Болката кога се дише механизми на акутна респираторна инсуфициенција

Видео: Што е причина за болка во градите (белите дробови и дишењето)?

Cодржина

Видео: Што е причина за болка во градите (белите дробови и дишењето)?
Акутна респираторна инсуфициенција (акутна респираторна инсуфициенција)

Крајната цел на двете дишење физиолошки акт потребни за да се одржи животот, е да се испорача - користење на кислород ткива и излачувањето на јаглерод диоксид.

За да се постигне оваа функција неколку единици за размена на гасови на системот: надворешната дишење > крв > haemocirculation > ткиво (келија) дишење.

Во тешки повреди обично нарушена неколку од прикажаните единици.

Така, како резултат на хиповентилација и ограничен кислород во белите дробови се јавува инхалациона хипоксија, што предизвикува се: трауматски кома во коренот на јазикот, активност кашлица потиснување, и опструкција на луменот на респираторни (флегма, слуз, крв), повраќање, повраќање и добивање во дишните патишта на кисела содржината на желудникот. Поврзани со сериозни повреди е значителна загуба на крв и извор hemic хипоксија предизвикани од директна загуба на хемоглобинот - супстрат за транспорт на гасови.

нарушувања неизбежен шок хемодинамска во централниот периферен линија предизвика циркулаторниот хипоксија, може да се ограничи испораката на кислород до органите и tkanyam- кога целосно заситени кислород во крвта износот на усвојување на нејзината единица време низ ткивата, нагло се намали поради падот на срцевиот минутен волумен и периферни нарушувања на циркулацијата на крвта.

Конечно, токсични хипоксија, исто така, се манифестира во тежок шок и траума, на височина која циркулира во износ бројни супстанции со нарушен метаболизам изречена интоксикација својства.

Така, секоја повреда е придружена со лезија на респираторниот систем, дури и ако на градите не е оштетена. Ова се должи на анатомски и функционални карактеристики на белите дробови, васкуларна мрежа која се наоѓа помеѓу венски и артериски делови на циркулаторниот систем, и вентилација единица ја игра улогата на "границата" меѓу надворешната и внатрешната средина и "Диригент", обезбедување на меѓусебно пенетрација на фактори врз "во непосредна близина страна".

Акутна респираторна инсуфициенција (акутна респираторна инсуфициенција)

За време на и се претпоставува дека сериозноста на акутна респираторна инсуфициенција (ARF) за да одредите било која етиологија плати и декомпензирана фаза. За првата карактеристика бледило integument, учествуваше во здивот умерена галантерија мускули, диспнеа не повеќе од 35 вдишувања во min-1 аускултација над распрскана светлина се утврдени главно сува крепитации, тахикардија до 100 отчукувања во 1 минута.

Ако нерешени патолошки ефекти се јавуваат декомпензирана фаза ODN: општата состојба на тешка, тешка бледило и цијаноза опфаќа и subungual лажни број 40 вдишувања во 1 минута, и поактивно учество во чинот на дишењето мускулите поддршка и крила nosa- груба суви и кркори слушне на далечина - изрази тахикардија, често аритмија, хипотензија.

Треба да се запомни дека во акутна крварење, артериска хипоксемија може да продолжи без цијаноза, кои се потребни за манифестација на концентрација на 5% на намалување на хемоглобинот, како и условите за нејзиното формирање е често не се должи на губењето на хемоглобинот со крв. Хиперкапнија траума е ретка.

Во телото е под влијание, постојат два главни надомест механизам ODN - поттикнување на надворешните дишење и зголемување на апсорпција на кислород до ткивата. Диспнеа - прв обесштетување одговор на организмот, што е енергично поповолни за првично се зголеми длабочината vdoha- забрзано дишење. Од прекумерен тахипнеа, брзо намалување на дишниот волумен (ml), витален капацитет (VC). Друга обесштетување акт - Зголемување на внесот и поцелосно искористување на кислород клетки - се остварува со зголемување на користење на кислород и смени фаворизирање на дисоцијација на oxyhemoglobin во ткивата.

Целта дијагноза и каузална терапија на ODN незаменлива улога се игра од страна на лабораториски испитувања. Анемични (hematic) природата на хипоксија потврди ниско ниво на "црвените крвни" во врска со намалување на резервоарот за кислород. Особено важно е детална проценка на буџетот на кислород во организмот. концентрација NbO2 под 95% укажува повластен прекршување на размена на гасови во белите дробови. Повеќето практична вредност претставува систематска контрола на тензија кислород и јаглерод диоксид во артериската крв (КБС).

Фактот дека конвенционалната терапија со кислород во критични ситуации е придружен со ограничување на сатурација на хемоглобинот, кој ги спречува евалуацијата на други услови за размена на гасови. За природата на ткивна хипоксија покажува намалување на содржината на разлика (напон) на кислородот во артериската и венската крв, како и намалување на коефициентот на искористеност на кислород до ткивата.

Степенот на кислород во крвта undersaturation белите дробови тече низ непроветрени алвеолите, се пресметува со споредување на составот на алвеоларниот воздух и артериски krovi- "бајпас" е одраз на степенот на оштетеност на дифузија перфузија во белите дробови гас. Нормално alveoloarterialny градиент на кислород е 5-40 mm Hg. st.- во патолошки состојби што се зголемува.

Осврнувајќи механизми ODN за тешки повреди и рани, да застане на карактеристика на поединечните форми. Кога пневмоторакс лесно отворен страна паѓа да се оштети. Рефлекс фреквенција и респираторна депресија е придружено со зголемување на диференцијални екскурзии интраплеврален притисок. Како резултат на тоа, уште во нормални инспириум медијастинумот префрли кон продлабочување на негативниот притисок во здрава storone- издишување се движи во насока на пнеумоторакс.

Како резултат на тоа, со подвижна движење на медијастинумот, исклучување на голем спектар на оксигенација на белодробната алвеолите може да стане причина на прогресивните хипоксемија и акутни хемодинамски нарушувања способен за кратко време (1-1.5 часа) доведе до смрт. Непосредна шалче оклузивни завои -vyrazhennoy има терапевтска ефикасност.

Уште поопасна тензија пневмоторакс која се развива како резултат на воздух инјекција во плевралната празнина. Зголемување на интраторакални компресија брзо предизвикува белодробни болести на срцето и критички степен на потреба од итна помош.

Првично доволно интензивни пневмоторакс се претвори во отворен (за итни случаи пункција на плевралните shirokoprosvetnymi една или две игли во вториот меѓуребрен простор на midclavicular линија). Во вториот чекор обично прибегнуваат кон воведувањето на пластични канализација да се воспостави пасивни или активни дренажа. Кога итно е потребно за неуспехот на конзервативен третман (душникот повреда, главната бронхиите), оперативниот третман.

Зголемување на фреквенцијата предизвика сериозни ARF се затворена повреда на градниот кош. Дури и во изолиран карактер скршено ребро и силна болка која го ограничува респираторни екскурзии, може да предизвика длабока ODN, особено кога се придружија белодробна ателектаза, хипостатичките pnevmoniya- во староста може да биде фатална. Кога повеќе ребра фрактури и други коска торакална скелет формирана "ребро вентил", која тоне инспираторен и експираторен испапчен ( "парадоксална дишење").

В.Н. Tsibulyak, Г.Н. Tsibulyak

Сподели на социјални мрежи:

Слични