Прва помош за труење со органофосфорни соединенија

Органофосфорни соединенија најчесто се поврзани со сериозни intoksikatsiey- тие сметка за над 80% од болнички приеми поврзани со труење со пестициди. Повеќе токсични chlorocarbon соединенија, како што ДДТ, хептахлор и Kepone, широко се користат во минатото, но сега тие ги користат поединци и агробизнисот забрането. Органофосфорни инсектициди се добива во популарност и во земјоделството и во домот поради нивната нестабилна хемиска структура предизвикува брза хидролиза безопасни состојки со многу краток период на нивно зачувување на животната средина.

Сепак, широката употреба на овие инсектициди доведе до зголемување на бројот на труење кај луѓето. Според Агенцијата за заштита на животната средина, во 70-тите години во САД забележа годишен 3.000 хоспитализации за труење со инсектициди, додека стапката на смртност била 50% кај децата и 10% - кај возрасните. Според Американската асоцијација на центри Отров на 1983 година, на изложеност фреквенција инсектициди (национално ниво) е 77 000, од ​​кои 33.000 сметки за органофосфорни соединенија. Континуираната употреба на тие хемикалии е веројатно да доведе до понатамошен раст на овие индикатори.

физиологија

Органофосфорни инсектициди се класа на хемиски соединенија, активни молекули се врзуваат за холинестераза и има слична структура.

ацетилхолин невротрансмитер е присутна во сите краеви на postganglionic парасимпатичниот нерви во нервно крстосници и во ганглии на симпатикусот и парасимпатикусот. Нормално, по завршувањето на холинестераза трансфер неврохемиските побудување брзо hydrolyzes ацетилхолин на неактивни фрагменти - холин и оцетна киселина. Човекот познат две главни холинестеразата - спакувани црвени крвни клетки, или точно (ацетилхолинестеразата), а серумот (pseudocholinesterase).

Главниот механизам на интоксикација органофосфат инсектицид соединение одговара ковалентна фосфат радикали со активни центри cholinesterases, што доведува до трансформација на вториот во каталитички инертен протеини. Овие инсектициди дејствува како неповратни инхибитори на холинестераза. Нивната врска со ензимот не се скрши спонтано без фармаколошки интервенција, и 24-48 часа континуирано обврзувачки холинестеразата неповратно денатуриран.

Инхибицијата на холинестеразата активност доведува до акумулација на ацетилхолин во синаптичката пукнатина. Ова предизвикува overstimulation проследено со престанок на нервниот пренос и во централниот и периферниот нервен систем, кој предизвикува различни физиолошки и метаболички нарушувања. Така, изложеност на органофосфорни инсектициди спречува синаптичките одржи во централниот и периферниот нервен систем на ниво на мускарински соединенија neuroeffector на (postganglionic парасимпатичниот нерви) и никотинските рецептори (автономна ганглии и скелетни нервно врски).

Труење со organophosphate и карбамат труење се исти клиничка слика и идентични патофизиолошки механизми. Сепак, инхибиција на холинестеразата карбамати спонтано престанува и тие слабо навлезат во ЦНС. Во принцип, помалку токсични карбамати, и нивните труење е помалку долго и повеќе бенигна клиничкиот тек.

Патишта на изложеност на органофосфорни соединенија лице е многу променлива, бидејќи овие состојки се апсорбираат ефикасно по орална, дермална, на конјуктивата, гастро-интестиналниот и респираторна изложеност. Обично труење се случува кога земјоделска употреба, при случајна изложеност, обиди за самоубиство, и (ретко) во обидите да го убие. Има многу случаи на труење со земјоделски работници во обработка на разни културни ретко се пријавени случаи на труење во индустриските работници ангажирани во производството или транспорт на хемикалии. Труење забележани и други професионалци кои работат во области неодамна третирани со инсектицид.

Децата често се отруени додека играте во места или во контакт со фарма спроведува, кои биле користени за инсектицид третман, како и земање на пестициди. Како што е прикажано од страна на една студија спроведена од страна на Хадад органофосфатни труење во САД, од најчестите предизвикувачот фактор е samoubiystvo- проследено со случајно изложување на земјоделски работници, индустриски и случајно труење на деца дома. Масовно труење, како резултат на широко распространета контаминација на храната беа снимени во Индија, Колумбија, Египет, Сингапур и Мексико.

Времето на појава на симптоми на труење со органофосфорни инсектициди зависи од начинот и степенот на изложеност, но нивната појава обично се забележани во рамките 12-24 часа по изложувањето. Сепак, забележано е дека романот органофосфорни соединенија со поголема растворливост во липиди, на пример, dihlorfention и fenthion, не може да предизвика холинергична криза до неколку дена, а симптомите перзистираат за неколку недели или дури месеци со периодични повторувања и покрај адекватна терапија, веројатно поради -ова примитивни акумулација на липиди и последователните редистрибуција.

Со слаб до умерен труење пациентите обично остануваат енергични, со чиста совест, но се жалат на различни симптоми, вклучувајќи главоболка, вртоглавица, замаглен вид, слабост, некоординираност, фасцикулации на мускулите, треперење, дијареа, стомачни грчеви, а понекогаш и срам градите, стридор и продуктивна кашлица. Во било која точка на тешко труење епизоди на уринарна инконтиненција, конвулзии, или синкопа.

Треба да се напомене дека еднаш во умерени симптоми изложеност може да остане за неколку недели по првиот контакт со пестициди. Хронична и прифатлива експозиција може да се манифестира со неспецифични симптоми, вклучувајќи слабост, замор, малаксаност и анорексија.

Симптоми стане повеќе јасно во нивните диференцијација во зависност од ефектот на мускаринските холинергични ниво overstimulation и ЦНС никотинските рецептори. Мускарински overstimulation манифестира со хиперактивност на парасимпатичниот систем, вклучувајќи грчеви, хиперсекреција плунковни, lacrimal и бронхијална жлезди, бронхоконстрикција, гадење, повраќање, дијареа, уринарна и фекална инконтиненција, како и брадикардија.

Никотинска ефекти вклучуваат мускулни фасцикулации, грчеви и мускулна слабост. Исто така, overstimulation на никотинските рецептори во симпатична ганглии може да го блокира парасимпатичниот стимулација и да предизвика тахикардија, хипертензија, и активирање на адреналната медула. Многу автори сметаат дека повеќето сигурен клинички знаци на труење со органофосфорни соединенија и грчеви во мускулите фасцикулации. Холинергични overstimulation на централниот нервен систем доведува до различни степени на делириум, конфузија, кома и конвулзии. Вообичаен причинител на смрт - респираторна инсуфициенција предизвикана од комбинација на депресија на респираторниот центар во централниот нервен систем, респираторниот мускулна слабост и зголемување на бронхијална секреција.

Рутински лабораториски тестови не се погодни за дијагноза на труење со органофосфорни соединенија и обично не се од информативен карактер, со некои исклучоци: чест наод се neketonnaya хипергликемија и хипокалемија, леукоцитоза (поместување лево или без неа), покачена серумска амилаза активност, гликозурија и протеинурија. Градна радиографија е обично бескорисно, но во тешки случаи може да се открие знаци на белодробен едем.

Од гледна точка на патофизиологија секогаш се очекува брадикардија поради вагална (парасимпатичниот) стимулација на срцето во износ ацетилхолин. Сепак, поради истовремено поттикнување на никотинските рецептори (автономните ганглии) парасимпатичниот ефект може да се надредениот на симпатична. ЕКГ-то при акутно труење со органофосфорни соединенија може да се утврди од страна на разни аномалии: идиовентрикуларен ритми, повеќе PVCs, вентрикуларна тахикардија, torsade de pointes, вентрикуларна фибрилација, комплетен срцев блок, и асистолија.

Класично срцеви аритмии во такви труење има две фази и тоа: една минлива фаза за време на интензивните симпатична стимулација предизвикува синус тахикардија, а следниот следната фаза е исклучително силна парасимпатичниот стимулација, која се манифестира синус брадикардија, атриовентрикуларен блокада, и абнормалности на ST-сегмент и Т бран обично се забележани се зголеми во Q-T интервал.

Класични клинички слика со сериозни труење со органофосфорни соединенија вклучуваат силна агитација или кома со обилно потење, пупиларна констрикција, мускулни фасцикулации, брадикардија и респираторна инсуфициенција различни степени. Често постои зголемување на усмени и бронхијалните секрети, како и инконтиненција. Понекогаш постои лук мирис својствени органофосфорни соединенија.

Дефинитивната дијагноза на труење со органофосфорни инсектициди се стави во одредување на намалување на активноста на холинестеразата во крвта. Два големи cholinesterases кај луѓето се еритроцитна холинестераза (точно, ацетилхолинестеразата), која е присутна во нервното ткиво и црвените крвни клетки и серумските холинестеразата на (pseudocholinesterase) се наоѓа во црниот дроб и крв плазма. Активност и едното и другото холинестеразата може и треба да се мери, иако за овие лабораториски резултати, бара многу време.

Теоретски, анализата на ацетилхолинестеразата е повеќе tochnym- верува дека резултатите попрецизно одразува степенот на синаптичките холинестеразата активност. Мерење на серум холинестераза (pseudocholinesterase) е повеќе чувствителни testom- ова ниво утврдени лесно во повеќето лаборатории, но тоа може да биде помалку специфични индикатор органофосфорни труење од нивото на ацетилхолинестеразата.

Ниска pseudocholinesterase активност може да се забележи како генетска варијанта, како и во некои патолошки состојби, како што неухранетост, инфекција или акутно заболување на црниот дроб. Тоа постепено се враќа во нормала во рок од неколку дена или недели по експозицијата, дури и во отсуство на третман, додека реконституција на ацетилхолинестеразата активност се јавува по стапка од не повеќе од 1% дневно, а за нејзиниот нормализација во тешки случаи бара 3-4 месеци. За слаби холинестеразата ниво труење падне од 20-50% - во својата дејност под 10% развиваат сериозни клинички манифестации.

Треба да се напомене дека на нормалното ниво на холинестеразата граница доволно широк и некои лица можат да покажат некои токсичност на органофосфорни соединенија "нормално" ниво ацетилхолинестеразата. Значи оваа бројка само што им помага да се дијагностицира и нема посебно значење за корекција на клинички симптоми. Некои лаборатории се во можност да се идентификуваат со органофосфорни супстанција во лаважната течност (со гастрична лаважа) и во урината.

Анамнеза труење fosfororganikov (или основано сомневање за него) во комбинација со соодветните податоци на објективна студија одредува изборот на одреден третман. Асимптоматски пациенти потребно е само набљудување. Медицински третман за тешка труење е агресивни средства за чистење на дигестивниот тракт, респираторна поддршка, и користење на специфични противотрови.

Првата задача на третманот - враќање на дишните патишта и соодветна вентилација. Во случаи на сериозни труење со органофосфорни соединенија обично се забележани респираторен дистрес, поради вишокот на орофарингеални секрети, бронхоспазам и парализа на респираторните мускули.

Во ретки случаи, акутен третман бара изобилен орофарингеална аспирација и испуштање на повраќање. Во тешки труења често е потребно да се трахеална интубација и механичка вентилација. Ако се користи за да се олесни интубација деполаризирачките невромускулни блокатори, сукцинилхолин, треба да се има на ум дека нејзиниот ефект може да биде прилично долг се должи на инхибиција pseudocholinesterase. Пред воведувањето на атропин треба да се подобри ткиво оксигенација (што е можно), за да се минимизира ризикот од вентрикуларна фибрилација.

Атропин делува како противотров на физиолошки присуство на вишок на ацетилхолин конкурентни инхибиција на неговиот ефект врз мускаринските рецептори, и ослободување на прекумерна парасимпатичниот стимулација предизвикани од страна на инактивација на ацетилхолин. Атропин сулфат се администрира интравенски во повторени дози до атропин симптомите (мидријаза, тахикардија, црвенило, ксеростомија, анхидроза et al.). Кога atropinovoy ученици терапија се шират нормално, но се потпираат единствено на оваа функција не е потребно во оценка на соодветноста на терапијата. Со умерена труење возрасни пациенти добиваат 2 mg (i.v.) на секои 5-15 минути, се додека тоа е доволно за атропин. Дозата за деца - 0.05 mg / kg- ако е потребно дозата се повторува на секои 15 мин.

Важно е да се сфати дека со тешко труење се појави тешка рефрактерна на атропин и може да му бидат потребни големи дози, што понекогаш доведува до исцрпување на залихите на болница дрога. се бара агресивна терапија, како причина за неуспех на третманот, очигледно, е најчесто несоодветно атропин. Треба да се запомни дека атропин не делува на рецепторите на никотин во скелетните невромускулни крстосници или симпатична ганглии, иако тоа може да има корисни ефекти на симптомите на централниот нервен систем. Атропин не се забрза процесот на регенерација на денатурирани или инхибирана холинестеразата.

По првичната стабилизирање на пациентот се врши деконтаминација, вклучувајќи и отстранување на целата контаминирана облека органофосфорни соединенија и темелно миење со вода и сапун тело. Во некои случаи, се претпоставува повтори перење на кожата, овој пат со етанол и вода. Тоа е од суштинско значење дека сите вработени во контакт со пациентот, носење на заштитна облека и ракавици за да се спречи случајно апсорпција на токсични хемикалии на кожата.

Ако органофосфорни инсектициди се проголта, потребно е празнење на желудникот. Ако пациентот е свесен, што може да го даде ipecac а потоа активен јаглен и лаксатив. Сепак, употребата на ipecac сируп бара заштита, бидејќи дури и во случај на слаб првичните манифестации труење не е исклучена брза прогресија на тешки симптоми додека конвулзии и кома. Пациентите треба да се одржи во ступор на трахеална интубација, внесете shirokoprosvetnuyu гастричната цевка и гастрична лаважа. По завршувањето на перење воведе активен јаглен и лаксатив.

По земањето на крв за рутински лабораториски студии и одредување на нивото на серумскиот и еритроцитна холинестераза воведе pralidoxime. Pralidoxime (protopit, 2-ПЕМ-хлорид) е противотров со биохемиски органофосфат интоксикација, која ги извршува две функции. Тој ја потиснува холинергичните ефекти на никотинските рецептори, кои не се отстрануваат со атропин. Овие холинергичните ефекти вклучуваат мускулна слабост и фасцикулации, како и поттикнување на симпатична ганглии.

Понатаму, според достапните податоци, pralidoxime повторно се холинестеразата, фосфорилираниот органофосфорни соединенија, доколку се користи најдоцна во рок од 24-36 часа по акутна изложеност. Ако тоа не е запишано во даден временски период, може да се случи промена на ензимски органофосфорни соединенија, односно. Е. неповратни денатурација холинестераза. Во оваа ситуација, на враќање на нормална ензим функции бараат целосна регенерација на нејзиното уништување на молекули, процес кој трае неколку недели.

На поволен ефект на pralidoksima Тоа ги вклучува следните:

Иако pralidoxime поинаку ефикасен против сите холинестераза инхибитори, неговата употреба е документирано во многу случаи на труење со органофосфорни инсектициди. Треба да се користи без оглед на видот на инсектицид предизвика интоксикација. Во однос на индикации за неговата употреба во случај на труење со карбамати, клиничка слика која се разликува од манифестациите на труење со органофосфатни инсектициди, таква сигурност не е. Кај пациенти со холинестераза интоксикација pralidoxime е најдобро да се додели, фокусирајќи се само на клиничката слика, а не за одредено токсин да бидат идентификувани.

Почетна доза pralidoksima - 1 g / во за 15- 30 минути. Децата се дадени 20-50 mg / kg во текот на истиот период. Максималната стапка инфузија - половина sheathe доза по минута. Последователни дози може да се администрира во 1-2 часа по почетната доза, проследено со индикации секој 10-12 часа. Препорачливо е како континуирана интравенска инфузија pralidoksima (0,5 g / hr). Мускулна слабост и фасцикулации обично се тестирани по 10-40 мин по администрацијата.

Pralidoxime има свои слаби токсичност. Кога се администрира интравенски во нормални дози (1-2 g) за да не предизвика значителни несакани ефекти кај здравите индивидуи, но кога се дава орално во значителен процент на пациенти имаат блага мачнина и повраќање.

Акутни компликации на труење со органофосфорни инсектициди, кои можат да бараат итен третман вклучуваат епилептични напади и сложени вентрикуларни аритмии. Конвулзии лесно исечени интравенски дијазепам или lorezapamom како акутно труење со тоа нема да се излечи. Сериозни коморни аритмии, не реагираат на лидокаин, бретилиум и (или) кардиоверзија, најдобро се елиминира со интравенска isoproterenol overstimulation и отчукувањата на срцето со континуиран срцев мониторинг.

По значителна изложеност органофосфорни инсектициди може да се чуваат за некое време неспецифични симптоми, како што се главоболка, губење на помнењето, депресија, конфузија, и периферни биохемиски nevropatii- точната природа е непознат.

Ј .. Tefari, Ј Роберт

Сподели на социјални мрежи: