Смртта смртта на ооцит. предизвикува апоптоза

ооцити

На глувци покажале дека првиот бран на апоптоза Тоа се случува во чекор герминативниот синцициум состои oogonia. Се претпоставува дека сличен процес се случува во женскиот човечки ембрион. Бројот на ооцити кај луѓето достигнува максимална вредност (7 милиони евра) во средината на бременоста. Потоа, тие ооцити кои не купиле школка на granulosa клетки се подложени на апоптоза. Понатаму, расте фоликулите се подложат атрезија како да стигнат до фазата на антрален, така што во времето на раѓањето на една девојка е присутна 300-400 илјади фоликули, и од пубертетот -. Само околу 200 илјади ..

иако апоптоза - најчестиот исход за клетки кои се иницира апоптоза фактори и механизми може да се разликуваат во зависност од тоа што се случува во секоја фаза од развојот на клетките. Во особено, на апоптоза на примарен ооцити добиени исконска фоликуло за да се формира е автономна, т.е. се реализира од страна на внатрешните механизми на ооцитот, додека расте ооцити preantral и антрален фоликулите вториот умре, што резултира во фоликуларната атрезија индуцирана апоптоза на granulosa клетки.

Видео: некроза и апоптоза во фоликулите на слезината со рекурентна треска

За да се објасни толку висок степен на стапка ооцитот смрт тоа беше предложен многу хипотези, вклучувајќи ги и оние врз основа на претпоставката дека отстранувањето на герминативните клетки кои содржат хромозомски или други дефекти е приоритет видови. Сепак, ниту еден од хипотеза не е докажано, така што прашање е сеуште отворена.

Ефект на животната средина на ооцити. Во прилог на апоптоза, која е дел од природниот развој, намалување на ооцити базен може да се стимулира со фактори на животната средина и генетските предиспозиции, кои често се манифестира клинички синдром POF или рана менопауза. Со ootsitotoksichnym фактори средина вклучуваат хлор кои содржат соединенија која се состои од пестициди и компоненти на индустриски растенија, полициклични ароматични јаглеводороди, чад и издувните гасови, хемотерапевтски лекови (на пример, доксорубицин) кој иницира керамида апоптоза патека (керамида - липид, формирана од страна на дејството на киселина сфингомиелиназа).
На штетен ефект на керамида заштитни својства потврди својата метаболит и антагонист на sphingosine-1-фосфат, со што се спречува апоптоза ооцити за време на хемотерапија.

Видео: Популарни наука

Генетски предизвикува апоптоза на ооцити

Генетски модели на глувци апоптоза ооцити се покаже на различни фенотипови од subfertility (т.е. мал број на деца по литар реткост или етикети) на POF и неплодност поради вроден атрезија јајниците. Генетски дефекти може да биде главно се должи на структурни абнормалности на хромозоми или анеуплоидија, дефекти во X-inaktivatsii- мутации во поединечни гени потребни за oogenesis и фоликулогенеза gonadogeneza- генски дефекти кои влијаат на механизми апоптоза во јајниците. Примери за ова се дадени во овој дел, а остатокот се опишани во други поглавја.

Треба да се нагласи дека апоптоза - вкупна финална во развојот на дефекти, повреда на oogenesis.

Како што е случај со соматски мобилен, за одржување на "нормални" стапка на намалување на ооцити во нив мора да бидат соодветно изрази про-и анти-апоптотични протеини. На заштитни фактори се изразени во ооцитот и granulosa клетки Vs1-2 протеини и Bcl-x. Иако Bcl-2-дефицитарни глувци имале нормален број на деца по литар, тие имаат намален број на примордијални фоликули и зголемениот број на неисправни исконска фоликулите, ооцити содржи умирање или не ги содржи.

Видео: Тајната дегенерација на телото и регенерација

На hypomorphic на Bcl-x глувци, исто така, значително го намали бројот на прво и основно фоликулите, patofenotip но тие имаат поизразени и значително намалување на плодноста. Така, овие два гени од суштинско значење за одржување на базенот архитектонска ооцити и фоликулите. Спротивно на тоа, во режија експресија Vs1-2 granulosa клетки манифестира интензивирање фоликулогенеза, зголемен број на деца по литар возраст и зголемена инциденца на тумори на granulosa клетки.

Женски глувци со недостаток Bax плодна и имаат повеќе исконска фоликулите во споредба со дивиот тип на глувци, дури и во староста. Покрај тоа, тие се во можност да суперовулација одговор на администрацијата на егзогени гонадотропини, со такви ооцити произведе остварлива ембриони дури и во подоцнежните репродуктивни години. Истите резултати се добиени во глувчето модели на проапоптотичките ген бришење kapsazy-2. Исто така, во отсуство на ооцити kapsazy-2 по изложеност на хемотерапевтски лек доксорубицин не биле подложени на апоптоза.

Видео: Вероника Ulanova. синдром на хиперстимулација на јајници

Овие наоди укажуваат на потребата за понатамошни истражувања, во можност да ни се движат кон подобро разбирање и потенцијален раст во репродуктивниот период од животот на жената. И што е најважно, потребно е разбирање на механизмите за регулација на апоптоза во клетки на цицач за развој на хемотерапевтски и други фармаколошки агенси, кои не се нарушува функцијата на ооцити и фоликулите.