Вести од медицински лаборатории САД и Европа, 14/10/2013

Видео: САД

Cодржина

Видео: САД
Можно е да се јаде без стекнување на тежина?
Закрпи на матични клетки заштита на миокардот во МВР
Откривањето на тајните на мултиплекс склероза
Имитација вежби за мозокот

Можно е да се јаде без стекнување на тежина?

Сега можноста од губење на килограмите без сечење назад своите дела, и отфрлање на омилени јадења - тоа не е фантазија на милиони пациенти со прекумерна телесна тежина и ветувачки нов третман. И оваа приказна започнува со фактот дека американските научници го научиле да се справат со шема "мозокот тело", дозволувајќи им на црви на телесната тежина, јадат повеќе од вообичаено.

Студијата, објавена на страниците на клеточниот метаболизам, покажа дека губењето на паразити на телесната тежина е активирана од страна на комбинација на нивните внатрешни невротрансмитери серотонин и адреналин што менуваат метаболизмот на црви и принудени на телото да се прекине масти хранливи материи.

"Подобрување на серотонин патека сигнализација се смета како добра стратегија за губење на тежината пациенти, но нашите резултати покажаа дека серотонин во комбинација со адреналин дава повеќе значаен ефект. Сега имаме докази дека науката е на вистинскиот пат ", - објасни авторите на експериментот.

Потсетиме дека ефикасни, но токсични лек за губење на тежината фенфлурамин-phentermine (Fen-Phen) ќе влијае само на овие две невротрансмитери - серотонин и адреналин. Сега научниците велат дека е соодветно да се развие повеќе безбедна комбинација за таква терапија.

Закрпи на матични клетки заштита на миокардот во МВР

Специјални биокомпатибилни печ содржи матични клетки се задржи функцијата на срцето, дури и во случај да ги стави во само неколку недели по миокарден инфаркт. Овие податоци се добиени во една неодамнешна студија на глувци.

Д-р Аманда Лебланк од Институтот за кардиоваскуларни Универзитетот иновации Луисвил (Кентаки) и нејзините колеги претходно покажа дека крпеница од стромата васкуларни дел (SVF) од масното извор ткиво на мезенхимални матични клетки и други видови клетки, го штити миокарден функција веднаш по срцев удар.

Во оваа студија, објави во матични клетки Translational медицина, покажа дека овој пристап е важно дури и во само неколку недели по срцев удар. Истражувачите користеле далноводи со SVF од една група на стаорци 2 недели по предизвикана миокарден инфаркт и други групи се стави лепенка без матични клетки. Животни од контролната група не добие таков третман. Резултатите покажале дека само во првата група, која ја доби на далноводи од SVF, големина огништето се намалува, подобрена функција контрактилен и други показатели на срцето.

"Овие податоци укажуваат дека третманот со стромата васкуларни дел во миокарден стабилизира состојбата на срцето за време на интервенцијата, за да се спречи влошување на срцевата функција, и ја подобрува микроциркулацијата на крвта во срцето", - заклучи научниците.

Откривањето на тајните на мултиплекс склероза

Нарушување на интеракција фибрилин-1 протеин, кој е вклучен во создавањето на "трупот" на клетки, и начинот на врзување молекули на интегрин може да биде точно патогенетски механизам на системска склероза. Ова го изјави од страна на истражувачите од Џонс Хопкинс школа за медицина, предводена од д-р Хари Dietz.

животински модели на системска склероза или склеродерма, не беа достапни до сега се должи на фактот дека научниците пронашле генетски маркер на болеста. Но, групата на д-р Dietz идентификуваше мутации поврзани со него во оваа многу ретка болест - синдром на издржливост (тврд синдром на кожата).

Во овој синдром, постојат аномалии во фибрилин-1, се во можност да се репродуцира во глодари. Како што се очекуваше, научниците Инженерните глувци развиена кожни лезии слични на оние кај синдромот на издржливост и склеродерма.

Во списанието Nature, тие известуваат дека глувците се надомести за недостатокот на интеракција "фибрилин-инегрин", со зголемување на производството на интегрин, но не беше јасно фиброза е резултат на вишокот на интегрин или некои нарушувања на имунолошкиот одговор.

Бидете дека како и да е, научниците создадоа нов животински модел во кој се изложени мутација на фибрилинот и интегрин дефицит. Изненадувачки, овие животни никогаш не се развие фиброза или знаци на болести на имунолошкиот одговор. Така, манипулација на интегрин-модулирање компоненти се во можност да се спречи или да го поништи фиброза на кожата. Тоа е стратегија на научниците предлагаат да се третираат склеродерма кај луѓето.

Имитација вежби за мозокот

Irizin протеини може да биде биолошка врска помеѓу вежбање и подобрување на когнитивните способности и спречување на невродегенерација. Ова беше објавено од страна на истражувачите од Бостон институт за рак Dana-Farber по серија на експерименти на глувци.

Глувчето во рок од 30 дена од трчање во воланот, што доведе до зголемување на нивните irizina ниво, што е резултат на раскинувањето на друг протеин - FNDC5. Во исто време, според шефот на истражувањето д-р Брус Шпигелман, во глодари имаше зголемување на мозокот невротропниот фактор (BDNF).

Вештачки irizina намалување на нивото во другите групи на глувци доведе до намалување на производството на BDNF - познат neuroprotective супстанција. И ако irizin влезат во крвотокот, а потоа дел протеинот влегува во централниот нервен систем, што резултира со зголемување на BDNF и активирање во хипокампусот, гените одговорни за меморијата и учењето. Така, ефектот е постигнат без вежбање тренинг на мозокот како таков.

"Областа на терапевтска примена irizina очигледно, бидејќи истражувањата покажуваат дека полипептид може да имаат невропротективен ефект во дегенеративни болести на Народното собрание и пониски интелигенција кај популацијата на стареење", - истражувачите напиша во метаболизмот на списанието мобилен.

Сподели на социјални мрежи:

Слични