Причини за свеста кога потопен. Анестезија и реакција на CO2

Причини за свеста потопување под вода се дискутираше на симпозиум на специјалисти на компанијата во подводна медицина. Акумулацијата на CO2 и други абнормалности во регулирањето на дишењето се вклучени во класификацијата од важните извори на повреди на нуркач под вода функции. извештај Lanphier на симпозиумот вклучени формулирање и разгледување на ова прашање, од теоретските основи на физиологијата на практична примена на резултатите.

Во својата работа, Морисон et al. (1978) изрази претпоставката дека губење на свеста во двата случаи е опишано погоре беше забрзан од интеракцијата помеѓу азот и хиперкапнија анестезија. Сепак, во неговото резиме, авторите сугерираше дека "намалена чувствителност на јаглерод диоксид, најверојатно предизвикано од интеракцијата на хиперкапнија и азот наркоза".

на реалноста тоа е сосема неоправдана претпоставката покрена едно важно прашање да се одговори што е доста тешко: Може наркоза предизвикани од страна на неутрален гас, притиснете дишење регулатива, како што е случај во однос на други невролошки функции. Lanphier во 1975 година го привлече вниманието на научниците, што укажува на можноста за настанување на смртта во овој маѓепсан круг, во случај ако анестезија е всушност инхибирано белодробна вентилација и PaCO2 зголемување како резултат на тоа, пак, се зголеми на анестезија.

Поточно кажано, длабока анестезија Тоа не го уништи респираторниот поттик или способноста на диспнеа. Сепак, веројатноста на депресија како резултат на белодробна вентилација во анестезија истражување спроведено под висок притисок, тоа е тешко да се елиминира. Фактот дека ефектот на зголемување на густината на гасот, и анестезија е во суштина неразделни. Ако за отстранување на азот наркоза заменува со хелиум, густината на мешавина на гас, исто така, во голема мера се промени, и обратно.

Врз основа на тоа дека оксид азот релативно ниска концентрација (на пример 30%) на атмосферски притисок има ефект субјективно се разликува од анестезија при дишење воздух во длабочина и мала промена во големината на гас, беа спроведени две студии. Бредли, Диксон g. Во 1975 година откри дека вдишување на азотен оксид предизвикува значително зголемување на Ve и респираторни стапка и дишниот волумен и намалување на PaCO2 и за време на работа и кога на одмор. Ваквите промени во спротивност со оние забележани при дишење воздух во длабочина и се верува дека се резултат на зголемување на чувствителноста на белодробна напон рецептори под влијание на азотен оксид.

Во 1969 година, Вебер исто така, забележа зголемување на дишењето, но неговите пресметки не укажуваат на значајна промена во алвеоларна вентилација. Linnarsson, Hesser (1978), се обидел да се разликува од ефекти врз централниот нервен систем од ефектите на зголемена Pn2 зголемена густина на гас со користење на прогресивно расте хиперкапнија додека дишењето воздух на апсолутен притисок од 6,1 kg / cm2. Hesser, Линд (1981) го повтори студија со вежбање. Тие мери белодробната вентилација, pCO2 до крајот на издишувањето и оклузија инспираторен притисок R0,1. Индикатор притисок оклузија е општо прифатено како индекс на активност централна инспириум.

истражувачите откриле, дека тоа се зголемува во длабочина, очигледно поради рефлексната стимулација на респираторниот центри во резултат на зголемување на отпорноста на дишните патишта. Сепак, инспираторниот активност централната не се зголеми до таква мера, за да може да се спречи пад на белодробна вентилација, а pCO2 на дадено ниво на вежбање во услови на зголемена отпорност, како резултат на зголемената густина на протокот на гас. Малку е веројатно дека инспираторниот активност централна зголемува додека набљудуваните вредност, ако поголем Pn2 дрога индуцирана депресија на респираторниот центар. Дали ова зголемување може да се случи на повисоко ниво во отсуство на влијание на анестезијата, тешко е да се каже.

Гелфанд et al. (1980) даде исклучиво заврши реакции анализа на вентилаторот во две од субјекти под апсолутен притисок од 1-37 КРФ опсег / cm2 во дишењето мешавини густина 0,4-22 g / l за време на чекорот на компресија. Студија AV / APco2 односи во зависност од притисокот, односот на густина и густина / вискозитет покажа дека очигледно слабеењето на вентилаторот предизвикани од реакцијата на густина на CO2, не азот наркоза. Забележливи промени во дишењето модели и вентилатор реакции се поврзани со повисоки вредности на густината на гас смеса.

Шефер Тоа ревидираше претходните наоди во 1975 година дека дејството на анестезијата не го менува одговор на главното тело за CO2 и дојде до заклучок дека, очигледно, тоа е време да се откаже од идејата дека анестезија може да биде причина за зголемување на pCO2 или несоодветни респираторна реакција на физички оптоварување на длабочина. Прашањето на таков авто-ефект на притисок се вршеше Saltzman и неговите колеги во 1971 година како резултат на испитување на тестот на одмор, кој PaCO2 се зголеми за околу 0,5 mm Hg. Уметност. за секој 1 kg / cm2 притисок се зголемува.