На диференцијација на Т и Б клетки. Цитокините предизвикаат диференцијација на клетките на Th1 тип I-тип на интерферон (IFN-a)

цитокини регулирање на интеракции помеѓу клетките на вроден и стекнат имунолошки одговор. Функционална активност на цитокини го одредува правецот на диференцијација на Т-клетките во Th1 / Th2 или тип TC1 / TC2, и го дефинира класа на имуноглобулин за производи кои се вклучи B kpetki.
Th1-индуцирање на цитокини, претстави: IFN-АП, INF-y, IL-18, IL-15, IL-2, IL-12, IL-23, IL-27, IL-6, GM-CSF.

Тип на интерферони I (IFN-a) Тоа беше идентификувано меѓу првите цитокини има антивирусно дејство и влијание врз клетките на вродениот имунитет. Како што неодамна беше откриено, INF играат важна улога во процесот на интеграција на вроден и стекнат имунитет делувајќи врз клетките DCS и T. А бројот на IFN-a / b идентификува голема група на скриени поврзани цитокини, кои се активираат на врзувањето за заеднички рецептор INF-аб. Овие вклучуваат цитокини: IFN-a.

IFN-a форма моноцити, макрофаги, неутрофили, NK и Б-клетки, и IFN-b - фибробласти, епителни клетки, макрофаги. Плазмацитоидни DC прекурзори се смета како најважниот тип на клетки кои произведуваат тип IIFN (IFN-а / м). Тие беа именувани како природен интерферон-клетките кои произведуваат - NIPCs. Овие цитокини не само што директно ја инхибираат вирусната репликација, но, исто така, го активира имунолошкиот ефектори како NK, CTL и макрофагите да се елиминира заразените клетки.

IFN-a / b забрза диференцијација на GM-CSF третирани со човечки моноцити во DCS за стимулирање на активноста на Т-клетки. Анализа на изразување на маркери на DC и нивните миграциски одговор на хемокини открива дека третманот DK IFN-a / b индуцира функционални созревање на овие клетки. Антивирусно дејство на интерферони е поврзано со нивната способност да ја инхибира процеси на транскрипцијата на вирусниот геном, и антитуморна ефект - со сузбивање на клеточната пролиферација поради активирање на аденилат циклаза и да се зголеми интрацелуларни нивоа на cAMP.

ова го активира протеин киназа А, фосфорилација протеин инхибирана пролиферација и диференцијација процеси вклучени имунокомпетентни клетки активирани NK, CTL, макрофаги. IFN-a / b зголемена експресија на MHC молекули на клетките од различни типови.

Интерферони Тип II (INF-y), тоа е потентен активатор на антимикробни функции на фагоцитите и игра клучна улога во отпорот на многу патогени бактерии, габи и интрацелуларни паразити. Се произведува во одговор на IFN-a / b, произведени од страна на клетките на вродениот имунитет. На изворот на INF-y се главно Th1 клетки и NK, но и други ефектори во соодветна стимулација, исто така, се способни за секретирачки INF-y: Т-клетки (NKT, CD8-Т-клетки и UBT) клетки, макрофаги, DCS, и Б -cell.

На ослободување на INF-y активира NK и неутрофили, го стимулира микробицидно активност на макрофагите и предизвикува формирање на грануломи, кои играат бариера функција за да го инхибираат интрацелуларни патогени. Тип 1 и 2 интерферони активирани NK клетките да го убие клетките инфицирани со вирус и ослободување на цитокини.

на пенетрација патогени во телото е активирање на макрофаги и DC, кои започнуваат да лачат IL-12, TNF-a, IL-18, IL-1. IL-12 и IL-18 се стимулира производството на NK клетките INF-y и Т-лимфоцити. INF-y за IL-12 индуцираат диференцијација на CD4 клетки во Th1, се карактеризира со способноста да се произведе INF-y, IL-2 и лимфотоксин-a. Покрај тоа, INF-y може да го инхибираат диференцијација во Th2 клетки CD4` тип синтетизирање на IL-4, 5, 10, кои се силни инхибитори на цитокини што пишувате.

INF-y исто така се активира макрофагите микробицидно активност преку индукција на TNF-a, реактивни кислород и не-посредници и го зголемува изразувањето на MHC молекули и TNF-a рецептори. Во разни инфекции (Brucella abortus, Micobacterium fortuitum, С. albicans, Klebsiella pneumoniae) играат важна заштитна улога како неутрофили, чија активност е зголемена под влијание на INF-y.