Прва помош за повреда на главата: анатомија, физиологија, патофизиологија

На скалпот состои од пет слоја:

Скалпот има богата снабдување со крв и може да предизвика значителна загуба на крв во случај на оштетување. Исто така, во лабава слој помеѓу шлем и надкостница може да се случи podshlemnye голем хематом.

Черепот е коска сад за мозокот, со што се обезбедува заштита. Од друга страна, густината и цврстината на черепот предизвика потенцијални компликации со зголемен интракранијален притисок (ICP). Контузија и оштетување на мозокот механизам protivoudara често се јавуваат во областа на природните проекции коскени на черепот, орбита како горниот ѕид, крилата на основната коските и потпирачот за грб.

Интракранијалниот волумен на возрасни е околу 1900 ml. Мозокот тежи 1300-1500 грама и зафаќа речиси 80% од вкупниот број на празнина на черепот. Од средната линија е поделена срп додаток dura на левата и десната хемисфера. Супратенторијалните структури - се одвоени од мозочното стебло и малиот мозок церебеларна snaring. Хемисфера се спојат во средниот мозок област, која се наоѓа на ниво на намалување на tentorial галоп.

Мозокот е составен од сива и бела материја. Последново е главно составен од аксони и миелинската обвивка. Длабоката бела материја се кластери на сива материја клетки - јадро. На сивата маса формира мозокот површина и се состои од нервните клетки, дендритите и аксони на овие клетки. Капацитетот на екстрацелуларниот простор во сивата материја е значително помалку отколку во бела боја. Артерии и вени прошири вертикално низ мозокот сива и бела veschestvo- под прав агол отстапуваат од овие капилари.

Под нормални услови, обемот на крв во мозокот е околу 4.3 ml / 100 g на мозочното ткиво. Просечната пациентот во церебрална протокот на крв генерално е околу 50 ml / 100 g во минута (во сивата материја - околу 75 ml / 100 g, и бело - околу 25 ml / 100 g). И покрај фактот дека мозокот е само 2% од телесната тежина, се добива околу 15% од срцевиот минутен волумен и околу 20% од потрошената енергија од страна на телото со кислород. Крв PCOl вибрации предизвика длабоки промени во церебралниот проток на крв.

Хиперкапнија обезбедува вазодилатација и хипокапнија - нејзината стеснување. Продолжена спазам може да доведе до церебрална хипоксија. Промени во тензија кислород во артериската крв, исто така, влијае на церебралниот проток на крв. Со Пол падне под 50 mmHg Се покажа значително зголемување на церебралниот проток на крв, со оглед на хипербарична кислород под притисок од 2 банкомат апсолутно ја намалува од 20-25%.

Мозокот е уникатен за голем број на функционални својства, од кои едната е на авторегулација на церебралниот проток на крв. Авторегулација одржува постојан проток на крв во мозокот, и покрај промените на перфузија. Мозокот перфузија притисок (ДКП) се дефинира како разлика во средниот системскиот крвен притисок (СБП) и значи интракранијален притисок (DBP = систолен - ICP). Кога непроменети авторегулација на церебралниот проток на крв се одржува константна со флуктуации на VSD во рамките 45-160 mmHg Кога тоа ќе падне под 40 mmHg церебралната циркулација и церебралниот метаболизам достигне критично ниво.

Од 1900 millimitrovogo интракранијалниот волумен во цереброспиналната течност имаат 25-30 ml- 150 ml CSF чуваат во коморите на мозокот. Коморите - тоа ependymal празнина длабоко во мозокот. Цереброспинална течност се произведува главно хориоидниот плексус во рамките на системот на вентрикуларна, по стапка од 0.35 ml / min или 500 ml / ден. CSF се движи од латералните комори на мозокот преку отвор во третата комора Монро, а потоа преку Силва вода во четвртата комора, а потоа низ отворот и Luschka Mozhandi. Потоа цереброспиналната течност тече низ базалните цистерни и се апсорбира во арахноидалните ресички по стреловиден и латералните синусите. CSF служи како амортизер на мозокот и 'рбетниот мозок во travme- Покрај тоа, таа обезбедува премин на хемикалии во мозокот екстрацелуларниот простор и одлив на метаболити во венскиот систем.

Концептот на основно и средно оштетување на мозокот во траума соодветно заземјен. Примарен удар доведува до различни степени на тежина од механичко оштетување на невроните и аксони, кои, во согласност со современите медицински науки, не реагира на третман. Секундарно оштетување на мозокот се појавува како резултат на изложеност на потенцијално можат да се избегнат факторите како што се интракранијална хеморагија, церебрална едема, исхемија, хипоксија, хиперкапнија и зголемување на ICP. Оптимален третман минимизира тежината на секундарно оштетување и ја намалува вкупната смртност и инвалидитет.

Затворена повреда на главата (ZTG) поделена на дифузно и локално ниво. За возврат, дифузни лезии се поделени во синдром потрес на мозокот и продолжен трауматски кого. Потрес на мозокот се манифестира транзиторно губење на свеста, која се забележува веднаш по тапи траума на главата. Губење на свеста е обично краткорочни (од неколку секунди до неколку минути), но понекогаш неговото траење се мери во часови. Губење на свеста е резултат на нарушување на системот на ретикуларниот активирање, која е предизвикана од страна на ротација на хемисфери на мозокот околу стеблото на сектори неговата.

Класично враќање на свеста се смета како целосна, без патолошки промени во мозокот, или било невролошки секвели. Меѓутоа, кај некои пациенти за неколку недели, а понекогаш и месеци може да се чуваат постојана главоболка, губење на меморијата, анксиозност, несоница, и вртоглавица. Продолжена трауматски кома трае најмалку 6 часа развива поради дифузна аксонска штета која настанала за време на ударот.

Продолжена кома, се јавува кај околу 1/3 од пациентите кои умираат како резултат на повреда на главата, и е поврзан со лош невролошки исход кај преживеаните.

Nevdavlennye линеарни фрактури со непроменети скалпот сами по себе не бараат третман. Тешки интракранијално крварење може да се случи кога фрактура се случува средината на менингите прекин артерија или основните синус dura. Депресивни фрактура на черепот со стап, во зависност од горниот слој на кожата интегритет класифицирани како отворен или затворен.

Фрактура на базата на черепот може да се појави било каде во базата на черепот, но неговата најзастапена локализација е пирамидална дел од темпоралната коска. Надолжни фрактури се многу почести отколку попречно, и обично започнува во карпест дел, поминува во пирамидата на темпорална коска. Често има крварење под тапанчето, крвта и цереброспиналната течност одлив преку надворешниот ушен канал, со поместување на коските на внатрешното уво и крварење во мастоидниот (знак битка). Попречно фрактури на пирамиди се наоѓаат во случаи на многу тешка повреда на главата или повеќе удари на тилен регионот. може да има сериозни повреди на седмо и осмо кранијални нерви.

Контузија фокуси може да се локализирани на местото на примена на convexital површината на влијанието на сила или на спротивната страна (анти-шок оштетување) на коскените проминенции на базата на черепот. FIELD контузии карактеризира со хеморагија и едем, кој се протега на бели цврсти. Најтипични локација контузија фокуси се на половите на фронталните лобуси, subfrontalnaya кортекс и предниот темпорален лобус. Поместување на мозочните структури над коскените површини, како што покриви или орбити заострените гребен промовира формирањето на фокуси на повреди во овие зони.

руптура на крвните садови може да предизвика крварење во мозокот паренхим. Повеќето крварење се јавува неколку дена по travmy- само повремено крварење е забележан во почетната КТ скенови добиени во првите неколку часа по повредата. Комбинација контузија и паренхимните крварење може да доведе до големо оштетување на мозокот, што е особено подмолно случај на предниот делови на темпоралниот лобус, бидејќи странични поместување може да се случи без дифузни зголемен интракранијален притисок.

