Прва помош во поразот на каротидните артерии. Преглед на порази

Пред да започнете со дискусија на современи методи на лекување на каротидна артериска болест со своите различни клинички манифестации, потребно е да се анализира анатомски и физиолошки карактеристики се релевантни за болеста и TPIM механизмите развој и мозочен удар.

Мозокот се снабдува со крв главно парови на внатрешната каротидна и вертебрални артерии. внатрешни каротидните артерии негуваат церебрална хемисфера и очите, формирање на т.н. пред циркулаторниот систем. Вертебрални артерии формираат назад циркулаторниот систем, хранење на мозочното стебло, малиот мозок и, како по правило, окципиталниот лобус. Во отсуство на еден од овие бродови обично ја задржува својата крв слив заради постоење на крвните садови кои го поврзуваат два системи, и секој пар на артериите.

Најважното место во системот на васкуларна комуникација се Вилис круг поврзување на терминал гранки на базиларната артерија со внатрешни каротидните артерии. Овие интракранијални васкуларни врски често се нецелосни, односно. Е., една или повеќе мали поврзување садови се исчезнати или се премногу тесни за целосна проток. Кај лицата со нормална и широко разгранета круг на Вилис тешка резултатите од оклузија на еден од одвод садови во намалување на кругот.

Во прилог на ова многу важно интракранијална анастомоза, постојат и други васкуларни екстракраниални врска формирање алтернативни правци на снабдување со крв на мозокот за време на оклузија на каротидните или вертебрални артерии.

Анастомози помеѓу надворешниот дел и дисталниот внатрешната каротидна артерија се наоѓа во орбита, околу окото. Така, значителен дел од снабдувањето со крв на оклузијата на церебралната хемисфера на внатрешната каротидна артерија е предвидено гранки на надворешната каротидна артерија, кои се поврзани со окуларна arteriey- а преку неа (како резултат на ретроградна протокот на крв), - дисталниот дел од внатрешната каротидна артерија.

Во случај на оклузија на еден од вертебрални артерии во задниот дел на циркулаторниот систем на вториот артерија (ако нормално) обично трае повеќе од својата функција како на крвните садови од двете влегува базиларната артерија. Покрај тоа очигледно алтернатива на протокот на крв во базиларната артерија, постои можност на протокот на крв преку надворешен каротидната артерија во дисталниот дел на оклузија на вертебралната артерија на својот проксимален дел. Ова е постигнато преку анастомози помеѓу тилен артерија и дисталниот дел на 'рбетниот артерија. Овој пат е од особено значење во проксимална оклузија на двете вертебрални артерии.

Иако атеросклероза може да влијае на сите екстракраниални садови, големи атероми обично се локализирани во одредени места. За среќа, овие места се достапни за хируршка интервенција. Најтипични локализација на овие големи кластери на атеросклеротични материјал е на местото на потекло на внатрешната каротидна артерија. Учеството на атероми поделба на заедничка каротидна артерија и местото на потеклото на внатрешната каротидна артерија 40% од лезии откриени од страна на артериографија. Околу 20% од лезии локализирани на местото на потекло на 'рбетниот артерија.

Често се погодени и субклавијална артерија, но патолошки последиците од нивниот пораз помалку тешки. Поразот на innominate артерија е ретко, иако со патофизиолошки позиција што е од големо значење поради неговата локација на патот кон каротидните артерии.

Атеросклеротични плаки се развиваат во различни начини. Првично обично формирана влакнести издаденост. Како што растеше, се повеќе се навлегува во луменот на крвните садови, што може да предизвика опструкција на протокот на крв. Некои од наслаги во нивниот централен дел се распадне, и крвта тече минатото на празнина содржи холестерол и тромботичен материјал. Во контакт со тече крвта и холестерол тромботични овие честички може да се транспортира во мозокот, каде што тие се заглавени во помалите артерии. Таквите мали емболија попречуваат протокот на крв, што предизвикува исхемија или смрт на ткиво, перфузиран според малите крвни садови. Дека ова е механизам microembolization.

