Траума на главата и тумор на мозокот

основи

интракранијална хипертензија

Со драматично зголемување на притисокот имаат дополнителни опции во зависност од локацијата на сараунд ефекти (сл. 1). На нагло зголемување на интракранијален притисок се јавува во трауматски интракранијален хематом, влошување на хронични заболувања, како што се тумор достигна критичната големина (Сл. 2). Конечно, висок крвен притисок може да биде поврзана со формирање на хернија на мозокот во малиот мозок или мапираа во форамен магнум со развојот на синдром хернијација со компресија на мозочното стебло.

Сл. 1. На акутно зголемување на интракранијалниот притисок, во зависност од локацијата на лезијата, и - неоплазма кај мозочна хемисфера почетокот предизвикува странични tentorial хернија (прикажано од страна на голем криви стрелките на левата страна на сликата), а промената на средната линија структури (голема стрелка прикажана погоре). Кога странични темпоралниот лобус tentorial хернија tentorial prolapses преку дупка. ретикуларна формација предизвикува компресија на депресија на свест. Парализа II! нерв (окуломоторен) поради компресија на нервите и неговото јадро во средниот мозок, недостатокот на одговор се гледа ипсилатерални ученик на светлина и отпорни на зеницата. Исто така, постојат симптоми на долги лезии на проводници патеки во патолошка stopnye refleksov- b - централно tentorial gryzha- дифузни формирање едеми на мозокот или странични хернија може да се промени на вертикалната структура на мозокот (стрелка). ниво на свест се намалува, на учениците на почетокот намален, реакција на светлината е отсутен, тогаш постои умерена мидријаза. Други симптоми вклучуваат поставување (поради компресија на горниот дел на средниот мозок и соседните структури) на очите, како и дијабетес инсипидус поради истегнување на хипофизата дршка и во gipotalamusa- - импакција крајниците mozzhechka- причина е subtentorial рефус процес. Хернија излегува преку форамен магнум (голема стрелка покажува надолу). формирање волумен во задната кранијална јама исто така може да предизвика пролапс tentorial хернија преку дупка (голема стрелка нагоре). Tonzilyarnaya хернија предизвикува вкочанетост на вратот, а понекогаш и на наклонот на главата (посебно кај деца). намалување на нивото на свеста, и во екстремни случаи, може да го запре дишењето. Тоа може да резултира со виталните центри со брадикардија и хипертензија

Сл. 2. декомпензација зголемување на интракранијалниот окупираат простор лезии. На почетокот на проширувањето на формирање на опкружувачки нема значително влијание на интракранијалниот притисок како резултат на активноста на компензаторните механизми (дел А). Во продолжение, сепак, дури и мало зголемување на волуменот се придружени со значително зголемување на притисокот (заплет Б)

хидроцефалус

Зголемен интракранијален притисок предизвикан од волуметриски влијание на затворен черепната празнина, се зголемува со тежината одлив на цереброспиналната течност (сл. 3). Причината за ова е тоа што CSF генерацијата област (хороидална плексус на церебралните комори) станува отсечени од местото на апсорпција (арахноидалните ресички интратекална простор), со што се развивање на проширување на коморите (сл. 4).

Слика 3. Начини на нормалното производство, одлив и апсорпција на цереброспиналната течност. Објавен хороидална плексус цереброспиналната течност истекува на вентрикуларниот систем во субарахноидалниот простор низ отворите на четвртата комора. Потоа, на цереброспиналната течност е апсорбирана од арахноидалните ресички

Сл. 4. CT во опструктивен хидроцефалус. Подобрен латералните комори со перивентрикуларната ниска густина (означен со стрелка) укажува на суштината на мозочна едема. губење на обемот на ниво на третата комора е блокирање на одливот на латералните комори

хидроцефалус, или зголемување на цереброспиналната течност може да биде

• оклузивна, при што одливот на цереброспиналната течност е блокиран во коморите. Причината може да биде конгенитални абнормалности (на пример, стеноза на Аквадуктот на Sylvius, Арнолд Chiari малформација) и неоплазми (тумори или хематоми). Акутна оклузивна хидроцефалус бара итна хируршка интервенција, вишокот на цереброспиналната течност добиени со користење вентрикуларна дренажа или како постојана лек е пренасочен на друг шуплината (ventrikuloperitonalnoe бајпас)
• комуникација, при што одливот на цереброспиналната течност е блокиран под вентрикуларниот систем, на пример, како резултат на оштетување на Матер АИП и соодветно на тоа се вили. Причините за тоа може да биде sleduyuschie-.
• менингитис
• субарахноидална хеморагија

(И двете од овие болести, исто така, може да предизвика хидроцефалус.)

Покрај тоа, комуникација хидроцефалус може да резултира од зголемување на вискозноста на CSF (на пример, се должи на високата концентрација на протеин).

Други форми на хидроцефалус презентирани делумно клинички тропа бара посебни пристапи третман:

• новороденчињата хидроцефалус
• нормално хидроцефалус притисок.

оток на мозокот

Тенденцијата да се акумулација на течност во мозокот околу лезијата може да биде придружена со дополнителни опкружувачки звук ефект. едем на мозокот може да биде екстрацелуларниот (вазоген) Или интрацелуларен (цитотоксични).

Трауматски повреди на мозокот

Етиологија и patomorfologija

Причините за повреди на главата се прикажани во табелата. 1. најсериозните повреди се случуваат за време на несреќа (до 60% од случаите на смртни случаи предизвикани од сообраќајни несреќи за време на краниоцеребрална траума) - алкохол интоксикација е фактор што придонесува.

Табела 1. Причините за појава на повреда на главата

Оштетување на мозокот како резултат на трауматски повреди на мозокот се појавува во два случаи:

• оштетување како резултат на шок:
• контузија или уништување на мозочната кора, обично фронтален или темпоралните лобуси, или на местото на игла на спротивната страна (protivoudar)
• дифузна бела материја лезии со повеќе руптура на аксони (дифузна аксонална повреда).
• секундарни компликации:
• хематом (епидурална, субдурален, интрацеребрална)
• оток на мозокот
• церебрална исхемија
• импакција
• инфекција.

Спротивно на штета на влијание, секундарни компликации може да биде потенцијално излечива.

клинички манифестации

Трауматски повреди на мозокот во сообраќајна несреќа се случуваат често во комбинација со повеќе други трауматски лезии на тела кои во поголема мера од оштетување на мозокот, може да се утврди тежината на политиката состојба, исход и третман на болеста на пациентот. Контрола на состојбата на пациентите со тешки повреди на трауматски повреди на мозокот за да се утврди индикации за оживување смета

Видео: зголемен притисок во главата

• дишните патишта- посебно внимание е посветено на состојбата на цервикалниот 'рбет во случај на повреда soggugstvuyuschey и / или поместување во однос на друг пршлени
• здив
• циркулација
• Тешко оштетување на градите (хемоторакс, пневмоторакс)
• масивна абдоминална крварење.

Само по проценката на пациентот и на соодветна корекција на можните испитување на главата, 'рбетот и екстремитетите.

Историја на трауматски повреди на мозокот често се случува на сведоците. Треба да се земат предвид следниве факти:

• travmy- околности кога епилептичен напад на пациентот може да биде повреден со губење на свеста
• должината на времето без свест и пост-трауматски амнезија. достапност "Луцидни интервали" помеѓу моментот на повреда, а потоа и инхибиција на свеста може да се укаже лекува природата на процесот, на пример, во случај на хематом
• главоболка и гадење може да бидат знаци на интракранијален хематом.

Видео: Раѓање повреди на новороденчиња Кои се причините за тоа?

Главните компоненти на невролошкиот преглед на пациенти со сериозни повреди на мозокот:

• надворешни знаци на повреда:
• модринки и гребнатинки
• знаци на базата на черепот фрактура на:
• Билатералните периорбиталните хематом, хематом во горниот дел на мастоидниот (Buttle симптом)
• субконјуктивални крварење - акумулација на крв под конјуктивата без задната граница, се протега од празнина во предниот дел на орбитата
• CSF одлив на надворешниот ушниот канал или назален премини (јасно, безбојна течност со висок гликоза)
• крварење од надворешното уво
• ниво на свест (се проценува Глазгов Кома скала)
• Задолжително невролошки преглед, особено студија пупиларните рефлекси преку идентификување симптоми почнат tentorial хернија.

истражување

• Череп радиографија за откривање на коските трауматски промени, ако пациентот има минливи или упорни нарушување на свеста по повредата, надворешниот физички знаци на фрактура или фрактура на базата на черепот со стап, лицето скелет и фокални невролошки симптоми. Фрактура на черепот во temporoparietal регион на пациентот е во несвест, овозможувајќи осомничени епидурален хематом предизвикана од оштетување на средината менингеалната артерија.
• CT на мозокот (Сл. 5) итно е потребна ако нивото на свест се намалува или фрактура на черепот во комбинација со конфузија, напади или фокални невролошки симптоми.

Сл. 5. CT во акутна трауматски интракранијален хематоми (стрелките), (а) епидурален хематом. Постојат мали, многу низок интензитет сигнали во проекцијата хематом претставува меурчиња поврзани со фрактура на черепот, (б) субдурален хематом. Траума исто така, може да доведе до развој на субарахноидална и интрацеребрална хеморагија

третман

Пациент со повреди на мозокот е пожелно да биде хоспитализиран заради динамичен набљудување. Хоспитализација е потребен, ако има:

• свест на угнетување
• фрактура на черепот
• фокални невролошки симптоми.

Кај пациенти со блага трауматски повреди на мозокот е доволно невролошки следење, третман на рани и, доколку е потребно, конци. А посериозни повреди веднаш по активностите за спасување бараат неврохируршка интервенција.

Специфичен третман на пациенти со тешки повреди на мозокот ги вклучува следниве методи.

хируршки третман

• Интракранијален хематом - итна неврохируршки отстранување.
• Екстракраниални лезии - исклучување на отворена фрактура на черепот, што може да биде причина за оштетување на скалпот. Во присуство на фрактури бараат итна хируршка интервенција (за 24 часа) до прераспределба на раната и отстранување на коски за да се спречи локална инфекција и менингитис.

лекови

• Интравенска болус администрација манитол (100 ml раствор на 20%) на покачен интракранијален притисок. Ова може да биде неопходно како итен случај мерка пред отстранување на интракранијален хематом кај пациенти со депресија на свеста. Пациенти со церебрален едем, но без идентификување на хематом може да бара повторена администрација на манитол и можеби вештачки хипервентилација во врска со континуирано следење на интракранијалниот притисок.
• профилактички антибиотици фрактура на базата на черепот.
• антиконвулзиви во епилептични напади.
• Седативи и опојни дроги се контраиндицирани, бидејќи тие може да предизвика депресија на свеста.

Компликации и последици од трауматски повреди на мозокот

• Компликации од тешки повреди на мозокот. Дури и откако повтори повреди, повеќето пациенти се остане независен во нивниот секојдневен живот, но некои се развие фокални невролошки дефицит (дисфазија, хемипареза, кранијални нервни пореметувања функции) и когнитивно оштетување (губење на меморијата, промени на личноста). Мал број на пациенти остануваат засекогаш во вегетативна состојба. Повреди на главата - честа причина за смрт (9 случаи на 100 000 луѓе годишно), особено меѓу младите луѓе.
• Истекот CSF (liquorrhea). Забележа во тешка трауматски повреди на мозокот. Меѓутоа, ако, поради фрактура на коските на черепот база уништени бариера помеѓу субарахноидалниот простор и на средното уво или синусите, но дупката е покриена од страна на мозочното ткиво, може да биде отсутен експлицитна liquorrhea. Во оваа ситуација го зголемува ризикот од менингитис. Главната третман - употреба на антибактериски агенси. Кога биле прикажани изрази liquorrhea doobsledovanie со формирањето на локацијата на алкохол истекување и хируршка интервенција на дуралната интегритет црево.
• Пост-трауматски епилепсија. Ризикот се зголемува ако напади се случи на почетокот (во првата недела по повредата), пост-трауматски амнезија беа пролонгирани (повеќе од 24 часа), депресивни фрактура или интракранијален хематом.
• синдром Postkontuzionny. Се карактеризира со главоболка, вртоглавица, депресија и забава што може да се случи по благи повреди на мозокот. системска природа вртоглавица може да резултира од контузија лавиринт.
• Хронична субдурален хематом. Доцни компликации на краниоцеребрална траума (се оштети може да се занемарливи) се повеќе целосно опишан како состојба која бара диференцијална дијагноза на деменција.

тумори на мозокот

морбидно анатомија

Интракранијални тумори се поделени во бенигни и малигни.

• бенигни, често расте на менингите, кранијалните нерви, или други структури, предизвикувајќи донесувањето-Lenie мозок. Иако овие хистолошки бенигни тумори, тие можат да претставуваат закана за животот на пациентот, бидејќи тие се наоѓаат во черепната празнина.
• малигните, обично се развива од мозочниот паренхим:
• pervichnye- расте од глијални клетки (глиома) (Како што малигни тумори се класифицираат се должи на нивната инвазивен својства, кранијални метастази е редок, се изолира и неколку хистолошки подтипови степени глиоми)
• vtorichnye- метастази на малигни тумори на други органи.

Клиничка презентација и дијагноза

Малигните тумори на мозокот се случи во три главни синдроми, кои можат да се комбинираат:

• епилепсија
• зголемен интракранијален притисок - обично е хронична, со главоболка, повраќање и оток на оптичкиот диск со влошување на продори
• фокални невролошки дефицит (дисфазија, хемипареза, церебеларна атаксија, дефекти на видното поле, нарушувања на свест, нарушување на личноста).

А пробив во дијагнозата на тумори на мозокот совршен методи за воведување КТ и МРИ (сл. 6). Други дијагностички методи, како што се Х-зраци градите во насока на изнаоѓање на примарниот тумор кај пациенти со метастази во мозокот.

Сл. 6. церебрална глиома

Специфични синдроми во бенигни тумори

meningoblastoma

Бенигнен тумор (во случај на развој на convexital наредени школки mozga- Слика 7.) - може да се манифестира симптоми на рак на (епилепсија, зголемен интракранијален притисок, дисфазија, хемипареза и деменција). Менингиоми специфични локализација имаат соодветните клинички манифестации:

• миризливи јама - еден начин, а потоа билатерални аносмија, брадавица оток на оптичкиот нерв, фронталниот лобус дисфункција
• parasagittal регион - пониски спастична парапареза, се бара диференцијална дијагноза на лезија на 'рбетниот мозок
• кавернозниот синус - homolateral офталмоплегија (парализа III, IV и VI нерви) и губење на чувствителност во областа на инервација око (понекогаш - максиларниот) се разгранува на тригеминалниот нерв
• оптичкиот нерв - некои менингиома крило на sphenoid коските може да се компресира на оптичкиот нерв, која е придружена со атрофија на оптичкиот нерв и слепило homolateral. Потоа растот на туморот, што доведува до зголемен интракранијален притисок, може да предизвика отекување на оптичкиот нерв диск спротивното (синдром Фостер-Кенеди)
• менингиома понекогаш може да се шири како тенок лист на површината на Матер dura без формирање компактен граничи неоплазми (meningeoma en плоча).

Сл. 7. интракранијална менингиома

акустичен невром

A бенигнен тумор на својата хистолошки структура е шваном. Расте од клеточната мембрана VIII кранијален нерв во внатрешните ушен канал. Типични почетна манифестација - постепено зголемување на еднострани сензорна загуба на слухот предизвикани од оштетување на нервите во канал (губење создаден). Следните зголемување на тумор церебелопонтиниот агол (Сл. 8) резултира во оштетување на соседните V и VII кранијални нерви. Понатаму, раст на тумор е ипсилатерални атаксија се должи на компресија на мозочното стебло и малиот мозок и пониски парализа (булбарна) на кранијални нерви. Развијат симптоми на зголемен интракранијален притисок, особено под оклузивна likvoprovodyaschih патеки на четврто ниво на комората. Други тумори (менингеом, метастази), исто така може да доведе до агол шок структури mostomozzhechkovogo.

Сл. 8. Акустичен невром (стрелка)

hypophyseal аденом

Кога 'ртење аденом на хипофизата може да влијае на структурата, над и под фоса хипофизата (супраселарната раст и parasellyarny). На класична невролошки манифестација од таков лезии - битемпорална hemianopsia поради компресија визуелна хијазма аденом на фрагменти има супраселарната раст (Слика 9). Други патолошки состојби кои предизвикуваат компресија на оптичката хијазма и потсетува во нивните клинички манифестации статус сличен на БПХ:

• аневризма на каротидната артерија
• супраселарните менингиома
• kranifaringioma - рак на рудиментирана развој на сперматозоидите се наоѓа во близина на рачката за хипофизата (торбичка Rathke е).

Видео: Отстранување на тумор на мозокот - здравство со malyshevoy

Сл. 9. МНР, сагитална проекција. Аденом на хипофизата, hyperintense сенки предизвикани од крварење во туморот

Аденом на хипофизата се карактеризира со комбинација на ендокрините пореметувања и дефекти во видното поле. Туморските клетки може да се произведуваат хормони на аденохипофизата, се манифестира придружни симптоми (вишокот на хормонот за раст - акромегалија, вишокот на адренокортикотропен хормон - болеста на Кушинг). Во исто време, пациентите може да се развие хипопитуитаризам поради уништувањето на нормална тумор на хипофизата клетки. Понекогаш аденом доведува до акутен миокарден хипофизата. На пациентот е остар главоболка, повраќање (сличен на субарахноидална хеморагија) и акутна хипопитуитаризам (питуитарна инсуфициенција). Оток на некротичното туморско ткиво брзо доведува до битемпорална hemianopsia со билатерални офталмоплегија резултира parasellyarnogo продолжување аденом во кавернозните синуси.

Дефекти во видното поле на предизвикани од страна на аденом на хипофизата, вклучуваат првиот горниот темпорален квадранти, бидејќи хијазма poddavlivat подолу. Напротив, craniopharyngioma обично стиска хијазма од горе, а со тоа предизвикува почетокот на неуспех на долниот темпорален квадранти. Craniopharyngioma е обично различни од аденом на хипофизата невролошки манифестации на:

• дисплазија во детството (туморот може да се јавуваат во детството, адолесценцијата или возрасни)
• дијабетес инсипидус
• оклузивни хидроцефалус предизвикани тумор инвазија во третата комора.

Останати тумори и цисти

Повеќе ретки синдроми:

• колоидна циста - цистична тумори кои произлегуваат од ембрионски остатоци во Трег zheludochke- може да предизвика акутна оклузивни хидроцефалус
• шишарковиден тумори area- причина нарушувања на движењето на очите, особено на пребарување близината на поразот на врвот на средината на мозокот и хидроцефалус на ниво на третата комора
• hemangioblastoma - васкуларни тумор кој се развива во малиот мозок и повремено во другите делови на мозокот
• тумори на база на черепот може да се пропагира intrakrani-цијални предизвикува повеќе кранијални нерви.

Третман на тумори на мозокот

хируршки третман

Бенигните тумори обично биде целосно отстранување, операцијата е во состојба да донесе обновување. Во малигна или метастатски тумори на ефикасноста на третманот во повеќето случаи се многу пониски.

Видео: краниотомија. Туморска ресекција на париеталниот коска (операција)

Во примарни тумори, хирургија е индициран за воспоставување на хистолошка дијагноза и, евентуално, делумно ублажување на симптомите од страна на отстранување на тумор ткиво. Хистолошки преглед на тумори служи за да се потврди дека туморот е глиом, а не да се други неоплазма, на пример, лимфом или апсцес. Ова ни овозможува да се воведе градација на ниво на туморот диференцијација, во корелација со прогнозата. Така, пациентите со глиоми I-II-от степен може да се живее долго време, со оглед на очекуваното траење на животот на пациентите со најопасните тумори (IV степен) е 9 месеци.

Понекогаш хирургија е непрактично, бидејќи, на пример, во случај на I-II глиоми степен манифестира само епилептични напади. Операција е исто така непрактично со повеќе метастази, кога ќе се утврди дијагнозата, иако некои осамени метастази се тешко да се отстрани.

терапија со зрачење

Глиоми можат да бидат предмет на целни радиотерапија, додека во третман на метастази се користи во текот главата на зрачење. Терапија со зрачење е исто така се користи за третирање на одредени бенигни тумори, како што аденом на хипофизата.

лекови

• Антиконвулзиви во епилептични напади
• Кортикостероиди (дексаметазон) на покачена интракранијален притисок. Кортикостероидите може привремено да се намали фокален невролошки дефицит, се елиминира оток на мозокот
• Хемотерапијата - може да биде индициран за некои пациенти со глиоми во прилог на хирургија и радиотерапија, под надзор во невро-онколошки центри.