Епидурален хематом - Собирање на крв помеѓу внатрешната површина на кранијален свод и Матер dura. Околу 80% од епидурален хематом во комбинација со фрактура на черепот, при што се оштетени менингеалната артерија, обично средината менингеалната артерија. Фрактура протега во главните вени или зона преку голем дуралниот синус, исто така може да се утврди појава на епидурален хематом. Во овој случај, оштетување на мозокот ретко е сериозна. Епидуралната хематоми ретко се јавуваат кај постарите лица, кои се претпоставува дека е поврзан со многу густа соединение дурата и на внатрешната површина на кранијалните свод.

Субдурален хематом е акумулација на крв во дурата и арахноидалните соседните менингите. Обично, тоа е локализирана на површината на мозокот и convexital поради било каква штета вени се протега од субарахноидалниот простор на венски синуси на Матер dura, или оштетување на pial артерии. Крвта е пролеана на epidurally convexital површината на мозокот, често се протега од сагитален синус пред временската јама или пред регион до париеталниот лобус задниот пред и окципиталниот лобус.

Механизмот на штета поврзани со забрзување - забавување за време на траума. Пациенти со атрофија на мозокот поради стареењето или алкохол се особено подложни на формирањето на субдурални хематоми што се поврзување вени тие имаат поголема мера и повеќе лесно да се оштети. Симптоми на акутен субдурален хематом се појави во рок од 24 часа по повредата. Субдурални хематоми често се комбинираат со фокуси на контузија. Исто така постојат и контузија фокуси, далеку од местото на оштетување на мозокот за време на мозочен удар.

Симптомите се појавуваат субакутна субдурален хематом во период од 24 часа до 2 недели по повредата. Клинички манифестации на хроничен субдурален хематоми се забележи по 2 недели по повреда или по ресорпција се случува кога згрутчување на крвта. Во некои случаи, недостатокот на соодветна медицинска историја на повредата го прави тешко да се утврди точното време на хематом. Неопходно е да се направи разлика помеѓу акутен субдурален хематом на повеќе хронични повреди, со што се избегнува итна операција.

мозокот јазот паренхим може да биде резултат на груб, продорен траума или Дент фрактура на черепот. Тоа често се придружени со крварење и некроза на мозочното ткиво.

Причината за освојување на повреди на мозокот може да биде рана со остар предмет или огнено оружје. Степенот на невролошки нарушувања зависи од енергија на проектил, неговата траекторија, предизвикува губење на еден или повеќе лобуси или хемисфери на мозокот, бројот на коски и метални фрагменти и обемноста на лезијата. Крварење базиларната артерија е оштетена или синус дура матер може да биде опасна по живот и обилно. 

Craniospinal intradural простор има суштински константен волумен, а неговата содржина се релативно некомпресибилни. Како резултат на тоа, износот на волуменот на мозокот, крвта и цереброспиналната течност останува релативно константна. Ако зголемувањето на еден од овие три компоненти, таа мора да биде компензиран со еднаква намалување на било која друга компонента, инаку зголемување на ICP. Бидејќи мозокот е практично некомпресибилни, и черепот не е во можност да се прошири, па дури и минимален пораст на интракранијалниот простор ќе доведе до нагло зголемување на интракранијалниот притисок.

Првично, како резултат на повреда или масивни развој дифузен едем манифестира визуелниот имот CSF - неговото движење во 'рбетниот канал. Откако овој механизам е исцрпена, како тампон-зона за време на брзото зголемување на притисокот е главно обезбедени од страна на многу еластичноста на мозокот и неговите крвни садови. Флексибилност е зајакната со зголемување на притисокот во одреден интракранијалниот волумен. Разтегаемост е одраз на еластичност.

Еластични својства на мозокот не се постојани и зависат од присуството на патолошкиот процес, како што се церебрален едем или голема штета. На пример, зголемен крвен притисок compacts на мозочното ткиво за да се намали неговата елонгација, додека намалувањето на крвниот притисок има спротивен ефект. крива "Притисок - волумен" Тоа им помага да се објасни зошто пациентот може да се развие релативно слаба невролошки симптоми, а потоа доаѓа влошување поврзани со tentorial мозокот смена.