Друг механизам преку кои оваа болест на каротидните артерии во мозокот влијае на состојбата, се сведува на прогресивно стеснување на луменот на артеријата, што сериозно го ограничува протокот на крв. Ако начини на колатералот што е споменато погоре, не се доволни, а потоа повторно постои минливи или трајни исхемично оштетување на мозокот. Доста тешко точно да се процени колкав процент на каротидна артериска болест сметки за microembolization, а што - намалување на протокот на крв поради тешка стеноза.

Во моментов, се претпоставува дека microembolization е многу важен патолошки механизам со кој се утврдува значителен процент од TPIM во соодветните пациенти. Треба да се нагласи дека плочата не мора нужно да биде голема, така што тоа формирана чир и таму microembolization симптоми.

Ако плочата во каротидните артерии предизвикува microembolization, но продолжува да се зголемува, релативното намалување на протокот на крв во еден од хемисфера може да се влошува со други причински фактори, како што се срцева аритмија или нагол пад на крвниот притисок. На крајот, без оглед на улцерации плоча нејзиниот раст води до многу тешка стеноза, и овој дел на садот по одредено време thrombosing.

Кога плочата во внатрешните тромбоза каротидната артерија се наоѓа на местото на стеснување на луменот на крвните садови, тромб се протега до крајот на каротидниот синус, бидејќи на површина од местото на потеклото на каротидниот синус на внатрешната каротидна артерија дава еден мал број на многу мали гранки. Тромбоза на внатрешната каротидна артерија може да има сериозни последици за целиот хемисфера (мозочен удар) или, пак, постепено се компензира со надворешен каротидната артерија и не предизвикува никакви симптоми.

Присуството на тешка стеноза на една од каротидните артерии треба да го предупреди лекарот за можен пораз од спротивниот артерии и други крвни садови, имено субклавијална и вертебрални артерии. Во присуство на тешка стеноза на каротидната артерија постои 60% шанса од сериозно оштетување на бродот на спротивната страна.

Силен стеснувањето на артериите предизвикува појава на специфични бучава. Стеснување одредува турбуленции во протокот на крв минатото тесниот дел. Ова, за возврат предизвикува вибрации на артерискиот ѕид vibrirovat- се пренесуваат преку ткиво, произведува бучава. Во зависност од степенот на турбуленции и бучавата вител протокот на крв може да биде со големина ниска фреквенција ("дува") Или висока фреквенција (наречен "галебите вреска"). Исто така може да биде одвај чујно или јасно. висок интензитет на бучава, всушност, може да се почувствува со палпација како нервнича.

Познавање на механизмот за појава на бучава укажува на тоа дека турбуленциите во протокот на крв и бучава се појави на грбот на силни стеснување на артериите. Тешко е точно да се утврди степенот на стеснување на луменот на крвните садови кои се потребни за појавата на бучава, бидејќи нејзината појава не зависи само од степенот на стеноза, но исто така и на брзината на протокот на крв во артериите. Сепак, од нормалниот проток на крв во каротидните артерии може да се претпостави дека на бучава се случува кога стеснување на луменот за околу 70%.

Како што напредокот на стеноза бучава станува повисока фреквенција, и често се поинтензивни. Конечно, кога има само еден многу мал отвор за крв, бучавата може да се ослабе до таква мера, дека тоа не може да биде proslushat- артерија станува повторно "молчи". Следната фаза во развојот на болеста е целосна оклузија на артерија со тромб.

Од она што е кажано во врска со потеклото на бучава е сосема очигледно дека на бучава има клиничко значење само во случај кога е тоа или кога таа се појавува, а потоа исчезнува. Присуството на бучава на каротидната артерија, обично укажува на тешка стеноза на садот. Од друга страна, недостатокот на бучава значи дека артерија е нормално или, напротив, на стеноза е толку тешка што бучавата не може да се слушне, или садот е целосно zatrombirovan.

Р. Berguer

Сподели на социјални мрежи: