Апоптоза. Малигнитет на клетките на телото,

нашите клетки телото

За разлика од апоптотична клеточна смрт, поради оштетување, тоа обично е придружена со оток и распаѓање поради загубата на интегритетот на мембрана. Овој процес се нарекува некроза. Содржина на некротични клетки може да истекува надвор, предизвикува воспалителен одговор да го оштети соседните клетки, додека на смрт од страна на апоптоза е високо нареди процес со кој мобилен е фрагментиран и се апсорбира од страна на фагоцитите, без да се излее неговата содржина надвор, така да лежи со нејзиниот мобилен не е нормално страдаат.

апоптоза Се почнува со активирање на семејството на протеази дека во unactivated држава наречена прокаспаза и активен - каспази. Механизмот на активирање на овие ензими е доста комплицирано. Активира каспаза причина расцеп и активирање на други procaspases дека активирањето на ензимска каскада води до брзо уништување на интрацелуларни протеини. Резултатот е самоуништување на клетките, а останатите фрагменти брзо се апсорбира и вари во близина на фагоцитите.

А огромен број на клетки умре од апоптоза за време на формирањето на органи и ткива за време на феталниот развој. Сепак, како апоптоза возрасен час изложени на милијарди клетки на цревната слузница, коскената срцевина и други ткива, и замена на мртвите клетки да се нови. Кај здрави возрасни лица, меѓу двата процеси - апоптоза и појавата на нови клетки - постави строги рамнотежа, без кои телото премногу брзо или да го изгуби својот градење ткиво. Неодамнешните студии покажаа дека нарушувањето на апоптоза може да игра важна улога во развојот на невродегенеративни болести, вклучувајќи ги и Алцхајмерова болест, како и тумор и автоимуни процеси.

Можеби на ефикасноста на Некои хемотерапевтски агенси, поповолно се користи за третман на малигни должи на нивната способност за индуцирање на апоптоза на туморните клетки.

Малигнитет на клетките на телото,

Малигните дегенерација на клетките секогаш или речиси секогаш се предизвикани од мутации во гените кои го контролираат растот на клетките и поделба, или абнормална активација. Во случај на мутации во овие гени се нарекуваат онкогени. Во моментов се идентификувани околу 100 од овие онкогени.

Видео: Што е fucoidan

Покрај тоа, таму е исто така кафез анти-онкоген, го инхибира дејството на онкогени. Инактивацијата или губење на мобилен antioncogene може да доведе до активирање на онкогени и малигни клетки дегенерација.

меѓу сите мутирани клетки телото многу малку да станат канцерогени. Ова се должи на неколку причини. Прво, повеќето од мутирани клетки имаат слаба одржливост и умре брзо. Второ, само неколку се развие во туморот, бидејќи повеќето од нив се уште се задржи нормалниот механизми за повратни информации со кои се спречува прекумерната пролиферација на мутирани клетки меѓу преживеаните.

Трето, голем дел од малигни клетки уништен од страна на имунолошкиот систем, пред тие формираат тумор. Ова уништување може да се случи како што следува. А бројот на мутирани клетки се должи на промените во гените започне да се синтетизираат модифицирани протеини кои го активира имунолошкиот систем. Оваа доведува до производство на антитела, или појавата на цитотоксични лимфоцити кои ги препознаваат и да ги уништи клетките на туморот. Ова е потврдено од страна на повеќе од пет пати зголемен ризик од малигнитет кај пациенти чии имунолошки систем е потисната, на пример, поради употребата на имуносупресивни лекови по трансплантација на срцето или бубрезите.

Четврто, за на раст на тумор обично го бара истовремено активирање на неколку различни онкогени. На пример, прекумерен раст на клеточни линии предизвикани од активирање на онкоген, не може да резултира во развојот на туморот и во отсуство на други мутираниот ген одговорен за нејзиното васкуларизација.

Кои се причините за менување на гените? Ако се има предвид дека во телото има трилиони нови клетки секоја година, повеќе од надлежен ќе биде различно прашање: зошто секој од нас има милиони и милијарди мутант клетките на ракот? Ова главно се должи на извонредните точноста со која двојно зголемување на ДНК пред процеси митоза и поправка на ДНК и корекција за време на митозата. Сепак, и покрај сите вродени механизми на одбрана на мутираните клетки, тие се уште се појави, иако неколку милиони нормалните клетки може да сметка за само еден малигни.

Така, појавата на мутирани клетки - ова не е модел, туку една несреќа, и сите видови на рак може да се види како последица на овие трагични несреќи. Сепак, ризикот од мутирани клетки може да се зголеми многу пати под влијание на голем број на физички, хемиски и биолошки фактори.
1. Тоа е добро познато дека јонизирачко зрачење - X-зраци, гама, алфа и бета зрачење, па дури и UV - предиспозиција за развој на тумори. Радикали и јони генерирани во ткивата под влијание на ова зрачење, е хемиски многу активни и на тој начин може да ја оштетат ДНК синџир предизвикувајќи многу мутации.
2. Некои хемикалии имаат способност да предизвика мутации. Тоа одамна е забележано дека разни деривати на анилин бои придонесе за развој на тумори. Вработените на претпријатијата за производство на овие бои не ги исполнуваат мерките на претпазливост, се изложени на висок ризик од рак. Супстанции кои предизвикуваат малигна трансформација на клетките, наречен канцерогени. Меѓу сите канцерогени најчеста причина за смрт се канцерогени на чад од тутун. Таа е поврзана со нив околу 25% од смртните случаи од рак.

3. Развој на туморот може да предизвика механички иритација како што се чести оштетувања на цревниот епител одредени видови на храна. оштетување на ткивото стимулира пролиферативната активност на клетките, така што ризикот на мутации се зголемува.
4. Во многу семејства јасно проследи генетска предиспозиција за малигнитет. Како што веќе рековме, за развој на тумори во повеќето случаи не бара една, туку две или повеќе мутации. Се очекува дека претставниците на семејството, каде што има предиспозиција за малигнитет во геномот веќе содржи еден или повеќе онкогени, според тоа, за развој на нивните тумори кои бараат многу помалку мутации отколку другите луѓе.

5. Во лабораториските животни покажале дека некои вируси може да предизвика одредени малигноми, вклучувајќи леукемии. Ова може да се должи на два механизми. Во случај на ДНК вируси нивниот геном може да биде директно инкорпорирани во геномот на клетката домаќин и со тоа да предизвикаат мутација, и малигна трансформација на клетките. Во однос на РНК вируси, а потоа тие прво RNA дефиниција со користење на реверзна транскриптаза ензим синтетизира ДНК, кој потоа се интегрирани во геномот на клетката домаќин и тоа предизвикува да се малигна трансформација.

Видео: онкологија, Причини

Карактеристични својства на малигни клетки. Главните разлики меѓу нормалното и малигни клетки: (1) способноста на малигните клетки на неограничен раст, што може да се должи на нивната недостаток на фактори за раст услови неопходни за зголемувањето на бројот на нормално kletok- (2) слабост на меѓуклеточната контакти меѓу многуте видови на клетките на ракот, овозможувајќи им да се лесно да навлезат во ткивото и крвта, и од таму - во било кој дел од телото и да формираат нови колонии во овие тумор kletok- (3) способноста на некои туморските клетки да произведуваат angiogen фактори кои можат да предизвикаат тумор васкуларизација и испорака хранливи материи потребни за раст.

Зошто уништи клетките на ракот тело? Одговор на ова прашање е едноставен. Туморското ткиво се натпреварува со нормалните ткива за хранливи материи. Малигните клетки постојано се размножуваат, нивниот број се зголемува од ден на ден, а наскоро ќе почнат да ги апсорбира сите хранливи состојки потребни од страна на телото. Како резултат на оваа нелојална конкуренција нормалните клетки постепено умираат "глад".