Респираторна инсуфициенција и придружна болка

Дефиниција и суштина

Поточно кажано, респираторна инсуфициенција - повреда само процесот на дишење, вклучувајќи кислород во телото, неговата дистрибуција и користење ткиво заедно со хранливи материи на клеточно ниво, како и формирањето и ослободувањето на јаглерод диоксид.

И покрај фактот дека во ова поглавје се фокусира на интрапулмонални аспекти на овој проблем, некои клинички нарушувања екстрапулмонално област, како респираторна инсуфициенција на митохондријалната ниво со труење со цијанид ( "сива цијаноза"), намалување на капацитетот на кислород во крвта и во случаи на труење со јаглерод моноксид ( "Вишновата -црвени цијаноза "), циркулаторен шок (" периферна цијаноза ") всушност се респираторна инсуфициенција.

Згора на тоа, како што ќе биде прикажано подолу, важна улога во физиолошки процес на размена на гасови во белите дробови се игра на целокупното ниво на метаболизмот и циркулацијата на крвта состојба.

Клинички, акутна респираторна инсуфициенција е релативно ненадејна повреда на едно или и двете на основните функции на белите дробови - отстранување на артериските крвни кислород и јаглерод диоксид, што доведува до хипоксија, соодветно, и (или) giperkapkii. Ако износот на инспириран кислород не е зголемен, акумулација на јаглерод диоксид во алвеолите доведува до намалување на содржината на кислород во алвеоларниот воздух и појава на хипоксија.

Традиционално, студентите по медицина се учат дека физиолошки причини на хипоксија се:
1. Општи хиповентилација на која зголемување на парцијалниот притисок на CO2 во алвеолите е придружена со намалување на содржината на кислород. Со намалување на содржината на кислород во алвеолите на неговата содржина во крвта се намалува, дури и ако постои целосна рамнотежа меѓу парцијалниот притисок на гасовите во крвта и алвеолите.

2. премостување, назначена со тоа, слаба со кислород венска крв целосно додава пулмонална циркулаторна канал (на пример, интракардијални анатомски дефекти) или поминува низ садови во делови на белите дробови каде што се случува за размена на гасови (на пример, деформации на артерии и вени, или крвните садови се наоѓа во Оваа област е полна со ателектаза).

3. нерамнотежа помеѓу вентилација и перфузија, на пример, подобрена протокот на крв во мали, слабо проветрени области на белите дробови, и како резултат на тоа - релативниот недостаток на кислород. Еден екстремни варијанти на вентилација-перфузија е горенаведените бајпас (перфузија без вентилација).

Друг пример е мртов простор вентилација (вентилација без перфузија) кои не се директно влијаат на оксигенација на крвта, а со тоа и не придонесуваат за хипоксија, но може да се зголеми на работата на дишењето. Веројатно нерамнотежа помеѓу вентилација и перфузија е клучен механизам за развој на хипоксија под повеќето услови.

4. Заболувања на дифузија, во кои дифузија бариера на алвеоларен гас и на гасовите во крвта се зголемува, така што за време на премин на крв низ пулмонална капиларите во оптимална рамнотежа содржина на гасови во алвеолите и крвта не се постигнува. Хистолошки преглед на ова е потврдено од страна на задебелување и фиброза на алвеоларните ѕидови, кој е забележан во pnevmoskleroze.

Бидејќи во овие случаи усвојувањето на крвта низ белите дробови е од особено значење, за намалување на овој индекс се должи на зголемена срцева време напор влошува хипоксија. Овој феномен се нарекува синдром "alveolyario капиларна блок."

Поновите податоци врз основа на морфометрички студии на подготовките посмртна ткивото на белите дробови и математички модели на пулмонален проток на крв и гас дифузија укажуваат на тоа дека повредите на дифузија не игра толку важна улога во развојот на респираторна инсуфициенција. Сепак, се уште постои единствен објаснување за развојот на механизмите на хипоксија за време на вежбање во многу хронични болести на белите дробови.

Додека овие патофизиолошки механизми се основа на нашето разбирање на хипоксија, клинички податоци, и нови истражувања може да се промени сегашната разбирање на овие појави. Клинички примери се: во присуство на калемење степен на хипоксија произлегуваат очигледно зависи од количината на крв отпуштени од венски на артерискиот систем, но тоа е можно, хипоксија е, исто така, зависи од содржината на кислород во венската крв.

Пациентот во шок поради забавување на периферната циркулација на крвта ќе бидат извлечени повеќе кислород, па венска шантирање на крвта со ниска содржина на кислород ќе резултира во пропорционално зголемување на хипоксија.

Истото може да се случи со зголемување на интензитетот на метаболичките процеси во врска со релативната циркулаторниот неуспех, кога има потреба да се зголеми потрошувачката на кислород и протокот на крв е недоволен да ги задоволи потребата без зголемување на екстракција на кислород со периферните ткива.

Како пример на нови концепти, претпоставувајќи дека дифузија теоријата нарушувања како резултат на задебелување на алвеоларните мембрани не е доволно убедлив може да предизвика уште една, при што на некои болести може да се случи повреда "радијална" дифузија, т. Е. Движењето на гасови од капиларниот ѕид на своите центар.

Пациентите со овие нарушувања откриени експанзија пулмонална капиларите. За дифузија на кислород од внатрешната површина на еритроцитите на ендотелот во центарот на капиларна, тоа трае значително време интервал.

Ако брзината на движење на еритроцитите од проширениот оската на капиларна е голем, содржината на кислород во капиларна е ниска. Овој механизам е лесно да се објасни појавата на хипоксија за време на вежбање, но за да се утврди што е потребно нејзиното клиничко значење на понатамошно истражување.

Кога недоволен алвеоларна вентилација за отстранување на CO2 да влезат во белите дробови, постои зголемување на парцијалниот притисок на јаглерод диоксид во алвеолите. Како што споменавме погоре, ефикасноста на алвеоларна вентилација, пак, зависи од пумпна функција на градите и преписката помеѓу вентилација и перфузија.

Во повеќето клинички ситуации повреда вентилација-перфузија појавување нема значително да придонесе за процесот одложување на CO2, бидејќи:
1) Дифузија на јаглерод диоксид е многу повисока од кислород, како и проблемите поврзани со хипоксија, се случуваат со помалку изразени нарушувања на функцијата на белите дробови;
2) во рамките на одредени граници одложување на CO2 - самоограничувачки процес, бидејќи одложувањето на концентрацијата на CO2 во воздухот над истечен, според тоа, се зголемува и наплата на CO2;
3), дури и кога се изразува во промени на белите дробови кога обемот на мртов простор или регион neperfuziruemyh алвеолите е 70 до 80% од вентилација ако функција на пумпата на градите не е скршено, со цел да се одржи нормална хомеостаза CO2 значително зголемување на вкупната вентилација може да се случи.

Со други зборови, патофизиолошки механизми на вентилаторна инсуфициенција вредност одложување на CO2 добивка во случај кога пациентот не е во можност да се зголеми работата на дишењето на потребното ниво ( "не можат да дишат") или респираторниот центар на мозок продолжениот мозок не може да врши соодветна регулација на респираторниот акт ( "нема дишат ").

CO2 во зголемување на белите дробови на зголемување на метаболизмот (физичка активност, треска, стрес, и други услови), метаболна ацидоза (како резултат на изложеност на бикарбонат тампон) администрација на лекови со висока содржина на јаглени хидрати (на пример, од страна на парентерална прехранвам - може да се открие сите овие услови клинички).

На работата на дишењето е механички појава содржи "осетлив на" работа, со што се зголемува во болести кои се појавуваат со опструкција на дишните патишта, и "еластична работа, со што се зголемува во болести рестриктивни тип.

Болести рестриктивни тип може да се должи на патологија соодветна светлина (на пример, укрутувачкото фиброза на белите дробови или други паренхимални заболувања на белите дробови) или екстрапулмонално нарушувања (на пример, сериозноста на ѕидот на градниот кош со морбидна дебелина или плеврален вклучување, како што се мезотелиом и плеврален излив).

Способноста на респираторниот систем на пациентот да го издржат стресни ситуации зависи од бројот на интеракција и координација на фактори, вклучувајќи го и нервниот систем, невромускулни крстосници, респираторните мускули и градите.

Интегритетот на коло може да се прекине со клинички состојби како што дегенеративни невролошки болести, мускулна дистрофија, мијастенија гравис и на ребрата. Според последните податоци, се претпоставува дека дегенерација и губење на координацијата на респираторната мускулна контракција може да игра значајна улога во развојот на акутна респираторна инсуфициенција, влошување на хронична болест на белите дробови.

Респираторниот центар како централен регулатор ќе има клучна улога во прилагодувањето на вентилација барања и работа апарати за дишење. Функцијата на респираторниот центар може да биде компромитиран, како резултат на директните влијанија, на пример, траума или седативно дејство, како резултат на вродена слабост (што е можна причина за ненадејна смрт синдром новороденче) или поради hyperadaptation дозволи прекумерно зголемување на парцијалниот притисок на CO2 во отсуство на истовремено зголемување на работата на дишењето.

За присуство на hyperadaptation зависи, ќе бидат развиени во овој пациент со зголемување на работата на дишењето хиперкапнична респираторна инсуфициенција или не. На пример, кај пациенти со ист степен на морбидна дебелина за некои ќе бидат утврдени поблиску до нормална концентрацијата на гасовите во крвта, а во други се развива синдром Pikkvika, и меѓу оние со хронични опструктивни болести на белите дробови, и очигледно ист степен на отпорност на зголемување на дишните патишта во некои забележително eucapnia ( " розова подуени "), а другите - хиперкапнија (" сини подуени ").

Сподели на социјални мрежи:

Слични