Прва помош за Хронична опструктивна белодробна болест

Луѓето со хронична опструктивна белодробна болест често доаѓаат во собата за итни случаи во состојба на тежок респираторен дистрес и сочинуваат категоријата на пациенти, од најтешките за лекарот, често е поразителна и тешко да се третираат. Наоѓајќи се во ужасна состојба, предизвикана расте аларм, интензивен физички напор (надминување на недостигот на воздух) и неизвесна слабост, овие пациенти постојано се борат со задушување, додека медицинска нега често е одложена и обично непредвидливи во однос на неговата ефикасност. Во други случаи, како и понудата на овие пациенти е поврзан со друг начин некомплицирано терапевтска или хируршка болест, која станува се посериозна, па дури и катастрофални, против позадината на ХОББ.

Најважните предиспонирачки фактор за хронична опструктивна болест на дишните патишта е пушењето цигари. Други, помалку добро проучен негативни фактори: влијанието на животната средина, генетски аберации и веројатно бронхоспастична опструкција постојан проток на воздух - може да предизвика болест кај пушачите и непушачите.

За улогата на факторите кои ја загадуваат животната средина, како и влијанието на индустриска прашина и чад од цигари се помалку познати од оние за активно пушење. Некои форми на индустриски астма, како што бизиноза (памук пневмокониоза со вдишување на прашина) и бронхоспазам индуциран диизоцијанат, може да доведе до опструкција на дишните патишта неповратни.

Неодамнешните анкети на населението спроведено од страна на хирург Општи, под медицински докази за сериозни и неповратни ефекти на пасивното пушење во некои поединци. Генетски болести и заболувања, како што се недостаток на алфа-1-антитрипсин цистична белодробна фиброза, хронично опструктивно белодробно заболување се одговорни за само мал процент од случаите. Признавање на генетски маркери е повеќе од академски интерес и не влијае на клиничкиот менаџмент на пациентот.

Астмата во себе, ако тоа е доволно стабилна, а поддржан од повторувачки ендобронхијален инфекција може да напредува во хронична опструктивна белодробна болест, дури и во отсуство на други познати фактори на ризик.

пред речиси 30 години, на Американското друштво на торакални хирурзи ги идентификуваше главните клинички форми на хронична опструктивна белодробна болест како што следува:

Иако овие дефиниции нема индикации за зголемување на отпорот во дишните патишта, како што таа е основна карактеристика на секој од горенаведените земји (на пр. Е. Двете форми на хронична опструктивна белодробна болест).

Најраните промени се објективни во развојот на хронична опструктивна белодробна болест не се манифестира клинички се утврди само со помош на специјални методи за одредување на мало зголемување на периферниот отпор во степен на респираторниот тракт или белите дробови на разтегаемост. Ова се базира на огромниот физиолошки способности на респираторниот систем.

Во овој поглед, нема жалби и почетокот на симптоматските пациенти. Бавно, незабележлива појава на диспнеа и слуз хиперсекреција често бараат неколку децении zabolevanij тековната седентарен начин на живот за многу пушачи и го прави возможно да се објасни на недостаток на воздух при напор обично detrenirovannostyu- чести обиди за престанок со пушењето доведува до потиснување на симптомите или причина заслуга на симптомите на стареење на организмот, лошите услови за живот, прекумерна телесната тежина или од алергии. И понатаму, респираторни ефекти од пушењето цигари се продолжување со бавниот развој на патолошкиот процес и латентни ефект на се има високо поединецот природата на секој пушач, во зависност од односот "вкупната доза (никотин) - реакција на организмот".

Престанок со пушењето во раните фази на болеста може да доведе до исчезнување на симптомите и подобрување на функционални параметри. Сепак, повреди се случи се зачувани и може да напредува и покрај апстиненцијата од пушењето, иако побавно и во помала мера отколку во случај на продолжување на чад.

Во раните фази на болеста се одредува морфолошки мало метаплазија на бронхијалниот епител, како и зголемување на бројот на бронхијалните жлезди и нивните големини. Со развојот на овие знаци се зголемува болеста, стануваат видливи акутни и хронични воспалителни промени на лигавицата, има вроден проширување, уништување и фузија. Заедно со бронхитис елементи, емфизем елементи се секогаш присутни, иако тоа често се забележува доминација на еден од овие патолошки процеси.

И покрај воведувањето на причинските фактори за одредување клиничкиот почеток на болеста и стапката на прогресија на хронична опструкција на дишните патишта, како и во насока на развој (или bronhiticheskoe емфизематозен) сосема јасна слика без болест. Едно е јасно, дека не постои вонредна варијабилност во природата на болеста и нејзината тежина кај луѓето, се чини подеднакво подложни на тоа. Делумно објаснување за тоа, без сомнение, може да се даде на наследни карактеристики на заразено лице.

Како што веќе беше нагласено претходно, централен елемент на патофизиологијата на ХОББ е импеданса на протокот на воздухот, особено издишување, се должи на зголемување на отпорот или намалување калибар на мали бронхии и бронхиоли. Ова е резултат на опструкција предизвикана од акумулација на секрети и мукозни едем, бронхоспазам и бронхоконстрикција поради намалување на еластичноста на белите дробови. Само отпорност на проток на воздух (импеданса) е одговорен за големи патофизиолошки пореметувања кои произлегуваат од оваа болест.

Значително зголемување на отпорот во дишните патишта се намалува вкупниот минута вентилација или зголемување на работата на дишењето. Степен нарушувања може да биде доволно за појавата на алвеоларна хиповентилација со понатамошниот развој на хипоксемија и хиперкарбија. Тоа се случува на вентилација-перфузија, така што релативно прекумерна регионалната перфузија уште повеќе ја зголемува алвеоларниот-артериска кислородна разлика, придонесува за појавата на хипоксемија, додека зголемување на физиолошки "мртов простор" вентилација доведува до алвеоларен хиповентилационен, хиперкарбија и зголемување на хипоксемија.

Дури и ако сите проблеми поврзани со зголемување на работата на дишењето, надминување на хипоксемија поради повреда на регионалните односот вентилација-перфузија или појавата на вистински физиолошки шант десно кон лево, се уште не може да се надмине.

Исто опструкција на периферните дишните патишта во сите форми напредна опструкција во патолошкиот процес се вклучени патофизиолошки други елементи комплетирање на целокупната слика на болеста. Деструктивна и лузни процеси кои се повредуваат алвеоларна архитектура, особено во емфизематозен форма на болеста, што доведува до намалување на вкупниот (алатка) алвеоларна капиларна површина за дифузијата на гасови, додека vazodestruktivnye феномени формира функционално бескорисни области каде што вентилацијата не се случи како резултат на немаат архитектонски нормално васкуларно корито.

Неврохемиските и proprioceptive одговор во хронична опструкција на дишните патишта вентилација може да биде несоодветно. Така, вентилатор одговори на хиперкарбија во текот на спиењето може да биде ослабен и "треба" вдишување и останување без здив - претерани и покрај нормално се полнат со воздух во белите дробови. Кога напредна хронична опструкција на протокот на воздух, исто така, ќе го промени односот на видови на мускулни влакна, респираторни профил и замор на респираторните мускули.

На крајот, со прогресија на опструкција се јавува хипертензија во пулмонална артерија. Се чини минливи десно вентрикуларна хипертрофија, а потоа за време на неговото проширување јавуваат клиничка манифестација на пулмонална срце. Ниска исфрлање на крв во белодробната циркулација доведува до намалување на лево вентрикуларна ѓубришта.

Со зголемување на ефектот бајпас проток од десно кон лево на лошо оксигенираната мешана венска артериска хипоксемија засилена. Прекумерен притисок десната комора е слабо се толерира и е поврзан со аритмија активност.

Ј С Сајдман

Сподели на социјални мрежи: