Стареењето на клетките на телото

Видео: Finito од Jeunesse Глобал. Уникатниот состав на продолжување на животот на организмот. Кажете некој НЕ !!!

Cодржина

Видео: finito од jeunesse Глобал. Уникатниот состав на продолжување на животот на организмот. Кажете некој НЕ !!!
Низа стареењето на клетките
Структурни промени во клетките

Низа стареењето на клетките

Почнувајќи со работа Minot (Minot, 1908), Metalnikov (1917), Schmalhausen (1926), Koudri (Cowdry, 1939), е линија на истражувањето што го потврдува врската меѓу специјализација, диференцијацијата на клетките, нивната способност да се делат и стареењето.

Заедно со губење на способноста на клетките да се делат, тие губат можноста да се запознаеме значително, услови на забрзано стареење. Koudri (Cowdry 1939) предложи класификација која се одразува, според него, односот меѓу способноста на клетките да се делат и развој во нивното стареење.

Во првата група спаѓаат клетки, чие постоење започнува со крајот на митоза и митозата (базалните епидермалните клетки, сперматогонијата, итн.) Краток живот на овие клетки. Фати ги во развојот на стареење не е можно. Во втората група - повеќе специјализирани клетки кои се разликуваат митоза: клетки, кои може да се проследи до голем број на промени поврзани со стареењето, како акумулација на хемоглобинот, транзицијата кон hemocytoblasts нормобласти и црвени крвни клетки, појава на кератин во кожата. Третата група - специјализирани клетки со означена знаците на стареење.

Тие покажуваат способност за митоза само во посебни околности, на пример ако се оштетат. Тие вклучуваат клетките на црниот дроб, бубрезите, на тироидната жлезда Четвртата група, итн -. Високо диференцирани клетки се способни за митоза под никакви околности (соматски мускулни влакна, нервните клетки, и др.). Во овие клетки се развиваат различни знаци на стареење.

А недостаток на конвенционалните класификација на индивидуалните клетки во независна стареење секвенца оглед на нив одделно. Под природни услови во процесот на промени поврзани со стареењето вклучени slozhnoreguliruemye функционални системи за развој на стареење на некои клетки и прилагодливи промени во другите. Под овие услови, стареењето на пост-Митотичниот клетки може да имаат различни ефекти врз активно дели ќелијата елементи. Во контекст на целиот организам стареењето на клетките е сложен спој на нивна возраст поврзани со промените и регулаторните и трофични ефекти.

3 типа на клетки можат да бидат поделени од овие работни места:

а) клетки кои имаат тенденција да основно стареење;
б) клетки во кои стареењето е фузија на нивна возраст поврзани со промените и регулаторни влијанија, трофички, животната средина, а се поврзани со основните стареење на други клеточни елементи;
c) клетки во која постоење in vivo стареење и вториот генерално се посредувани преку сложени регулаторни влијанија во тело, вклучувајќи ги и општите механизми trophism - протокот на крв, пропустливост бариери итн (Frolkis, 1970) ..

Во првата група спаѓаат нервните клетки, многу сврзното elements- вториот - мускулните влакна, клетките се вроден структури, црниот дроб, pochek- третиот - епидермисот, епителот на повеќе органи и други.

третата група на клетки, исто така, се карактеризира со нивната возраст поврзани со промените, сепак, му претходи голема мера овие промени темпото и обемот на регулаторните промени. Признавање на оваа ситуација природно води до важен заклучок за биологија на стареењето - интимниот различни стареење механизми мобилен neodnorodny- постојат неколку видови на мобилен стареење.

Во прилог на мобилен својства sui generis, темпото и насоката на нивното стареење зависи од односот на одредена функционална sisteme- така структурно хомогена елементи поврзани со Koudri (Cowdry, 1939), на истата група се стареење со различно темпо.

На пример, во длабока старост нееднакво се разликуваат артериоли структурата и функцијата на скелетните мускули, бубрезите, kishechnika- motoneurons мускулни влакна кои се вклучени во чинот на виткање и razgibaniya- различни структури на истата картичка ЦНС (на пример, хипоталамусот), и други.

Покрај тоа, постои корелација на стапката на стареење на различни структурни елементи во рамките на функционален систем (за разлика возраст поврзани со промените во моторните неврони, периферните нерви, мускулните влакна, крвните садови, функционална рецептор на моторот во однос на другите).

