Итна медицинска помош за акутна астма

Додека голем број на конвенционални терапевтски мерки имаат цврста основа во однос на физиологијата на респираторниот систем, се само некои од нив имаат положено ригорозни оценување во добро контролирани студии со користење на двојно слепа метод. Сепак, рационален пристап кон третманот на акутна астма може да биде дизајнирана врз основа на современите концепти на патогенезата на оваа болест, принципите на фармакотерапијата и клиничко искуство.

Сите пациенти со акутна астма треба веднаш да се даде кислород преку назална канила (стапка од 2-3 л / мин). Таквите емпириски третман е оправдан, бидејќи поголемиот дел од пациентите имаат одреден степен на хипоксемија и потенцијал за брзо влошување секогаш е многу висок. Покрај тоа, ризикот од респираторна депресија во kislorodindutsirovannoy овој астматични незначителен. Адекватност на снабдување на дополнителни кислород се одредува или со анализа на артериските крвни гасови, или (по можност) со помош на пулс оксиметрија.

Од кај пациенти хоспитализирани за акутна астма, постои сериозна блокада на приклучокот на слуз во дишните патишта, што треба интравенски течности за да се liquefy и извадете дебел секрети. Покрај тоа, бројните терапија течност е од корист за многу астматичари, се во состојба на дехидрација поради прекумерна загуба на вода на останување без здив, како и поради неговата ограничена потрошувачка. Отстрани дебел секрети исто така може да им помогне на процедури за физикална терапија и техники (ударни инструменти и постурална дренажа). Од овие постапки може да биде тешко да се постигне во тешки астматичари и понекогаш може да предизвика рефлекс бронхоспазам, подобро да ги избегнете во почетната фаза на лекувањето.

Во третманот на акутна астма секогаш треба да се избегне употребата на неколку видови на лекови. Седативи и лекови за смирување се апсолутно контраиндицирана Не е важно, без разлика колку нервен пациентот не kazalsya- како резултат на ваквиот третман често престанат да дишат. Исто така контраиндициран експекторанси (acetylcysteine), како за време на напад на астма, тие може да предизвика бронхоспазам засилување.

Треба да се избегнува поради неизвесноста на нивната јодиди терапевтски ефект. Пациенти со тешка астма не треба да се користи бета-адренергични блокатори (дури и селективен лекови) за третман на хипертензија, аритмии и исхемична срцева болест. Многу астматичари лошо реагираат на ултразвучни аеросол и третман со повремен позитивен притисок за време на вештачко дишење. Хидратација може да се постигне со употреба на интравенски пат и лекови корисни за администрирање лекови преку аеросол компресорот.

Неодамнешните студии покажаа дека бета-адренергични агонисти се користи за пред-лек во третманот на акутна бронхоспазам и во стабилна пациенти. Овие формулации обезбеди повеќе брзо подобрување на функцијата на белите дробови отколку парентерална администрација на теофилин. Додавање на теофилин на бета-адренергичните терапија е резервирана за потешките случаи.

Бета-адренергични рецептори се подели во два вида: бета-1 и бета-2. Стимулација на бета-1 рецепторите во срцето се зголемува фреквенцијата и силата на својата контракции, додека мобилност и тонот на тенкото црево се намалува. Стимулација на бета-2 адренергичните рецептори подобрува бронхијална (на дишните патишта), вазодилатација (во крвните садови), и матката релаксација на скелетни мускули потреси.

Механизам bronchodilatory дејството на бета-адренергични агенси вклучуваат стимулација на ензимот аденилат циклаза, којашто ги конвертира интрацелуларен аденозин трифосфат (ATP) за да се циклична аденозин монофосфат (cAMP). Овој процес го промовира врзување на интрацелуларен калциум од клеточната мембрана од страна на намалување на концентрацијата на калциум mioplazmaticheskogo, што резултира во релаксација на бронхијалната мазна мускулатура. Во прилог на проширување на бронхиите, бета-адренергични лекови (БАП) го инхибираат ослободувањето на невротрансмитери и да се зголеми мукоцилијарната елиминација.

Ефикасноста тахифилаксија кога се користи БАП често се зголемува. Се верува дека ако овој ефект може да се забележи кај пациенти со астма, малку е веројатно дека тој има клиничко значење. Овие лекови се метаболизираат преку моноамин оксидаза (МАО) и на катехол-О-метилтрансфераза (COMT) за да се неактивни соединенија. Во цревата, BAP, исто така, се инактивира со sulfatases.

Најчестите несакани ефекти на БАП е скелетните мускули тремор. Исто така, може да биде анксиозност, немир, несоница, главоболка, палпитации, тахикардија, хипергликемија и хипертензија. И покрај претходно мислење на потенцијалните кардиотоксичност БАП, особено во комбинација со теофилин, значајни клинички компликации кога ги користите не е обележана. Аритмии и знаци на исхемија на миокардот се ретки, особено кај пациенти без индикации за историја на коронарна артериска болест.

бета-адренергични агенси аеросол терапија предизвикува проширување на горниот дел на бронхиите и има повеќе поволни ефект од орална или парентерална администрација на овие лекови. При воведувањето на аеросол е релативно мала доза на лекот има локален ефект со минимална системска апсорпција и многу помалку несакани ефекти.

Оптимално преклоп мукоза и за задржување на вредностите на аеросол капки се должи (1-5 микрони во дијаметар) кој содржи бронходилататор, зајакната со намалена брзина на проток на воздух за време на инхалација, по што следи од страна на продолжената (10 или повеќе) апнеа. терапија Аеросол може да се остварува со користење на контејнер на уредот за дозирање на аеросоли, инхалатор, или компресор единица IPPB. Третманот со овој уред нема посебни предности во однос на компресорот и спреј може да биде иритирачки за некои астматичари.

Ако инхалатор стабилни пациенти инхалатор и се подеднакво ефикасни во акутна астма, а потоа попрскајте компресор има одредени предности, како инхалаторот со измерени дози е помалку ефикасна во почести и плитко дишење и пациентот не е лесно да ја координираат инхалатор со вдишување на вртежниот момент. Запечатување уред за инхалатор може да го подобри протокот на дрога во бронхиите, ако пациентот не е во состојба да се справат со начинот на користење на инхалатор. Дури и со оптимална техника во белите дробови се одржува не повеќе од 15% од дозата на лекот, без разлика на методот што се користи аеросол терапија.

Бета2-адренергични агонисти, моментално е во употреба, се аналогни на природен симпатомиметички. Совршен бронходилататор оваа класа на соединенија, има чист бета-2 рецепторот активност (бронходилататорен без да влијае на срцето). Бронходилататори користи пред катехоламини (епинефрин и isoproterenol) не поседува бета-2 специфичност и имаат краток рок на траење на акција. Isoetharine е бета-2-селективни, но времетраењето на неговото дејствување е исто така ниска.

Овие лекови се практично заменет со нови хемиски соединенија утврдува врз основа на хемиска модификација на почетна соединенија. Во моментов, постојат два типа на новата бета-адренергични лекови со повеќе бета-2-специфичност (роднина, не апсолутна) и подолготрајно дејство (благодарение на отпорноста на МАО и ЦОМТ) - тие се ефикасни и кога се администрира орално (што се должи на нивната отпорност на на дебелото црево sulfatase). Тие вклучуваат rezertsinolovye бронходилататори (тербуталин, и фенотерол) и saligeninovye бронходилататори (Albuterol и карбутерол).

Битолтерол претставува нов концепт во бета-адренергични терапија. Ова претходник дрога останува неактивен до хидролизираат од esterases, станува активен бета 2-специфични катехоламините kolterol. Од концентрација бара esterases во белите дробови отколку во срцето, дрогата ја задржува својата бета-2 selektivnost. Во моментов, на продажба е битолтерол инхалатор со измерени дози.

Тербуталин, Albuterol, битолтерол и не се произведуваат во решенија за употреба во компресор небулизери, инхалатори измерени дози иако овие лекови се на располагање. Фенотерол и не карбутерол располагање. Додека субкутана инјекција на епинефрин (адреналин) и тербуталин се користат во СНП, овој метод на лекување во моментов не се сметаат за доволно effektivnym- згора на тоа, тоа е поврзано со повеќе системски несакани дејства. БАП парентерална администрација треба да се избегнува кај пациенти постари од 40 години. Исто така, треба да се користи за долго интравенска isoproterenol.

До неодамна, интравенска администрација на теофилин беше приоритетни мерки кај пациенти со акутна астма. Но, овој пристап се промени по истражување покажа дека во акутна астма теофилин шири бронхиите во помала мера отколку БАП. Покрај тоа, теофилин во комбинација со инхалаторни БАП, очигледно ја зголемува токсичност, но не и на ефикасноста на третманот. Иако неговата ефикасност останува контроверзна, јасно е дека во акутна астма е најдобро да се започне терапија со небулизирана бета-2-адренергични лекови. Ова не значи дека теофилин треба да се повлечат од режим на лекување.

Всушност, бидејќи многу страдаат од астма треба да бидат хоспитализирани со комбиниран одржувањето на терапијата со лекови, вклучување во шемата на теофилин е сосема рационално. Теоретски, ова се должи на повеќе пролонгиран бронходилататорен ефект од ширење на вториот на малите дишни патишта, што е особено важно во случаи кога мукозните приклучоци спречи продорот на спреј preparata- прилог на тоа, теофилин зголемува физичката издржливост на респираторните мускули.

За многу години на бронходилататор ефект на теофилин беше виден како последица на инхибиција на фосфодиестераза (која го спречува разградувањето на цикличниот AMP). Сепак, повеќе во-длабочината на студии покажаа дека тоа не е так механизам на дејство на теофилин е непознат. Главната метаболизмот на теофилин се случува во црниот дроб (90%) со помош на два различни оксидазите. Остатоци теофилин распределени непроменета од страна на бубрезите. Теофилин има различни позитивен ефект врз белите дробови физиологија. Јасно утврдени пропорционална бронходилататорен серумска концентрација на лекот.

Покрај тоа, теофилин зголемува мускулната еластичност и издржливост на дијафрагмата (а веројатно и други респираторни мускули), а со тоа зголемување на механички ефикасност, што резултира со мускулен замор се јавува во повеќе далечни термини. Други ефекти вклучуваат теофилин стимулација на мукоцилијарната елиминација, зголемување на респираторниот центар, инхибиција на ослободување на посредник, зголемување на миокардна контрактилност, зголемување на гастричната секреција и да се зголеми диуреза.

Во исто време доста добро документирани токсичност на теофилин. Најчесто забележано несакано дејство е иритација на гастроинтестиналниот тракт (гадење, болки во стомакот, дијареа). Честите што се главоболка, нервоза, несоница и синус тахикардија. Повеќе сериозни несакани ефекти, како што се ментална конфузија, возбуда, напади и аритмии се релативно ретки, кога теофилин серумските концентрации над 40 mg / ml. Симптоматска интоксикација со теофилин серумските концентрации на лекот за повеќе од 40 mcg / ml се третира со јаглен орално администриран (2 g на секои 30 часа во четири делови). Во некои случаи, тоа е потребно да се прибегне кон хемоперфузија над јаглен.

Како поволен ефект бронходилатација, теофилин несакани ефекти поврзани со неговата концентрација во серумот. Поради високата варијабилност на метаболизмот на теофилин (хепатална дозвола), зависноста од дозата на нивото на крвниот серум е непредвидлив. Внимателно лекар секогаш внимателно се контролира концентрацијата на теофилин во крвта, додека таа е стабилна подобрување на пациентот и не се идентификуваат сите симптоми кои укажуваат на промена на терапијата.

Теофилин има тесен терапевтски diapazon- неговите терапевтски концентрација во серумот е 10-20 mg / ml. Кај некои пациенти, подобрување може да се забележи на ниво под 10 pg / ml. зголемување на теофилин токсичност со својата концентрација над 20 ug / ml, но станува забележлив веќе на пониски концентрации, понекогаш под терапевтско ниво. Во акутна ситуации, најбезбедно пристап е да се задржи концентрацијата на лекот во опсег од 10 до 15 ug / ml.

Многу фактори менуваат метаболизмот на теофилин, кои влијаат на црниот дроб оксидаза. Намалување на расчистување на теофилин (зголемување на неговата концентрација во крвта) е поврзана со заболување на црниот дроб, конгестивна срцева слабост, белодробни болести на срцето, вирусна респираторна инфекција со висока температура, како и сенилна и користење на циметидин, еритромицин, орални контрацептиви и алопуринол. Спротивно на тоа, зголемување на клиренсот на теофилин (намалување на неговата концентрација во крвта) е наведено од страна на пушењето цигари прием фенобарбитал и фенитоин, со значителна потрошувачка на јаглен печено месо и подобрена изолација од организмот фактори кои ја намалуваат клиренсот на лекот.

На во-длабочината на фармакокинетиката на теофилин дозволено да се развие рационална препораки за дозирање. Од корисните ефекти на лекот се директно поврзани со неговата концентрација во крвта, пожелно е да се задржи на константна терапевтска концентрација кај пациентот. Ова бара употреба на доза на теофилин (за да се утврди неговото ниво во крвта), со итна последователна инфузија. Се разбира, правилна употреба на теофилин бара лекар свеста на пред администрација на лекови, како и клиничката проценка на факторите кои можат да менуваат метаболизмот на теофилин.

Кортикостероидите се многу ефикасни во astme- тие ја формираат основата за лекување на тешки напади на астма. Иако нивниот механизам на дејствување останува непозната, се верува дека стероиди имаат благотворно влијание од страна на враќање чувствителност на бета adrenergetikam и намалување на воспалението. Тоа е општо прифатено дека нивната акција по интравенска администрација не порано од 6-8 часа почнува. Сепак, според последните истражувања, за подобрување на состојбата на пациентот може да се случи во рок од еден час по администрација на кортикостероиди може да резултира со поголема чувствителност на бета-adrenergetikam. Во однос на употребата на кортикостероиди останува многу контрадикторности. Следниве препораки се одраз на пристап до астма третман со овие лекови.

Кортикостероиди треба да се примени веднаш за ONP во сите астматичари кои во моментов се одвиваат (или неодамна сте земале) овие лекови. Тие, исто така, се предвидени на пациентите, да открие некои од предупредувачките знаци на тешка астма, како и кај пациенти кои не биле цел подобрување на белодробната функција по првичната аеросол терапија со бронходилататори.

Иако постојат значителни разлики во однос на оптимална кортикостероиди на дозата (варира од 100 до 4000 mg на хидрокортизон како еквивалент во првите 24 часа), прифатлива и ефикасно да почетна интравенска болус администрација на метилпреднизолон (од 60 до 80 mg). По болус пациентот даде 15-20 mg на лекот на секои 6 часа до враќање на функцијата на дишните патишта на ниво блиску до оригиналот. Последователното намалување на износот на лекот администрира орално на една утринска доза зависи од пациентот и неговата медицинска историја. Од kortikostoroidnye аеросоли можат да бидат иритирачки кога напад на астма, нивната употреба треба да се избегнува.

Растенија кои содржат алкалоиди антихолинергични, што се користи за пушење стотици, ако не и илјадници години за лекување на респираторни заболувања. Во последниве години, антихолинергици беа повторно отворени како силна бронходилататори користи кај пациенти со астма и други форми на опструктивна болест на белите дробови. Иако конфликтни резултати се добиени во компаративни студии bronchodilatory способност антихолинергици и бета-адренергични агонисти, констатирано е дека комбинираната употреба на овие лекови дава дополнителен позитивен ефект. Очигледно, ова е точно, бидејќи двата лека се на различни места: антихолинергици дејствува на големи, централниот бронхиите и бета adrenergetiki - помали.

Антихолинергици конкурентни менува ацетилхолин на postganglionic парасимпатичниот соединенија ефекторни клетки. Овој процес всушност ја блокира бронхоконстрикција предизвикана од вагална (cholinergically посредство) во главните инервација и централна бронхиите. Покрај тоа, цикличен АМР концентрација во бронхијалната мазна мускулатура е намалена, што дополнително придонесува за проширување на бронхиите.

Претходно претпоставки за можните несакани ефекти на антихолинергици, како што е формирањето на слуз приклучоци и системска токсичност не се сметаат за клинички значајни, веројатно се должи на употребата на аеросол начин на администрација, а таа тенденција да се користи во мали дози. Можните несакани ефекти на аеросол антихолинергици вклучуваат сува уста (најчест), жед, тешкотии при голтање. Поретка појава на тахикардија, промени во менталната состојба (вознемиреност, раздразливост, збунетост), тешкотии при мокрењето, илеус или заматен вид.

Главната аеросолна антихолинергични лекови во САД е атропин сулфат. За жал, ова не е идеален лек во поглед на можната појава на значителни системска апсорпција. Сепак, новата синтетички деривати на атропин како ипратропиум бромид, атропин metonitrat glikopirrolatmetilbromid и се покажа повеќе потентен и долго deystvuyuschimi- покрај тие предизвикуваат помалку системски несакани дејства.

За инхалација доза на атропин сулфат (0.4 до 2.0 mg-максимум од 0.025 mg / kg), очигледно има максимален ефект со минимална токсичност. Атропин сулфат и може да се инхалира metaproterenol заедно. Побавен почеток на дејство од онаа на бета-адренергични preparatov- врвот ефикасност во многу случаи не се почитува во рок од 60-90 минути. Времетраење - во рок од 4 часа.

Во третманот на акутна астма прифатлива емпириски примена на широк спектар на антибиотици, како и во многу случаи постои секундарна бактериска бронхитис. Во акутна астма напади треба да се избегне употребата на динатриум-хромогликат и инхалаторни кортикостероиди, како тие имаат минимално терапевтски ефект, и може да предизвика уште поголема иритација на респираторниот тракт. Антихистаминици се неповолни во астма.

блокатори на калциумови канали може да го инхибираат калциум-зависен реакции кои го намалуваат бронхијална мускулите, мукозна секреција и ослободување на медијатори на нервните импулси спроводливост. Како што е прикажано, овие лекови се спречи бронхоспазам одговор на вежбање и да хипервентилација, вдишување на ладен воздух, воведувањето на различни хистамин и други антигени. Иако делува превентивно на блокатори на калциумовите канали се покажа, овие лекови не се покажаа нивната релевантност и сигурност како бронходилататори. Во моментов, тие немаат никаква улога во третманот на напад на астма.

Ако сите напори да се елиминира тешка опструкција на протокот на воздух, се залудни, како пациентот напредува хиперкарбија и ацидоза, и тој или паѓа во истоштеност, или детектира конфузија, со цел да се спречи респираторен арест е потребно интубација и механичка вентилација. Механичка вентилација не ја отстрани опструкција, тој едноставно ја елиминира работата на дишењето и му овозможува на пациентот да се одморат до опструкција е решен. За среќа, само мал процент од астматичари (помалку од 1%) во потребата од вентилација. Директен nasotracheal орална интубација подобро.

Потенцијалните компликации на механичката вентилација кај пациенти со астма се многубројни. Зголемена отпорност на дишните патишта може да предизвика исклучително висок врв притисокот во нив (може да создаде чести фан преоптоварување), појава на баротраума и хемодинамски нарушувања.

Поради опструкција тежина во раните фази на третманот на обемот на вдишуваат воздух може да се издишува поголем обем, при што воздухот заробени во белите дробови и се зголемува резидуален волумен. Ова делумно може да се избегне со користење на голем проток на воздух со намалена фреквенција дишење (12-14 вдишувања во минута), која обезбедува доволно време за експириум фаза. Често има мукозните приклучок во бронхиите, што доведува до зголемување на отпорот на дишните патишта, изглед и формирање на ателектаза белодробна инфекција. Конечно, присуството на ендотрахеална цевка може да го подобри некои астматичари чувство на гушење, што предизвикува натамошно зголемување на бронхоспазам.

С. Шерман

Сподели на социјални мрежи: