Артериските крвни гасови и прва помош

Ако пациентот дневно метаболизирани повеќе од 450 g јаглени хидрати, за отстранување на зголемување на количини на јаглерод диоксид може да треба да се зголеми алвеоларна вентилација. Најчесто, тоа станува проблем кај пациенти со тешка хронична опструктивна белодробна болест, ако тие добиваат 2,5-3,0 литри 20-25% раствор на глукоза на ден.

Трансферот на јаглерод диоксид во крвта не е толку сериозен проблем што транспортот на кислородот, бидејќи дури и во повеќето абнормални услови, јаглерод диоксид обично може да се транспортира во далеку поголем број од кислород. Сепак, количината на јаглерод диоксид во крвта влијае на ацидо-базната рамнотежа. Во нормална состојба на мирување на 100 мл крв се пренесува од ткивата до белите дробови во просек 4 ml јаглерод диоксид.

Од ткивото на јаглерод диоксид дифундира во клетките главно во иста форма и само делумно - во форма на бикарбонати, биле речиси ткиво мембрана непропустливи за бикарбонатни јони. Влегувањето на јаглерод диоксид во капиларите иницира серија на речиси моментален физички и хемиски реакции кои се потребни за транспорт на јаглерод диоксид.

А мал дел од јаглерод диоксид во растворени состојба се трансформира од плазма во белите дробови. На количината на јаглерод диоксид растворени во плазма на притисок од 46 mm Hg, е 2.76 ml / L, и неговиот волумен, се раствора на 40 mm Hg, околу 2,4 ml / dl- на тој начин разликата е 0.36 ml / dl. Како резултат на тоа, само околу 0.36 ml на јаглерод диоксид се транспортира во растворена форма на 100 ml на крв. Ова претставува околу 9% од транспортира јаглеродниот диоксид.

Повеќето од растворен јаглерод диоксид во крвта реагира со вода за да се формира јаглеродна киселина. Сепак, реакцијата се одвива премногу бавно и, според тоа, нема да има значење, ако тоа не е забрзано (околу 500 пати), јаглеродна анхидраза - ензим во внатрешноста на еритроцитите.

Оваа реакција се случува во црвените крвни клетки, толку брзо што практично целосна рамнотежа се постигнува во прашање на секунди. Ова им овозможува на огромни количини на јаглерод диоксид да се реагира со водата во еритроцитите пред крв ќе имаат време да го напушти капилари ткивото.

За одвојување на јаглерод диоксид формирана во еритроцитите во водород јони и бикарбонат, исто така, се бара од секунда. Повеќето од водород јони потоа е во комбинација со хемоглобинот во црвените крвни клетки, бидејќи хемоглобинот е силна киселина-база пуфер. Во исто време, многу бикарбонатни јони дифундираат во plazmu- да се компензира за ова поместување јонски хлор јони дифундираат во еритроцитите. Ова е овозможено од страна на присуство на одреден протеин во мембраната на еритроцитите - бикарбонат транспортерот и хлор кои високо нанапред брзина вели јони во спротивни насоки. Така, содржината на еритроцитите хлор во венска крв е поголема отколку во артериската. Овој феномен се нарекува "хлор промена".

Реверзибилно движење на соединение на јаглерод диоксид со вода во црвените крвни клетки под влијание на јаглеродна анхидраза влијае, најмалку 70% на јаглерод диоксид се транспортираат од ткивата до белите дробови. Всушност, кога се администрира на животни јаглеродна анхидраза инхибитор (ацетазоламид) да го блокира дејството на еритроцити јаглеродна анхидраза транспорт на јаглерод диоксид од ткивата е силно забави, PCOl на ткиво може да се зголеми драстично.

Додавање реакција со вода, јаглерод диоксид и директно реагира со хемоглобинот за да се формира karbaminogemoglobin. Ова соединение јаглерод диоксид на хемоглобинот е реверзибилна реакција која се јавува во многу кревка конекции, така што на јаглерод диоксид е лесно да се објави во алвеолите. Покрај тоа, мали количини на јаглерод диоксид (обично е еквивалентно на околу 0,5-1,0 mEq бикарбонат 1 литар) реагира на ист начин со плазма протеините, но тоа е многу помалку важно, бидејќи овие протеини се само една четвртина од износот на хемоглобинот.

Теоретски, на количината на јаглерод диоксид, кој може да се пренесе од ткивата до белите дробови, во врска со хемоглобинот и плазма протеини е околу 30% од вкупниот износ на јаглерод диоксид се транспортира, t. E. За 1.5 ml на јаглерод диоксид по 100 ml на крв. Сепак, оваа реакција е значително побавен од реакцијата на јаглерод диоксид со вода во еритроцитите. Така, тоа е многу веројатно дека овој механизам не се обезбеди транспорт преку 15-25% од вкупната емисија на јаглерод диоксид.

Јаглерод диоксид може да постои во крвта како слободен и јаглерод диоксид, и хемиски соединенија со вода, хемоглобинот и плазма протеини.

Нормално PCOl во просек околу 40 mm Hg во артериската крв и 46 mm Hg - во мешаната венска крв. Иако вкупната концентрација на јаглерод диоксид во крвта обично е околу 50 ml / dl, а само 4 ml / dl од оваа сума, всушност, се подложува на размена во текот на нормален транспорт на јаглерод диоксид од ткивата до белите дробови, m. Ф. концентрација се зголемува за речиси 52 ml / dl кога крвта минува низ ткивата и паѓа речиси до 48 ml / dl во текот на минување на крвта низ белите дробови.

Подигање на нивото на јаглерод диоксид во крвта предизвикува поместување на кислород од хемоглобин, што е важен фактор во промовирањето на транспорт на кислород. Исто така, постои инверзен однос: контактирање на кислород хемоглобин промовира поместување на јаглерод диоксид од крвта. Всушност, овој ефект се нарекува Haldane ефект, квантитативно поважно за поттикнување на транспорт на јаглерод диоксид од ефектот Бор (дефинирано подолу) за поттикнување на транспорт на кислород.

Haldane ефект се должи на едноставниот факт дека кислородот соединение со хемоглобинот во последна во силна киселина. Тоа доведува до поместување на јаглерод диоксид од крвта на два начина:

Така, во присуство на кислород значително помалку јаглерод диоксид може да се контактира со krovyu- и обратно, отсуство на кислород е многу поголема количина на јаглерод диоксид може да се должи на крв.

Како резултат на тоа, во ткивото капилари Haldane ефект предизвикува зголемување на апсорпција на јаглерод диоксид, со оглед на кислород веќе изгуби хемоглобин, а тоа предизвикува белите дробови ослободување на јаглерод диоксид поради заситеноста со кислород на хемоглобинот.

Јаглерод диоксид, формиран за време на пенетрација на јаглерод диоксид во крвта, ткива намалува pH на крвта. Сепак, пуфери присутни во крвта, за да се спречи остар зголемување на концентрацијата на водородни јони. Под нормални услови, pH на артериската крв е приближно 7.4, но по приемот во него на јаглерод диоксид во капиларите ткивото pH вредноста се намалува на 7.35. Спротивно случува кога јаглеродниот двооксид се ослободува од крвта во белите дробови. Кога физичко оптоварување или други услови на висока метаболичка активност, како и екстремно ниски циркулација на крвта преку намалување на ткивото pH како што излегува од ткиво може да достигне 0,5 (или повеќе).

Нормално, на ткиво е извлечена околу 5 ml на кислород од секои 100 ml на крвта тече кон нив и им даде на јаглерод диоксид, кој се пренесува на белите дробови, каде што околу 4 ml на 100 ml крв јаглерод диоксид ослободени за време на издишување. Така, во нормални околности само останатите 80% на јаглерод диоксид добиен од белите дробови на издишаниот воздух што се случува навлегувањето на кислород. На сооднос на јаглерод диоксид ослободен да се апсорбираат кислород, кој се нарекува респираторни сооднос на размена, или респираторни коефициент (RQ).

RQ големина варира во зависност од различни метаболни состојби. Кога едно лице метаболизира само јаглехидрати, RQ се зголемува на 1,0. Од друга страна, ако само се метаболизира масти, односот паѓа на 0.7. Причината за ова е како што следува: Кога кислород се метаболизира јаглехидрати по молекул апсорбира кислородот форми една молекула на јаглерод-диоксид ако кислород реагира со масти, повеќето од кислород се поврзани со водородни атоми се секретира од масти, со цел да се формира вода, наместо на јаглерод диоксид. За човек и се наоѓа на нормална исхрана со просечна јаглени хидрати, масти и протеини, RQ просечна вредност е 0.825.

Иако абнормална концентрации на гасовите во крвта може да биде поради повреда на ширење или дистрибуција на гас во белите дробови, обично најважната причина е нарушување на односот вентилација-перфузија (V - П). Четири типа на алвеоларната капиларна единица може да се разликуваат кога се размислува за вентилација и перфузија. Ако вентилација и перфузија е нормално, ваква единица е нормално. Ако вентилација се врши во отсуство на перфузија, единицата се смета за мртов простор. Кога постои перфузија без вентилација единица се смета за премостување (десно кон лево). Ако не перфузија или вентилација, единицата е наречена "молчи".

Определување на степенот на физиолошки шант во белите дробови или артериовенска мешање на крвта се чини да биде најмногу чувствителни метод за оценување на иницирање и прогресијата на акутна респираторна инсуфициенција. Зголемениот интерес за проучување на физиолошки привлечат бајпас на белите дробови како показател на прекршување на вентилација-перфузија рамнотежа во белите дробови. Под шант Разбирливо е дека дел од крвта која поминува низ белите дробови, а не oxygenating. Нормално, на износ од мешани венски-артериска крв е околу 3-5% на срцева излез. Толку мал квантитативно заобиколат голема мера се должи бронхијална одвод вени во белодробните вени.

Мерење на физиолошки шант понекогаш е тешко да се утврди алвеоларно-артериска кислородна разлика, како што бара посебна подготовка на примероци на артериска и венска мешани (од пулмоналната артерија) крв по администрација на кислород за 20 минути. Сепак, добивањето на мешаната венска крв примероци од земање на белодробната артерија крв е да се претпочита од CVP-катетер централна венска крв овозможува соодветно да се процени износот на воден крв во отсуство на значително зголемување или намалување на срцевата работа.

Маневарска во белите дробови, исто така, може да се измери само во однос на артериската крв, под претпоставка дека разликата во артериовенската кислородна е околу 5 ml / dl.

Роберт Ф. Вилсон

Сподели на социјални мрежи: