Состојба на адаптација на ендокриниот систем на фетусот. Феталната осиромашување
состојба адаптација (Повисок напон) се јавува во повеќе патолошки процеси, како што се заразни и незаразни фетопатија. Оваа состојба се карактеризира со хипертрофија и хиперплазија на секреторни клетки на процесите на ендокрините жлезди приспособување.
хипоталамусот. Димензии на ќелиите и нивните јадра се зголеми цитоплазматски мрежа се прошири, плоча комплекс е хипертрофирана, бројот на митохондриите се зголеми. Секреторни гранули малку.
аденохипофизата. А реструктуирање жлезди се појавуваат групи на клетки во форма на нишки, аденоматозна структури во центарот на која понекогаш има купчиња PAS-позитивни колоид. Kolichestvobazofilov намали на 1-3%, 10-20% acidophiles.
на тироидната жлезда. Понекогаш епителните клетки се пополни луменот на фоликулите и нивната цитоплазма богата со РНК, полисахариди, ензими активност е на високо ниво. Големо јадро. Сето ова укажува на тоа дека функционална активност на клетките и ни овозможува да се разгледа нивната локација во луменот на фоликулите, како резултат на не оставајќи и intrafollicular епителна пролиферација.
надбубрежните жлезди. Тежина се зголемува. Островчиња се појавуваат кортикален слој на клетки во капсулата (adenomopodobnaya хиперплазија) на. На износот на липидите може да се зголеми, тоа се акумулира аскорбинска киселина во решетката и РНК, и делумно зрак области се појавуваат гигантски клетки до 100 микрони наредени во групи или одделно. Нивната цитоплазма гранули или пенлив, кернелот 4-10 пати повеќе јадра останатите кортикални клетки. формирање на гигантски клетки се одразува на интензитетот и времетраењето на адреналната стимулација.

Островчиња на панкреасот. Зголемување на бројот на бета-клетките, вели анизоцитоза појавуваат големи клетки со повеќе јадра. Често бројот на островчиња и нивната големина се зголеми значително.
состојба на исцрпеност (Декомпензација) забележано во патолошки процеси на значителни траењето и тежината, како што се едематозни форма HDN, дијабетска фетопатија, конгенитална леукемија и така натаму. D. Таа се карактеризира со дегенерација и уништување процеси на секреторни клетки. Хипоталамусот. Забелешки chromolysis цитоплазмата neurosecretion оскудни. Повеќето неврони во состојба на вакуолизација, убивање или piknoza.Chislo neyronovumenshaetsya.
аденохипофизата. 85-95% од сите клетки претставуваат hromofoby, 5-15% acidophiles, basophiles edinichny.Tsitoplazma често вакуолизирани клетки, ниска soderzhaniemRNK polisaharidov.Yadrapiknotichny.Raspolagayutsya групи и клетки во форма на жлезди и фоликулите.
на тироидната жлезда. Масата може да се зголеми, како одраз на претходно одржа напон државата. Се карактеризира со фиброза на стромата, навредување вар, акумулација на лимфоидни клетки, често атрофија на фоликулите. фоликулите на лумен понекогаш наредени епителни клетки кои имаат различни знаци на дистрофија - вакуолизација или коагулација на цитоплазмата pyknosis на јадра, отсуството на ензимската активност.
надбубрежните жлезди. Нивната маса може да се зголеми со 40- 70%. Клетките биле сиромашни litshdami, РНК не е откриен, ензимската активност е драстично намалена. diskompleksatsiya има мрежа и зрак поради некроза зони (лиза) на голема количина на паренхимните клетки. Садови се проширени, едематозни строма, чести крварења. Како манифестација на претходно постоечките напон може да се открие гигант мононуклеарни клетки и островчиња врзуваат кортикални клетки. Понекогаш ткиво на надбубрежната жлезда најде вар депозити.
масивни крварење надбубрежните жлезди (хеморагична некроза) со клинички синдром Uoterhausa- Friderichsen перинатална смрт се јавуваат во фреквенција од околу 0,1% (нашите податоци) или 4-6%. Во неонаталниот период синдром е забележан во заболувања кои вклучуваат длабоко општа циркулација на крвта, особено на микроциркулацијата. Надбубрежните руптура капсула може да доведе до крварење во ретроперитонеалниот простор или крварење во абдоминалната празнина. Помалите некроза калцифицираат организирани и зачувани кортикален слој изложени делови нодуларна хиперплазија.
Островчиња на панкреасот. Хидропс промени забележани бета клетки или нивната хомогенизација, брчки, pyknosis на јадра. Така, морфолошки промени во фетусот ендокриниот систем (новороденче) до одреден степен се овозможи да им суди на тежината и времетраењето на течеше матката патолошки процес.
Размножувањето на полип во стомакот
Ендометријален хиперплазија. Видови на ендометријална хиперплазија.
Кожата жлезди на ембрионот. потните жлезди на фетусот
Феталната лимфни јазли. Реакциите на ендокриниот систем на фетусот
Регулирање на секреција на тироидните хормони. Влијанието на тироидната жлезда хипофизата
Ефект на имуномодулатор на дендритски клетки. Морфологијата на дендритични клетки
Хипоталамо-хипофизата систем. хипофизата
Влијанието на хипоталамусот во предниот хипофизата. хипофизата хистологија
Дијабетес инсипидус аутопсија. Јадрата на хипоталамусот хипофизата влијаат
Грејвова болест (хипертироидизам, тиреотоксикоза, grevsa болест): патолошка анатомија
Болест патологија Симондс. тела се менуваат со хипопитуитаризам
Дифузни токсични гушавост морфологија, патолошка анатомија
Onkotsitarnaya аденом или аденом Hürthle клетки. Postbronhialny рак Getsov
Малигни тироидната жлезда аденом морфологија
Фоликуларен големи клетки аденокарцином и алвеоларен на тироидната жлезда
Неуспехот на паратироидните жлезди (тетанија) морфологија, патолошка анатомија
Форма на паратироидните жлезди аденоми морфологија, патолошка анатомија
Hyperparathyroid генерализирана влакнести остеодистрофија (болест фон Recklinghausen) морфологија,…
Хипофизата хормони. предниот лобус
Ендокриниот систем
Тироидната и паратироидните жлезди