Во анализа на механизмите на стареење имаат тенденција да се потцени специфичноста на мобилен, обично се бараат за да се опише на универзално основно механизам на стареењето на клетките. Сепак, одредени механизми на стареење неврон, myocardiocyte, хепатоцитите секреторни клетки и на фибробластите м. Г. Различни голема мера едни од други.

Во некои случаи, механизми на стареењето се поврзани со основните промени во генетскиот апарат на клетки, други - со промена во системот на снабдувањето со енергија на клетките, во третата - со нарушувања во процесот на материјал реактивност и транспорт. Така, редоследот на стареењето на различни клетки од нивото на нивната диференцијација, специјализација, а односот Митотичниот активност прилагодливи за различни оперативни системи.

Телото старее, а не како збир на клетки, туку како комплексни биолошки систем.

Тоа е зошто тоа е толку важно да се утврди клетка-клетка интеракции, врз основа на кои е можно да се разбере генезата на возраст поврзани со промените на neurohumoral регулирање на имунитет, исхрана, движење и други телесни функции.

Возраст поврзани со промените во ткивото клетки сврзното може да доведе до прогресивна сенилна смени и други системи на телото на внатрешните органи склероза стареење (Bohomolec, 1938). Sobel (Sobel, 1962) укажува на следниов редослед на настани: време -> печат на влакна на сврзното ткиво -> клеточна хипоксија -> губење на власта -> уништување на паренхимните клетки, клеточната пролиферација мезенхимални и други.

Според Бургер (Бургер, 1960), многу елементи на сврзното ткиво braditrofnym се карактеризира со намалување на метаболизмот. Со стареењето, промените во метаболизмот на ткивата braditrofnyh, напредува полека да доведе до значителни промени во нивните влијаат врз стареењето на целото тело.

Промени во сврзното ткиво имаат различни ефекти на стареењето на различни структури. Во некои случаи, промените во нив се средно на примарниот пост-Митотичниот стареење kletkam- во другите - може да стане еден од основните механизми кои водат до поделба на активно стареење клетки елементи.

Структурни промени во клетките

Во процесот на стареење во различни органи и ткива се развие структурни промени, има орган-специфични карактеристики, но во исто време имаат заедничко. Последните вклучуваат: прекумерен раст и квалитативните промени на сврзното ткиво промени на крвните капиларните ѕидови со формирање на влакнести структури во базалните слој на задебелени и зголемени pericapillary простор (Stupina, Sarkisov, 1978) (Слика 16, вкл ..).

Сл. 16. Формирање на фибриларен структури во базалниот слој од експандиран капиларниот ѕид (означено со стрелка) и во продолжен простор pericapillary стари надбубрежните стаорци. Mikrofoto. SW. 9000.

Гледано атрофија и дегенеративни промени во посебни ќелии. Број паренхимните клетки padaet- тоа првенствено се однесува на клеточни популации статички. Во подоцнежните статии, ние ќе им даде на губење на неврони во старите податоци. Сато и Taushen (Сато, Tauchi, 1978), ги проучувале неколку стотици обдукција црниот дроб, бубрезите, панкреасот, се верува дека намалувањето на бројот на клетките на parenchymatous органи е основна карактеристика на сенилна промени.

Сепак, останатите и активно функционирање клетки не се намалува во големина, и често се зголеми, што треба да се смета како манифестација на компензаторна хипертрофија поради губење на некои од клетките. Така, постојат индикации за зголемување на кардиомиоцитите (Levkova, 1974- Флејшер et al., 1978), неврони (Mezhiborskaya, 1970 Davidenko, 1972), хепатоцитите (Ватанабе et al., 1978) епителните клетки на различни паренхимни органи (Сато, Tauchi , 1978).

Зголемувањето на клеточен волумен со тоа се јавува главно се должи tsitoplazmy- јадрото се зголемува во помала мера, што резултира во намалување nucleocytoplasmic сооднос. Важен обесштетување одговор е да се зголеми бројот на двојадрени и полиплоидни клетки (Ватанабе et al., 1978), која се смета за активна состојба на клетките во услови инхибиција на клеточната делба (Сато, Tauchi, 1973).

јадрото на клетката, заедно со мало зголемување на волуменот, промена на нивната форма. За јадрата на старите клетки се карактеризираат со неправилни, печен површина поради бројни инвагинации на нуклеарната мембрана (сл. 17).

Сл. 17. Повеќе интусусцепција јадро (I) cardiomyocyte. Трнлив оток на митохондриите (М), pulping миофиламенти во срцето на стариот стаорци. Mikrofoto. SW. 12.000.

Како резултат на зголемување на површината на нуклеарна мембрана се смета како дополнителната процесот кој води до зголемување на површината на контактот помеѓу јадрото и цитоплазмата. Ваквите промени се формира јадрата се опишани во кардиомиоцитите (Stupina, 19756- Сакс et al., 1977), неврони, ендотелијалните клетки. Андреј (Андреј, 1978) известува слични преуредувања во јадрата на епителните клетки на паренхимните органи.

Клетките се шири перинуклеарно просторот помеѓу внатрешниот и надворешниот нуклеарна мембрана, со формирањето на тенкови одделени нуклеарна porami- а често се означени проширување нуклеарна пора (Artyukhina, 1979).

Во јадрата на учеството маргинално наоѓа кондензирана хроматин и намалување на процентот на дифузни хроматин. Слични промени се опишани во стареење клетки во култура на ткиво (Ван Gansen, 1979). Со стареењето, постојат т.н. нуклеарна подмножества кои може да се наоѓа во јадрото во форма на фибриларен снопови tubulo мембрана системи, вирус и како честички меѓу мембрани или јадро во форма multivesicular и електрон-густи цитоплазматски telets- или инвагинации, со наизменични наборите на нуклеарната мембрана .

Природата на овие подмножества е непозната, но се верува дека тие се намали "ефективни" нуклеарна волумен. Во текот на стареењето на промени на цитоплазматски матрица на густина на клетката. Како статични население во клетки, како и во други просветлени доаѓа нагло цитоплазматски матрица со хидратација феномени намалување на износот на РНК во топчиња матрица други клетки, обратно, премногу набиен, со фокуси necrobiosis и деградација.

Еден од редовните карактеристики на процесот на стареење клетки - морфолошки промени на митохондриите.

Дел органели е просветлен матрица продолжен mezhkristnye интервали diskompleksirovannye Crista (Сл. 17). Сепак сенилна одреден процент од митохондриите чини значително променети како остар отече со нарушување на cristae и внатрешната мембрана или со спирала и миелинацијата ЕЕ појавува електронски густи митохондријалната подмножества (Вилсон, Франките, 1975- Sohal, 1978), е уништен надворешна мембрана (NICKERSON, 1979).

Промена на обликот и големината на митохондриите - заедно со вообичаените големина органели клетки се појави поголем, понекогаш гигант митохондриите кој се смета за органели намалување на износот надомест на штета предизвикана со инхибиција на митохондријалната фисија.

Гигант митохондриите во клетките за време на стареење е опишано во кардиомиоцитите (Stupina, 1975b), неврони (Artyukhina 1979), мазни мускулни клетки на ѕидовите на вена (Frolkis, Evdokimov, 1979), црниот дроб (Франките, 1974), во клетките на тироидната жлезда (Gorbunoba 1979 ). Постојат докази за намалување на густината на митохондријалната обем во ќелијата поради бројот на овие органели.

Во миокардот се зголемува релативната обемот на митохондриите (офицери Zagoruiko, 1977- Сакс et al., 1977), кој исто така може да се смета како обесштетување преуредување поради дегенеративни промени во делот на митохондриите и повреда на нивните функции. Сепак, митохондријалната мембрана површина по единица волумен се намалува митохондриите (Сакс et al., 1977).

Во процесот на стареење, промени во ќелија систем на протеински синтетизирање.

статички клетки население набљудуваните експанзија тенкови зрнести и мазниот ендоплазматичен ретикулум лумен полнење резервоари електронски густи тубуларна содржина strukturami- се јавува намалување на износот на рибозомите на мембраните и значително намалување на лиза polisomalnyh места рибозомите (сл. 18) (Сузуки et al., Artyukhina 1978- 1979).

Сл. 18. липофусцин гранули и липиди (LF), цистерни на гранули endoplasmatic ретикулум (HES), слаб RNA гранули во цитоплазмата на невронот mamillary јадрото на мозокот на старата стаорци. Mikrofoto. SW. 30.000.

Во клетките на црниот дроб во старите животни ендоплазматичниот ретикулум, како што е прикажано од страна на stereological анализа, има помала површина во споредба со оној кај возрасните (Schmucker et al., 1978). Golgi плочата да се случи во текот на стареењето намалување, reksis, линеарна намали површината на оние забележани во невроните (сл. 18), хепатоцитите (Schmucker et al., 1978).

Проширување на меурчиња и акумулација на течности во него и електрон-густи гранули се гледа како резултат на стагнација поврзани со намалување на метаболички процеси помеѓу структурите на апарат Golgi и мобилен цитоплазмата (Artyukhina, 1979).

Manin (1978), но во хипертрофирана тенкови најде липопротеини и верува дека комплексот плоча во нервните клетки на старите животни задржува високо синтетички и функционален капацитет. Во цитоплазмата на неврони се јавуваат т.н. граничи везикули кои се во близок контакт со елементи на плочата на комплексот и лизозомите.

Прилично константен знак на стареење на клетките на различни популации е да се зголеми бројот на основните лизозомите, кои се случуваат во големи количини во perikaryon помеѓу митохондриите и во близина на уништување фокуси слободно во цитоплазмата. Значењето на овој факт може да биде многу различни, со оглед на функционалната улога на лизозомите (Василиј, Tutelian, 1976).

Се случи и квалитативни промени на лизозомите - постои се поголем број на несмилаем супстанции менува активноста на лизозомалните ензими, во зависност од видот на клетки и видот на ензими (Асано et al, 1979- Knoock, 1979 година), намалување на стабилноста на лизозомалните мембрани, што резултира со ослободување на лизозомалната хидролаза и деструктивни промени во цитоплазмата на клетките статички население, како и во црниот дроб (Василиј, Tutelian, 1976).

Така, лизозомите учествуваат во процесите на стареење може да биде предизвикана од:

1) оштетување литичка активност во рамките на клетката - прекумерна автофагија, хидролаза протекување преку оштетени мембрана на лизозомите;
2) екструдирање ензими се должи на промените во клеточната мембрана или клеточна смрт, што резултира во оштетување на сврзното ткиво, крвни садови, формирање на колаген, производство на антитела;
3) повреда литичка активност како последица на блокирањето на хаотичен храна.

Заедно со зголемување на бројот на основните лизозомите клетки во процесот на стареење е формирање на средно лизозомите - autophagic-тип и остаток на клетки кои можат да бидат вклучени во процесот на варењето на храната се додека не се целосно блокирани од страна на хаотичен храна.

Остаток на теле Ладен липофусцин, стареењето се најде во зголемување на бројот на неврони и глијални клетки, myocardiocytes, хепатоцити, клетките на ендокрините жлезди, а во остеобластите, остеоцити, ендотелијалните клетки (Сл. 18) (Davidenko, Shaposhnikov 1976-, 1978- Artyukhina , 1979- Kvitnitskaya-Ryzhov, 1980).

Многу истражувачи се поврзани возраст таложење на липофусцин со лизозомите (Покровски Tutelian, 1976) и структурите на комплекс плоча (Artyukhina, 1979). Треба да се напомене студија Karnaukhova (1971) покажа присуство на липофусцин mioglobinopodobnyh агенти и каротеноиди, кои им овозможи на авторот да се поврзе интрацелуларен липофусцин со создавањето на складиште на кислород, дозволувајќи им на клетките на топлокрвни животни надомести ниска стапка на кислород во услови на хипоксија предизвикани од стареењето или експериментални хипоксија.

Некои истражувачи сметаат дека надворешниот клеточната мембрана е најотпорна на процесот на стареење (Artyukhina, 1979). Всушност, континуитет е зачуван на клеточната мембрана, како повреда на интегритетот на мембрана доведува до смрт на клетката.

Сепак, во процесот на стареење во надворешниот клеточната мембрана, не постојат само функционален, но исто така и структурни промени. Тоа го означи фокусна задебелување и набивање. Покрај тоа, се откриени структурни промени, што укажува на повреда на неговите функции.

На пример, во ендотелните клетки од капиларите во процесот на стареење на намалување на интензитетот mikropinotsitoza, намалување на бројот на микровили и mikrovyrostov (Goryachkina et al., 1977- Stupina et al., 1978a), што е особено покажана во високо функционални оптоварување. Демонстративен и поврзани со стареење промени на специјализирани мембрана структури. На пример, во мазните мускулни клетки на долната шуплива вена, заедно со фокусна задебелување на клеточните мембрани значително намалување на бројот врската (Frolkis, 1973). Менување дупчиња контакти во стареење клетки идентификувани во културите на човековите фибробластот ткиво (Кели et al., 1979).

Така, во процесот на стареење на структурни промени забележани во сите клеточни компоненти кои имаат хетероген карактер. Заедно со атрофирани клетки што ја изрекол возраст поврзани со промените забележани се чуваат клетки не се различни од младите клетки.

Сподели на социјални мрежи:

Слични