Зголемување ICP се утврдува како зголемување на CSF повеќе од 15 mm Hg притисок По елиминацијата на трауматски интракранијален хематом најмалку половина од коматозни пациенти имаат зголемен интракранијален притисок. На неконтролирано зголемување на интракранијалниот притисок (дефинирани како притисок од 20 mm Hg или повисока, што не може да се лекува) е забележано во повеќе од 50% од пациентите кои починале како резултат на повреда на главата. Ако ICP повторно се издига на ниво на кое притисок перфузија е неадекватна, постои васкуларни мозочен удар, по што на церебралниот проток на крв пасивно ја следи артерискиот притисок. Со понатамошно зголемување на ICP забележани масивни вазодилатација.

Авторегулација може да се чуваат во истата област на мозокот, а не и во другите. На пример, на церебралниот проток на крв може да биде значително намалена во областа на контузија и церебрален едем, додека одделение ICP и перфузија притисоци остана релативно нормално. Загубата на авторегулација садови што доведува до неуспех отпор нормално sokraschatsya- притисок систем се пренесува до капилари и вени, што резултира со проток на течност од интраваскуларниот простор во екстрацелуларниот (vazogenetichesky едем). Загубата на авторегулација на церебралниот проток на крв може да игра улога на млечна киселина во анаеробен метаболизам. На крајот на краиштата интракранијален притисок се зголемува на ниво на системскиот крвен притисок и церебрална перфузија prekraschaetsya- мозочна смрт се случува.

Дифузно или локално зголемување на интракранијалниот притисок може да доведе до издаденост на мозокот на различни места. Најмалата вредност е издаденост на мозочните појасен во рамките на процесот на полумесечина кон спротивната хемисфера. Ваквата промена ретко се откриени клинички. Важни клинички значење во повреда на главата има transtentorialnoe издаденост. Субдурален хематом или зголемија во обем поради оток на масата на темпоралниот лобус се раселени низ дупката во преглед на малиот мозок во просторот помеѓу мозокот и нозете snaring малиот мозок. Ова доведува до компресија на окуломоториус нерв парализа и парасимпатикусот ученик на иста страна (продолжен ученик, окото е фиксна).

Во исто време, компресирана на мозочното стебло, предизвикувајќи развој хемипареза на спротивната страна. Зголемен интракранијален притисок и компресија на мозочното стебло предизвика прогресивно нарушување на свеста. Понекогаш контралатерални мозочното стебло се движи на работ на церебеларна галоп на спротивната страна, што доведува до парализа на погодената страна - лажна показател за локализација.

Задната церебрална артерија може да се притисне против слободен раб на церебеларна тенториумот, што доведува до инфаркт на окципиталниот лобус. Во отсуство на третман забележано одгледување матични функција нарушување напредува на хипервентилација и децеребрална ригидност, која завршува апнеа и смрт. Во случаи на дифузен едем или билатерални штета може да се случи временска издаденост на двете страни. Издаденост на церебеларните крајници преку форамен магнум на черепот со повреди на главата се јавува многу поретко. Како резултат на компресија на продолжениот мозок да предизвика брадикардија на, респираторен арест и смрт.

Околу 5% од пациентите кои имале тапи траума на главата, напади се забележани во текот на првата недела пост-трауматичен период. Почетокот на појава на одземање фокуси претпоставува церебрална контузија, интракранијална хеморагија, хипоксични или метаболички нарушувања. Почетокот на напади може да предизвика дополнителни заболувања во претходно оштетен мозокот за време на хипоксија, ацидоза и зголемен интракранијален притисок, и покрај контролирани соодветна вентилација legkih- затоа рано грчеви треба да се третираат агресивно. Почетокот на грчеви во тапи траума на главата зголемена инциденца на крајот на епилепсија со 5% (значи фреквенција) до 25%.

GL Roksvold

Сподели на социјални мрежи: