза, без сомнение, да ми ја објасни улогата на повреди retseptornogoapparata функција се чини дека ни еден од најважните. И не само од аспект на расчистување на механизмите на овој процес на, но, исто така, со pozitsiypoiskov нови пристапи кон лекување.

Првите студии испитување на улогата на апарати рецепторот во vozniknoveniiateroskleroza поврзани со откривањето на рецептори lipoproteinovnizkoy густина на површината на хепатоцитите. За нивното откритие A.Braunui A.Goldshteynu бил награден со Нобелова награда. Денес dostatochnotochno познат рецептор-посредувана патека транспорт липопротеини, и следствено на холестерол во клетки, отстранување на нив од krovotokai на клетките.

Во текот на изминатите 10 години, добивме многу нови и интересни податоци osostoyanii различна природа ateroskleroza.Oni рецепторите во развојот не само на подобрување на нашето разбирање на патогенезата, noi објасни појавата на одредени настани. Ова се однесува prezhdevsego спарени рецептори simpatoadrenalovoj систем. Се покажа дека во областа на формирањето на атеросклероза во васкуларниот ѕид, особено атеросклеротична плака, намалување на бројот на рецептори iuvelichivaetsya бројот на рецептори. Како резултат на такви услови transformatsiisozdayutsya вазоконстрикција.

За да се објаснат механизмите за промена на васкуларниот ѕид на razvitiiateroskleroza, формирање на атеросклеротични плаки важни податоци подобрување на активноста на рецепторите фактор на раст. Познато е дека активноста на фактор на раст влијае на sosudistoystenki клетки државата и повреда на своите функции. Со оглед на улогата на мобилната развој на атеросклероза izmeneniyv тоа не може да влијае на aktivnostiaterogeneza. Така, може да се смета за докажана улога chetyrehmehanizmov, која зборувавме погоре - наследноста, narusheniyalipidnogo размена, состојбата на васкуларниот ѕид и приемот во formirovaniiateroskleroticheskih промени во крвните садови.

Модерни можности antiatherosclerotic терапија.

До одреден степен, antiatherosclerotic терапија podtverzhdaetnashi идејата за колективна концептот "атеросклероза".Shiroko користат анти-атеросклеротични лекови - статини, фибрати, исправување на абнормални липидниот метаболизам, - во случаи okazyvayutsyaneeffektivnymi "фамилијарна хиперхолестеролемија".Само директно отстранување на липопротеини со ниска густина со метод pomoschyuimmunoforeticheskogo, во која развој на водечките вработени rolprinadlezhit кардиологија спасува овие пациенти otgibeli.

Видео: Мистерии смрт Dyatlova експедиција!

Несомнено, најголемо достигнување на модерната медицина yavlyaetsyasozdanie средства, активно да влијаат врз текот ateroskleroticheskogoprotsessa. И пред сè се должи на фактот дека паѓа predstavlenieob атеросклероза како процес на болест, која nevozmozhnoaktivno влијание. Некои автори дури тврдат chtov услови на употреба на модерна antiatherosclerotic preparatovvozmozhna регресија на атеросклероза.

Но, денес можеме да влијаеме на само еден од четирите mehanizmovformirovaniya атеросклероза - оштетен липидниот метаболизам. Ова terapiyadostatochno добро познати на пошироката медицинската заедница, и mnogimnashim пациенти. Ние само се потсетиме на нејзините главни одредби.

Ефектот на оваа терапија е посредувана преку:
- апсорпција и реапсорпција на холестерол во цревата, липиди нив izavisyaschih жолчката и жолчните киселини;
- блокада на синтеза на холестеролот, дисрегулација fermentativnyhprotsessov промовирање на појавата на дислипидемија;
- ефекти врз LDL рецептор.

Во клиниката, за превенција и третман на атеросклероза ispolzuetsyapyat групи на лекови.

1. Enterosorbents - холестирамин, колестипол, гуар.
2. статини - ловастатин (Mevacor), симвастатин, правастатин, флувастатин, зокор.
3. Фибрати - гемфиброзил (gevinol), клофибрат, фенофибрат, безафибрат.
4. ниацин - iduratsin, аципимокс, ниацин.
5. пробукол - fenbutol.

Третирање на липидни лекови за намалување на пациенти предмет vysokimurovnem со холестерол (240 mg / dl и погоре) на taknazyvaemoy група лице границата со висок ризик (200-239 mg / dl), stradayuschieishemicheskoy срцева болест или да се има фактор на ризик од две од следниве:

- машки,
- пушењето (обично повеќе од 10 цигари дневно),
- хипертензија,
- ниска концентрација на HDL холестерол (под 35 mg / dl, која дефиниција podtverzhdenopovtornym)
- дијабетес,
- церебрална васкуларна болест е дијагностициран или perifericheskihsosudov,
- тешка дебелина (вишокот на нормална тежина повеќе од 30prots.).

Кога холестеролот во крвта го достигнува ugrozhayuschihv однос на бројот на атеросклероза, пожелно е да се дефинира soderzhaniyaholesterina липопротеини со ниска густина, што pozvolyaetokonchatelno одлучува за antiatherosclerotic терапија.

Било медицински третман на атеросклероза и hypolipidemia dolzhnapredshestvovat исхрана терапија, особено во случаи nepravilnogopitaniya или дебелината. Исхраната со 2000 калории на ден, при што масти сочинуваат повеќе од 30 отсто. внес на енергија и soderzhanieholesterina храна помалку од 300 мг, трае 8-12 недели, poslechego да се ре-студија липидите krovi.Na Врз основа на овие податоци се реши проблемот на neobhodimostilekarstvennoy терапија. Некои автори препорачуваат употреба на овие лекови sluchayahdo трошат pomoschyuantiaterogennyh терапија со додатоци во исхраната. За долго време за овие tseleyprimenyalis полинезаситени масни киселини, рибино масло и слично во последните неколку години, нашата земја успешно се третираат со помош eykola, што е прехранбен производ, poluchaemyyiz некои видови на риби. Ако во текот на можно dietoterapiiine за нормализирање на абнормални липидниот метаболизам, nachinaetsyaterapiya со дрога.

Литературата на последните неколку години е полна со позитивни критики за vozmozhnostyahpreduprezhdeniya и третман на атеросклероза преку vozdeystvuyuschihna оштетен липидниот метаболизам. Во никој случај не ги изразува somneniyv своите можности, ние веруваме дека потрагата по средства за борба против почнува aterosklerozomtolko. Зошто, ќе прашам. Да, затоа што денес mishenyuispolzuemyh antiatherosclerotic лекови yavlyaetsyalish една од четирите елементи кои го определуваат развојот на атеросклероза - дислипидемија.

Сигурен сум дека постепено се повлекуваат бум поврзани со ispolzovaniemgipolipidemicheskih агенти - статини, фибрати, никотинска киселина, Preductal. Тие ќе ги преземе своите лажат во одредена тежина kompleksnoyterapii превенција и третман на атеросклероза. Но, барем znachimoybudet терапија насочена кон корекција на мобилен нарушувања vstenke сад, а можеби и не само таму. Од овие позиции vazhnoznat улога во формирањето на атеросклероза игра leykotsitarnayainfiltratsiya и матични клетки во артерискиот ѕид, макрофагите акумулација на фибробластите, цитомегаловирус откривање и промена endotelialnyhi особено мазни мускулни клетки во ѕидот на крвниот сад, "стареење"клетки со карактеристични промени во можностите на нивната поделба, приемот, реактивност.

За да одговориме на овие прашања, тоа го има направено толку многу, што, се разбира, на почетокот на XXI век нема да остане "слепи точки" znaniimehanizmov во развојот на различни форми на атеросклероза. Тие не tolkoraskroyut Суштината на патолошки процес, но, исто така, им овозможи на sozdatnovye многу ефикасно средство за превенција и третман.

Јас би сакал да кажам во затворање? Историја е историја на студијата ateroskleroza- создавање на неколку генерации на лекари и uchenyh.Trud десетици, стотици истражувачи "камен по камен", Kakfundament згради формирана вистината за механизми за развој и lecheniyaateroskleroza. Но секој од нас секогаш да се сеќавам на зборовите на заповедите I.P.Pavlovakak сите истражувачи: "Никогаш не се претпостави chtovy веќе знаете сè. И без разлика колку високо се ценат, imeytemuzhestvo секогаш се каже за себе: "I - неуки".

Работа, размислување, сомневајќи се, ние на крајот заедничка usiliyamipobedim.