КПГ метилиран ДНК мотиви. Lipoarabinomannan, РНК двојна спирала, tsiklofosfatidilinozitol-вкотвени молекули

Метилиран CpG ДНК мотиви преовладува во бактерии, но не и на геномската ДНК на рбетници и се признаени од страна на клетките на домаќинот со ознака на TLR9. TLR9 не се изразени на површината на клетката, но локализиран во везикули со лизозомите поврзани. Некои CpG мотиви се многу потентен активатори на NK-клетките и да предизвикаат INF-u производи лимфоидни дендритски клетки (DC2), други мотиви се моќна активатори на B-клетки, активирање на клеточниот циклус и секреција на антитела. На неспецифични активирање на вродениот имунитет CpG мотивите од податоците добиени во животински модели, може да го подобри отпорност на интрацелуларната инфекции и сепса.

Најде докази дека CpG придонесе за формирање на Т-клеточен одговор од типот Th1 во поголема мера отколку што е златниот стандард, адјувантна Freund заврши, како што оценува од страна на нивната способност да се насочи диференцијален ferentsirovku цитолитична Т лимфоцитите и INF-y секретирачки клетки. Стимулирање на имунолошкиот систем од страна на бактериски CpG-мотиви предизвикува производство на бројни цитокини, вклучително и IL-12, INF-y, TNF-НТ и I-6, од страна на моноцитите / макрофаги, DCS, изразот на костимулаторни молекули на АПЦ зголемувањето на бројот на B-лимфоцити произведуваат имуноглобулини.

lipoarabinomannan (LAMs) се lipoglikanami, restrik-Тед во гените Micobacterium. На јаглени хидрати содржи прачка D-mannan и D-arabinan домен. Mannanova прачка е ограничена на гликозил-fosfatidilinozitolovym сидро и arabinanovy домен се врзува за маноза (ManLAM) или остатоци од phosphoinositide (PILAM). Содржина PILAMs преовладува во брзо растечки микроорганизми (M. smegmatis) и го активира PILAMs клетки на цицачи кои излачуваат TNF и IL-12, преку сигнали кои доаѓаат од TLR2. Напротив, не ManLam агонист на TLR2.

RNA двојна спирала (DsRNA) се произведени од страна на многу вируси време на нивниот циклус инфекција dsRNA да предизвика активирање на протеин киназа R преку препознавање на TLR3, која се изразува првенствено на миелоидна DCS, со што нивните примарни цели за иницирање на вродениот одговор против вируси. На TLRZ со дефицит на глувци, односно, намален одговор на вирусна РНК и polyinosine-полицитидилна киселина (поли l: C).

Tsiklofosfatidilinozitol-вкотвени молекули (GPI) се доминантна антигени присутни на мембрана на протозои на плазма, како што се Trypanosoma cruzi и Plasmodium falciparum. GPI Т. cruzi преку сигнали со TLR2, создавање на производство на азотен оксид, TNF и IL-12 во глушец макрофаги. GPI главно составен од незаситени масни киселини, неопходни за оптимална биолошка активност.

FimH подгрупата протеин е тип 1 адхезини присутни многу ентеробактерии - Escherichia coli и Salmonella enterica. FimH може директно да контактираат со GPI-вкотвени рецептор, е, исто така, присутни на површината на мастоцитите (CD48). Врзувањето на CD48 FimH-изразување на бактерии предизвикува појава на бактерии во kaveolyarnye камера која обезбедува бактериски опстанок во цитоплазмата и промовира ослободување на воспалителни медијатори од страна на мастоцити.

glycans пектини и паразити како што се јајца Shistosoma mansoni или нематоди fillyary иницира одговор кој е независен од механизми TLRs но во исто време да предизвика силна Th2 одговор. На пример, по вкрстено поврзување mansoni јајца лектини S. со IgE на базофили - производство на IL-4 и IL-13.

Во последниве години стана очигледно дека TLRs може да се препознае голем број на ендогени производи, појавата на кој укажува на присуство на опасност (не е заразна природа). Ендогени активатори на вродениот имунитет вклучуваат: топлина шок протеини, фибриноген, хијалуронска киселина, урична киселина.